2016年临床执业医师实战强化试题及答案解析（4）_第8页

　　第51题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：支气管扩张的诊断及鉴别诊断;

　　1.诊断

　　(1)临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰，或反复咯血的病史;病变部位湿音、杵状指(趾)等体征。

　　(2)X线检查：早期轻症患者X线胸片可无明显异常，亦可显示一侧或两则下肺纹理局部增多及增粗征象。典型X线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴影。

　　(3)电子计算机X线体层扫描(CT)：胸部CT检查可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。近年来应用的高分辨率CT扫描，较常规CT具有更清晰的空间和密度分辨力，更具有诊断价值。

　　(4)支气管造影：可明确支气管扩张的部位、形成和范围，以及病变的严重程度，对确定外科手术指征和切除范围提供了重要参考依据。

　　2.鉴别诊断

　　(1)慢性支气管炎：咳嗽咳痰多为白色泡沫痰或粘液痰，很少或仅在急性发作时才咳脓性痰，亦很少咯血。体检两肺底有散在细的干、湿音。

　　(2)肺脓肿：起病急，有畏寒、高热、咳大量臭脓痰等临床症状。X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空洞液。平急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消散。

　　(3)肺结核：常有低热、盗汗等结核中毒症状，湿音多位于锁骨上下和肩胛间区，X线胸片和痰结核菌检查可明确诊断。

　　☆☆☆☆☆考点4：支气管扩张的治疗;

　　1.引流排痰

　　(1)祛痰剂：应用祛痰剂稀释脓痰，以利咳出，常用药物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%～4%碳酸氢钠雾化吸入有较强的稀释粘痰作用。

　　(2)体位引流：可起到清除痰液，以减少继发感染的作用，是治疗本病的重要环节。体位引流是使病变的肺处于高位，其引流支气管开口向下，可促使痰液顺体位引流至气管而咳出应根据病变部位采取不同体位进行引流，每日2～4次，每次15～30分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时用暂行轻拍患部，可提高引流效果。在引流痰量较多的病例时，应注意将痰液逐渐咳出，以防痰量过多涌出面是发生窒息。

　　2.控制感染

　　支气管扩张急性感染时常选用可莫西林0.5g，每日4次口服;环丙沙量0.5g，每日2次口服;左氧氟沙星0.2g，每日2次口服;或选用一、二代头孢菌素口服。严重感染时可用二、三代头孢菌素(头孢呋辛、头孢曲松等)静脉滴注。若并发绿脓杆菌感染，因对多种抗生素耐药而治疗较为困难，此时可选用头孢他定日4g，分2次静脉滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日8～12g，分2～3次静脉滴注，并可与阿米卡星联合应用。亦可经纤支镜吸出脓性分泌物，局部用生理盐水灌洗后注入头孢他定，可取得较好疗效。

　　3.手术治疗

　　反复呼吸道急性感染或大咯血患者，若其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，且肺功能损害不重者可考虑手术治疗，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。若病变较广泛累及两侧肺，又伴肺功能严重损害的患者，则不宜手术治疗。

　　4.咯血的处理

　　(1)小量咯血：安静休息，消除紧张情绪，可用小量镇静、止咳剂，忌用强镇静、止咳药，以免抑制呼吸中枢与咳嗽反射。

　　(2)中等量以上的咯血：取患侧卧位(以防向健侧播散)，轻轻将气管内积血咯出。可给垂体后叶素10单位稀释后缓慢静推，亦可将10～40单位别加入500ml液体静滴维持。止血机制：收缩小动脉与毛细血管，减少肺血流量，但因该药还能使子宫、肠平滑肌收缩，故高血压、冠心病、妊娠、腹泻者禁忌。

　　(3)大咯血：除前述处理，可根据情况少量输血;咯血不止，可经纤支镜用肾上腺素或凝血酶海绵、气囊压迫、填塞止血，有条件者于支气管动脉造影发现出血部位后，经支气管动脉栓塞止血。经上述处理后仍反复大喀血，在明确出血部位，双肺无活动性病变且肺功能较好者，可行肺切除术。

　　在抢救大咯血，时要保持气道通畅，及时发现窒息征象(呼吸困难、烦躁、瞠目、大汗、发绀)，采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血块，必要时气管切开)。

　　第52题

　　试题答案：B

　　第53题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点13：消化性溃疡的治疗;

　　治疗目的为消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和避免并发症。

　　1.一般治疗

　　包括生活有规律，避免过劳和精神紧张，戒烟酒，定时进餐，避免辛辣、过碱食物，及浓茶、咖啡等饮料，NSAID等致溃疡药物。

　　2.药物治疗

　　(1)降低粘膜侵袭力的药物：包括：H2受体拮抗剂，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。质子泵阻滞剂奥美拉唑(洛赛克)能抑制24小时酸分泌的90%，且能抑制幽门螺杆菌的生长。制酸剂如氢氧化铝的镁乳合剂。

　　(2)增强粘膜防御力的药物：包括：枸橼酸铋钾(CBS)，此药同时也能杀灭幽门螺杆菌;硫糖铝;前列腺素E。

　　(3)杀灭幽门螺杆菌：参见本单元胃炎部分。

　　3.消化性溃疡的治疗策略

　　(1)以内科药物治疗为主：对于幽门螺杆菌感染阳性患者，给予H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，同时加灭菌治疗;或者给予粘膜防护剂的同时加抗菌药物。对幽门螺杆菌阴性的患者，常规给予任何一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，疗程长短视溃疡愈合与否而定，一般DU为4～6周，GU为6～8周。反复发作者给服维持量，疗程一年或更长，而抗菌治疗的疗程为1周。粘膜防护剂可替代制酸剂，疗程不超过8～12周。

　　(2)消化性溃疡外科手术治疗的适应证：大量出血经内科紧急处理无效时;急性穿孔;瘢痕性幽门梗阻;内科治疗无效的顽固性溃疡;胃溃疡疑有癌变。

　　☆☆☆☆☆考点10：消化性溃疡的并发症的临床表现;

　　1.上消化道出血

　　消化性溃疡为最常见的病因。DU者容易发生。出血量与被侵蚀的血管大小有关。轻者(出血50～100ml)表现为黑粪，重者出现呕血，超过1000ml可致循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内出血量超过1500ml会发生休克。

　　2.溃疡穿孔

　　(1)游离穿孔：溃疡穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。多发生于前壁或小弯侧。有突发性剧烈腹痛，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，伴气腹症。

　　(2)穿透性溃疡：溃疡穿透至毗邻实质性器官如肝、胰、脾等。腹痛规律改变，顽固而持续。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶显著升高。

　　(3)溃疡穿透入空腔器官可形成瘘管。

　　3.幽门梗阻

　　主要由DU或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时梗阻，而瘢痕收缩则可引起持久性慢性梗阻，胃排空延迟，上腹部有蠕动波，呕吐酸酵宿食，清晨空腹时体检胃有振水声。

　　4.癌变：少数GU可发生癌变。

　　第54题

　　试题答案：A

　　第55题

　　试题答案：C

　　第56题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：贫血的治疗原则、输血指征及注意事项;

　　1.治疗原则

　　贫血性疾病的治疗分为“对症”和“对因”两类。对症治疗的目的是减轻重度血细胞减少对患者致命的影响，同时为对因治疗发挥作用赢得时间。对因治疗是针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗引起缺铁的原发病;巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素B12;溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术;遗传性球形红细胞增多症脾切除有肯定疗效;造血干细胞质的异常造成的贫血采用干细胞移植;再生障碍性贫血采用抗淋巴(胸腺)细胞球蛋白、环孢素及造血正调控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相关性贫血采用免疫抑制剂。

　　2.输血指征及注意事项

　　(1)重度贫血患者、老年或合并心肺功能不全的贫血患者应输红细胞，改善体内缺氧状态。

　　(2)急性大量失血患者应及时输全血或红细胞及血浆，迅速恢复血容量并纠正贫血。

　　(3)对贫血合并出血者，应根据出血机制的不同采取相应的止血治疗。如①重度血小板减少应输血小板;②肝功能异常应补充肝源性凝血因子;③消化性溃疡应给予制酸、抗菌和保护胃粘膜治疗;④弥散性血管内凝血应纠正凝血机制障碍等。

　　(4)对贫血合并感染者，应酌情予以抗感染治疗。

　　(5)对贫血合并其他脏器功能不全者，应予以不同的支持治疗。

　　(6)先天性溶血性贫血多次输血并发血色病者应予以去铁治疗。

　　第57题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：甲状腺功能亢进症的临床表现;

　　多见育龄期女性，男女之比为1：6左右。典型表现有高代谢症群，甲状腺肿大及眼征。

　　1.甲状腺激素分泌过多症群

　　(1)高代谢综合征：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、纳亢反而消瘦、低热，可致糖耐量异常或使糖尿病加重，血总胆固醇降低、负氮平衡等。

　　(2)交感神经兴奋症群：如神经过敏、易激多动、焦虑易怒、失眠、思想不集中、记忆力减退等。有时有幻想，也可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。

　　(3)心血管系统表现：可见窦性心动过速、心尖部第一心音亢进、心律失常。多见房性期前收缩，还可见阵发性或持久性心房纤维颤动或心房扑动、心脏增大、心力衰竭、脉压增宽、出现周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。

　　(4)消化系统：常见食纳亢进反而消瘦、大便次数增多，老年患者可有食欲减退、厌食，少数病人可见肝损，尤以转氨酶轻度增高为多，偶见黄疸。

　　(5)肌肉骨骼系统：可见甲亢慢性肌病，表现为肌无力及肌萎缩，主要累及肩胛、骨盆带近端肌群。我国青年男性甲亢患者常可发生周期性麻痹，原因不明。罕见伴发重症肌无力，可发生在甲亢前、后，或同时起病。本病可致骨质疏松。

　　(6)生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性常有性功能减退，偶有乳房发育。

　　(7)造血系统：白细胞总数偏低，但淋巴细胞相对增多。可有轻度贫血、血小板寿命缩短。

　　(8)内分泌系统：早期血ACTH及24小时尿17-羟升高，继而下降。

　　2.甲状腺肿

　　多为双侧弥漫性肿大，随吞咽动作上下移动，质软，无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤，常可听到血管杂音，为诊断本病的重要体征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性与恶性二类。良性突眼又称非浸润性突眼，其常见眼征有：眼球前突，突眼度一般不超过18mm;上睑肌挛缩，睑裂增宽，角膜上缘外露;目光炯然，瞬目减少，睑落迟缓，皱额减退以及眼球辐辏不良等。恶性突眼即浸润性突眼，除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出(>18mm)，眼球活动受累;患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼睑不能闭合而使角膜外露可形成角膜溃疡或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊临床表现

　　(1)甲状腺危象。

　　(2)甲亢性心脏病：多见于老年患者及病程长，甲亢长期未得到控制者。主要表现为阵发性或持续性心房纤维颤动，可有心脏增大、心力衰竭。需排除冠心病等器质性心脏病。在甲亢控制后，心房纤维颤动、心脏增大、等可明显缓解。

　　(3)淡漠型甲亢：多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显，主要表现为消瘦、淡漠、心悸乏力、腹泻、厌食等，可伴有房颤，易误诊为冠心病，肿瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理变化，如心悸、多汗、怕热、纳亢及甲状腺因妊娠而增大等表现，常可与甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠时体重逐月增加所掩盖;妊娠期由于孕妇雌激素水平增高，所以使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高，引起血总T3，总T4升高，均给诊断造成困难。所以诊断妊娠合并甲亢应该依赖血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可检测血中游离T3及T4水平，可据此确立或排除诊断。因胎儿从12周起，甲状腺即有聚碘功能，131I又可通过胎盘，所以甲状腺摄131I试验为禁忌。必要时检查血中TSAb，并对其分娩的婴儿是否新生儿甲亢进行追踪、随访。

　　(5)胫前粘液性水肿：属自身免疫病，在Graves病中约占5%，其出现有助于Graves病的诊断。多发生于胫骨前下1/3部位，也可发展至足背，很少超过膝关节。早期皮肤增厚、变粗，可见大小不等的棕红、红褐或暗紫红色斑块状结节，皮损处毛孔变粗、毳毛可粗硬。后期皮肤可如粗橘皮样，皮损融合成片、

　　(6)三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲亢：临床表现与寻常型表现相同，但症状较轻。

　　(7)亚临床型甲状腺功能亢进症：本病依赖实验室结果才能诊断，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲状腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病诊断要排除其他眼病，寻找甲状腺相关的临床及实验学、免疫学证据。

　　(9)甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：20～40岁亚洲男性好发，劳累，饱食或应用葡萄糖和胰岛素可以诱发，主要累及下肢，有低钾血症。

　　5.辅助检查

　　(1)血清甲状腺激素测定

　　①血清游离甲状腺激素：血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与血清游离甲状腺素(FT4)是循环血中甲状腺激素的活性部分，不受TBG变化的影响，能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指征。

　　②血清甲状腺激素测定：总T3及总T4仍为目前判断甲状腺功能最基本的指标之一。但二者在血中主要以与蛋白结合形式存在，其中80%或更多与TBG结合，因此分析结果时应予注意，比如，正常妊娠、口服避孕药等均可使总T3、总T4升高，反之，雄激素、低蛋白血症、糖皮质激素可使下降。总T3为诊断甲亢较为敏感的指标，特别是发病初期，其上升较总T4为快，也更高。此外，在复发时总T3亦常先期增高。在疗效观察时，总T3亦较敏感。

　　③促甲状腺激素(TSH)测定：目前大多用超敏TSH，有很高的灵敏度，本病中明显低于正常。TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标。

　　(2)甲状腺摄131I率：本病中增高，尤以高峰提前为特征。现已不常规用于甲亢诊断，仅用于甲亢病因的鉴别诊断时。其结果受多种药物，食物影响，分析时需慎重。此检查在孕妇及哺乳期均为禁忌。

　　(3)三碘甲状腺原氨酸抑制试验：简称T3抑制试验，主要用于单纯性甲状腺肿与甲亢以及甲状腺功能正常的Graves眼病的诊断与鉴别诊断。正常人及单纯性甲状腺肿患者摄131I率用药前后对比可下降50%以上，而甲亢不能，甲状腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验以免诱发心律失常，心绞痛或甲状腺危象。

　　(4)TRH兴奋试验：甲亢时由于甲状腺激素增高，反馈抑制了TSH，故给TRH后TSH分泌不增加或分泌减低。

　　(5)促甲状腺激素受体抗体(TRAb)：是鉴别甲亢病因，诊断GD的重要指征之一。新诊断的GD患者75%～96%TRAb阳性。

　　(6)甲状腺刺激性抗体(TSAb)测定本病患者TSAb阳性率可达85%以上，对本病不但有特异性的诊断价值，而且对疗效考核，判断病情活动与否及可否停药均有重要价值。

　　(7)影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。

　　☆☆☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证;

　　现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。前者为内科保守治疗，后两者均为毁损性治疗。三种方法各有优缺点，选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。

　　1.抗甲状腺药物(ATD)

　　ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率40%，复发率高达50%～60%。

　　(1)常用的抗甲状腺药物：分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一类有甲巯咪唑(MM)及卡比马唑(甲亢平)。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5'-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。

　　(2)适应证：①病情较轻、甲状腺较小;②年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者;③甲状腺次全切除术术前准备;④131I放射性治疗前后的辅助治疗;⑤甲状腺次全切除术后复发者。

　　(3)剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。以MMI为例：①初治期MMI30～45mg/d，持续4～12周，每月复查甲功一次。②减量期：T3、T4正常后减量，一般3～4月，减至维持量。③维持期：5～10mg/d，总疗程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10%。一般发生于开始用药后8周内，但任何时间均可见到。用抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数，以后亦应密切观察，不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和(或)中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹，一般较轻，加用抗过敏药物后可继续治疗;或改用另一类药物(如硫脲类改为咪唑类，反之亦然)。偶可发生剥脱性皮炎等

　　严重皮疹，应立即停药。罕见中毒性肝炎，亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后，即永远不再使用或试用任何抗甲状腺药物。

　　(5)停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失，TsAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常。常可减少停药后复发。

　　2.131I治疗

　　由于甲状腺(特别是功能亢进的甲状腺)有高度聚碘能力，131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线，破坏甲状腺组织细胞，从而减少了甲状腺激素的分泌。

　　(1)适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者;②使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者，③对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者;④长期治疗无效及复发者;⑤有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者;⑥高功能性结节性甲亢。

　　(2)禁忌证：①年龄在25岁以下;②妊娠、哺乳期妇女;③有严重心、肝、肾等功能衰竭者：④严重浸润性突眼;⑤131I治疗时，白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。

　　(3)并发症：①甲状腺功能减退，国外报道治疗后第1年发生率即高达5%～10%，以后每年递增，但国内报告发生率较低。②放射性甲状腺炎，见于治疗后1～2周，甲状腺部位可有疼痛，甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放，治疗前如甲亢较重者可因此诱发危象。③有时可加重眼病。

　　3.手术治疗

　　甲状腺次全(90%或更多甲状腺组织)切除术后缓解率应较高，可达70%以上。但近年认识到如患者刺激性抗体(TSAb)持续高浓度存在、或切除甲状腺组织太少等，仍可导致复发;如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高，手术后如仍居高，或本来就已进入桥本(慢性淋巴细胞性)甲状腺炎阶段，则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。

　　(1)适应证：①甲状腺巨大或有压迫症状者;②中、重度甲亢;长期服药、随访有困难者：③经抗甲状腺药物治疗后复发者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。

　　(2)禁忌证：①病情轻、甲状腺较小者;②全身情况差，有手术禁忌者;③妊娠前三个月或妊娠第六个月后;④浸润性突眼。

　　(3)并发症：①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。

　　4.其他治疗

　　(1)β肾上腺能受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安)是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴奋综合征的治疗，而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备，也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用，妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔，在症状控制期可加用，可迅速减轻症状，用量一般为30～60mg/d。

　　(2)碘剂：碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用，这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的，仅在用药后2～3周内，超过此时间，大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸，从而在临床失效，甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。

　　5.甲状腺眼病

　　本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病，无甲亢的临床表现，但也可能在突眼数月或数年后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要，预防主要为抗甲状腺药物治疗时，宜适当减少剂量，使甲状腺功能平稳下降，必要时加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用131I及甲状腺次全切除术治疗。

　　治疗措施为：①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染，高枕卧位、甲基纤维素滴眼，严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减压术等。②糖皮质激素应用，可用泼尼松，每日剂量应达40～60mg。持续2～4周，此后渐减量，总疗程3～6个月。③球后组织放射治疗(质子线)以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常，可适当应用小剂量甲状腺素。

　　第58题

　　试题答案：B

　　第59题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性脊髓炎的病因及临床表现;

　　1.病因

　　是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚。大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。

　　2.临床表现

　　(1)任何年龄均可发病，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数天或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，或有过劳、外伤及受凉等诱因。

　　(2)急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。

　　①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。

　　②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。

　　③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

　　④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脱髓鞘性脊髓炎

　　即急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史。其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。

　　第60题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：精神分裂症的主要临床表现;

　　本病的临床症状十分复杂和多样，不同类型、不同阶段的临床表现可有很大的差别。

　　1.感知觉障碍

　　精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最常见。幻听多半是争论性幻听或评论性幻听，也可以是命令性幻听或思维鸣响等;其他类型的幻觉虽然少见，但也可在精神分裂症病人身上见到，如幻视、幻味、幻触等。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以朦胧模糊，但多会给患者的思维、行为带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下做出违背本性、不合常理的举动。

　　2.思维及思维联想障碍

　　(1)妄想：妄想具有内容荒谬、对象泛化的特点，以关系妄想、被害妄想最为常见，可见于各个年龄层，妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。

　　(2)被动体验(被控制感)：病人感到自己的躯体运动、意志、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，不受自己意识的控制。病人有一种被加强的体验，常感到没有任何自己的意志，是受别人控制的机器人。

　　(3)思维联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性是本病具有特征性的症状。其特点是在意识清楚情况下，对问题的回答不切题，对事物叙述不中肯，使人感到不易理解，称思维散漫。严重时，言语支离破碎，甚至个别语句之间也缺乏联系，即思维破裂。有时病人可在无外界原因的影响下，思维突然中断，即思维中断;或涌现大量思维并伴有明显不自主感，称思维云集(强制性思维);有些病人用一些很普通的词或动作表示某些特殊的除病人以外别人无法理解的意义，称病理性象征性思维;或将两个或几个完全无关的词拼凑起来而赋予特殊意义，称词语新作。

　　(4)思维贫乏：根据患者的言语量和言语内容加以判断。语量贫乏，缺乏主动言语，在回答问题时异常简单。

　　3.情感障碍

　　主要表现情感迟钝或平淡。情感平淡最早涉及的是较细腻的情感，如对同事、朋友欠关心，对亲人欠体贴等。病情严重者可对周围事物的情感反应变得迟钝，对生活、学习和工作的兴趣减少。随着疾病的发展，病人的情感日益淡漠，甚至对使人莫大痛苦的事情，也表现惊人的平淡。最后可丧失与周围环境的情感联系。

　　在情感淡漠的同时，少数病人可出现情感反应与环境不协调，与思维内容不吻合的现象，如为琐事而勃然大怒;或含笑叙述自己的不幸遭遇，后者称情感倒错。另外，抑郁与焦虑情绪也不少见。

　　4.意志与行为障碍

　　(1)意志活动减退和缺乏：病人缺乏主动性，行为变得孤僻、被动、退缩，对生活、学习及劳动的要求减低，严重时对生活的基本要求亦如此。部分病人的行为与环境不配合，如吃一些常规情况下不能吃的东西(如污水、肥皂水)，或伤害自己的身体，称意向倒错。

　　(2)紧张综合征：以病人全身肌张力增高而得名，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现。在木僵时以缄默、随意运动减少或缺失，以及精神运动无反应为特征。严重时病人不吃不喝，呼之不应，推之不动，肌张力增高，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应。在木僵的基础上如果病人的肌张力高到能够让其四肢任意摆成各种姿势，并维持较长时间不变，这种情况称为蜡样屈曲。在肌张力增高的情况下，如果抽掉患者所枕的枕头，患者可头部悬空，长时间地做睡枕头状，这种情况称为“空气枕头”。木僵的病人有时可以突然出现冲动行为，即紧张性兴奋。

　　5.自知力

　　一般均受损害，绝大多数病人不认为自己的体验属于病态，不认为自己有病，而认为是由于某些人恶意加害于他。由于缺乏自知力，病人往往不愿意接受治疗，即使被迫接受诊治，也常常不予配合。

　　第61题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：热烧伤的治疗原则与现场急救;

　　1.治疗原则

　　(1)保护烧伤区，防止和尽量清除外源性污染。

　　(2)预防和治疗低血容量性休克。

　　(3)治疗局部和全身感染。

　　(4)用非手术和手术方法促使创面早日愈合，并尽量减少瘢痕所造成的功能障碍和畸形。

　　(5)预防和治疗多系统器官衰竭。

　　2.现场急救

　　(1)保护受伤部位：迅速脱离热源，冲淋或侵浴降低局部温度，避免再损伤，衣裤鞋袜剪开取下，不可剥脱，转运时伤处向上以免受压;用清洁的被单、衣服覆盖伤面或简单包扎以减轻污染。

　　(2)镇静止痛：对伤者安慰鼓励，稳定情绪;酌情使用镇静剂;常可用冷浸法减轻手足烧伤引起的剧痛。

　　(3)呼吸道护理：因火焰烧伤后呼吸道受损者，需十分重视呼吸道通畅，要及时行气管切开，并给氧。

　　(4)对有大出血、开放性气胸、骨折等合并伤者，应先施行相应的急救处理。

　　☆☆☆☆☆考点1：热烧伤、面积计算和深度判定;

　　1.热烧伤

　　“烧伤”可由热水、蒸汽、火焰、电流、激光、射线、酸、碱、磷等各种因子引起。临床上常见的狭义的烧伤是指单纯由高温所造成的热烧伤。势力所致病理损伤主要取决于热原温度和受热时间。其病理变化包括局部皮肤粘膜细胞的变性、坏死和循环血量减少、超高代谢、红细胞丢失、免疫功能受损等全身反应。如不及时正确处理，可发生休克、脓毒血症、肺部感染和急性呼衰、急性肾衰等严重并发症导致多系统器官衰竭而死亡。

　　2.面积计算

　　有四种估算方法：中国九分法、中国新九分法、十分法、手掌法。所谓九分法即按体表面积9%的倍数来估计体表解剖分区的面积，而十分法则按体表面积10%的倍数来估计体表解剖分区面积。手掌法是按伤员自身手掌并指面积作为体表面积的1%来估计。目前多采用中国新九分法和手掌法相结合估计烧伤面积。值得注意的是儿童因头部较大而下肢较小，因此在估算其头颈部和下肢面积时，应在成人估计的基础上加以校正，具体方法详见下表：

　　3.深度判定

　　常用三度四分法，将灼伤分为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ°

　　(1)Ⅰ°烧伤：仅伤及表皮，局部呈现红肿，故又称红斑性烧伤。有疼痛和烧灼感，皮温稍增高。3～5日可好转痊愈，脱屑而不留瘢痕。

　　(2)Ⅱ°烧伤：深达真皮，局部出现水泡，故又称水泡性烧伤。浅Ⅱ°者仅伤及真皮浅层，一部分生发层健在。因渗出较多，水泡较饱满，破裂后创面渗液明显，创底肿胀发红，有剧痛和感觉过敏，皮温增高。若无感染等并发症，约2周后可愈，愈后不留瘢痕，短期内可有色素沉着，皮肤功能良好。深Ⅱ°者伤及真皮深层，尚残留皮肤附件。因变质的表层组织稍厚，水泡较小或较扁等，感觉稍迟钝，皮温也可稍低。去表皮后创面呈浅红或红白相间，或可见网状栓塞血管，表面渗液少，但底部肿胀明显。若无感染等并发症，3～4周可愈，愈后留有瘢痕，但基本保存了皮肤功能。

　　(3)Ⅲ°烧伤：伤及皮肤全层，甚至可深达皮下、肌肉、骨骼等。皮肤坏死，脱水后可形成焦痂，故又称焦痂性烧伤。创面无水泡，蜡白或焦黄，或可见树枝状栓塞血管，触之如皮革，甚至已炭化。感觉消失，皮温低。自然愈合甚缓慢，需待焦痂脱落，肉芽生长而后形成瘢痕。不仅丧失皮肤功能，而且常成畸形。Ⅰ°容易识别，浅Ⅱ°、深Ⅱ°与Ⅲ°不易立即判断。由于热力不均匀，不同深度之间可有移行区，如创面发生感染或并发休克，可加深损伤深度。

　　4.烧伤分度

　　(1)轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下;

　　(2)中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%;

　　(3)重度烧伤：总面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤;

　　(4)特重烧伤：总面积50%以上或Ⅲ°烧伤20%以上或已有严重并发症。

　　第62题

　　试题答案：E

　　第63题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：脊柱骨折;

　　1.概述

　　(1)脊柱骨折和脱位比较常见，约占全身骨折的5%～6%。

　　(2)解剖概要，脊柱的三柱理论，损伤最常发生在脊柱稳定部分和活动部分交界处，如胸腰段(胸11,12～腰1,2)最多见。

　　(3)绝大多数由间接暴力引起。少数是直接暴力所致。

　　2.临床表现

　　(1)有严重外伤史，如从高空落下，重物打击头、颈、肩或背部，跳水受伤，塌方事故时被泥土、矿石掩埋等。

　　(2)胸腰椎损伤后，病人有局部疼痛，腰背部股长痉挛，常有后突畸形，不能起立，翻身困难，感觉腰部软弱无力。由于腹膜后血肿对腹腔神经节受的刺激，肠蠕动减慢，常出现腹胀、腹痛、大便秘结等症状。颈椎损伤时，有头、颈痛，不能活动，伤员常用两手扶住头部。检查时肿胀和后突并不明显，但有明显压痛检查脊柱时要注意位于中线的局部肿胀和明显的局部压痛;同时注意检查有无脊髓或马尾神经损伤的表现。

　　2.影像学检查

　　X线摄片是首选检查，对于明确诊断，确定损伤部位、类型和移位情况，以及指导治疗，有重要意义。CT检查可显示骨折情况，有否骨折碎片进入椎管内。MRI可显示脊髓损伤情况。

　　3.脊髓损伤程度的分类

　　(1)脊髓震荡：脊髓遭受强烈震荡后，可有暂时性功能抑制，发生传导障碍。伤后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下的感觉到、运动、反射及括约肌功能丧失。几分钟或数小时可完全恢复。

　　(2)脊髓挫伤与出血：外观虽然完整，但脊髓内部有出血、水肿、神经细胞破坏和神经传导纤维束的中断。

　　(3)脊髓断裂：脊髓连续性中断，可分完全性和不完全性。

　　(4)脊髓受压：骨折脱位、小骨折片、损伤的椎间盘、向内挤入的黄韧带及硬膜外血肿等压迫脊髓。

　　(5)马尾损伤：第2腰椎以下骨折脱位可引起马尾损伤。表现为弛缓性瘫痪。

　　4.急救搬运

　　(1)用担架或木板搬运。

　　(2)先使伤员两下肢伸直，两上肢也伸直放身旁。担架或木板放在伤员一侧，两至三人将伤员躯干成一整体滚动，移至担架或木板上(滚动法)。不要使躯干扭转。或三人用手同时平托将伤员移至担架或木板上(这叫平托法)。禁用搂抱或一人抬头，一人抬足的方法，因这些方法将增加脊柱的弯曲，加重脊柱和脊髓的损伤。

　　(3)对颈椎损伤的伤员，要有专人托扶头部，沿纵轴向上略加牵引，使头、颈随躯干一同移动。

　　5.治疗原则及手术指征

　　(1)有严重复合伤者，应积极治疗，抢救生命。

　　(2)胸、腰椎骨折或脱位：①单纯压缩骨折;椎体压缩不到l/5或年老体弱不能耐受复位及固定者，可仰卧硬板床行保守治疗;保持脊柱过伸位，3日后开始腰背肌功能锻炼，2月后骨折基本愈合。②椎体压缩超过1/5的青少年及中年伤者，利用两桌法过伸复位，摄X片示棘突重新互相靠拢和后突消失，提示压缩椎体已复位，在此位置上包石膏背心，过伸位固定。③爆破型骨折没有神经症状，CT检查椎管内无游离骨片，可保守治疗。有神经症状或椎管内游离骨片时，不宜复位，应经侧前方去除椎管内游离骨片，同时行脊柱内固定治疗。④其他不稳定性骨折需做前后路复位及内固定治疗。

　　(3)颈椎骨折或脱位：①对稳定性骨折，压缩或移位较轻者，用枕额吊带在卧位牵引复位(3～5kg)，复位后随即用头颈胸石膏固定约3个月;②有明显压缩、移位或有半脱位者，持续颅骨牵引复位;③对不稳定性骨折，原则上应早期手术治疗，通常经前路切除碎骨片，行减压植骨融合及内固定治疗。④对过伸性损伤，大多行非手术治疗。

　　(4)积极防治并发症。

　　第64题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：化脓性关节炎;

　　化脓性关节炎为关节内化脓性感染，多见于儿童，好发与髋、膝关节。其病理过程可分为：浆液性渗出期;浆液纤维素性渗出期;脓性渗出期。

　　1.诊断

　　化脓性关节炎根据全身与局部症状和体征，一般不难诊断X线表现出现较迟，不能作为诊断依据。根据穿刺和关节液检查对早期诊断很有价值，应作白细胞计数、分类、涂片染色找病菌。化脓性关节炎通常需与关节结核、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、创伤性关节炎、痛风等作鉴别诊断。

　　2.治疗

　　(1)早期足量全身使用抗生素：原则同急性骨髓炎。

　　(2)关节腔内注射抗生素：每天作一次关节穿刺，抽出关节液后，注入抗生素。如果抽出液逐渐变清，而局部症状和体征缓解，说明治疗有效，可继续使用，直至关节积液消失，体温正常。如果抽出液变得更为混浊，甚至成为脓性，应采用灌洗疗法或切开引流。

　　(3)关节腔灌洗：适用与表浅的大关节。如膝关节，先在膝关节两侧穿刺，经穿刺套管放入两根管子，一根为灌注管，另一根为引流管。

　　(4)关节切开引流：适用较深的大关节，穿刺插管难以成功的部位，如髋关节，应该及时切开引流术。

　　(5)功能锻炼：为防止关节内粘连，尽可能保留关节功能，可作持续关节被动活动(CPM)，一般在3周后即鼓励病人作主动运动，如缺乏持续被动活动装置，可将患肢用皮牵引或石膏固定，以防止或纠正关节挛缩。

　　(6)择期手术矫形：晚期病例例如关节强直于非功能位或陈旧性病理性脱位者，可行手术矫形。

　　第65题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：蛛网膜下腔出血;

　　1.概念

　　蛛网膜下腔出血(SHA)是指各种原因导致脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%～80%属于外科疾病。

　　临床上将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。其中自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15%左右。

　　2.自发性珠网膜下腔出血的病因

　　自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形，约占自发性蛛网膜下腔出血的70%，前者较后者多见。其他原因有高血压动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病)、颅内肿瘤卒中、血液病、多种感染引起的动脉炎、抗凝治疗的并发症，但均属少见。

　　3.临床表现

　　(1)出血症状：患者发病突然，发病前多数病人有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。患者突然剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。以一过性意识不清多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝死亡。20%患者出血后可抽搐发作。

　　有的患者不出现眩晕、项背痛、或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1～2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。

　　颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时治疗，一部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3，一般多死于六周内。也有数月甚至数十年后再次破裂出血的。

　　(2)颅神经损害：以一侧动眼神经瘫痪常见，占6%～20%，提示同侧颈内动脉-后交通动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。

　　(3)偏瘫：本病在出血前后产生偏瘫和轻偏瘫者约占20%，是病变或出血压迫运动区皮质和其传导束所致。

　　(4)视力视野障碍：蛛网膜下腔血液可沿视神经鞘伸延，眼底检查25%患者可见玻璃体膜下片块状出血，这种出血在发病后1小时以内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10%～20%患者可见视乳头水肿。视交叉、视束或视放射受累则产生双颞偏盲或同向偏盲。

　　(5)约1%的颅内动静脉畸形的颅内动脉瘤患者还可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血患者发病后数日可有低热，属出血后吸收热。

　　4.鉴别诊断

　　5.处理原则

　　(1)首先应明确是否为蛛网膜下腔出血：CT对诊断蛛网膜下腔出血很有帮助。在有CT的条件下，应立即为患者做头部CT检查。蛛网膜下腔出血在CT可表现为脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影。某些患者同时可见脑室积血，血液可波及一个或全部脑室，或在脑实质内或沟裂中形成血肿。有时CT还可确定出血原因，如增强扫描后可见动静脉畸形影像等。

　　CT已能确诊的蛛网膜下腔出血患者，一般不再需要腰穿检查。因为伴有颅内压增高蛛网膜下腔出血的患者，腰穿时可能诱发脑疝。再者，如因动脉瘤破裂造成的蛛网膜下腔血，腰穿时的疼痛刺激，以及患者精神紧张，会导致动脉瘤再次破裂出血。

　　脑血管造影或数字减影脑血管造影，对于自发性蛛网膜下腔出血患者，是确诊的必须手段。尽早脑血管造影检查，能及时明确动脉瘤部位、大小、单发或多发，动静脉畸形的供血动脉和引流静脉情况，还可以了解侧支循环情况。对怀疑脊髓血管畸形的患者还应行脊髓血管造影。脑血管造影应行股动脉插管全脑血管连续造影。

　　对自发性蛛网膜下腔出血，只给对症治疗，而不行脑血管造影明确诊断的，会造成动脉瘤或动静脉畸形等疾病的漏诊。

　　(2)药物治疗：目的是制止继续出血，防止继发性脑血管痉挛。患者需住院治疗，绝对卧床休息。给予镇静治疗，有便秘者，可服用缓泻剂。血压高者应降压治疗。

　　为防止动脉瘤再度出血，可用：①6-氨基已酸4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30分钟滴完，以后持续静点1g/h，维持12～24小时，以后每日静滴24g ，持续7～10天，改口服逐渐减量共用3周左右。肾功能障碍者慎用，副作用有血栓形成的可能;②止血芳酸100～200mg加入5%～10%葡萄糖液或生理盐水缓慢静注，每日2～3次;③止血环酸250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。

　　为防止继发性血管痉挛可早期使用钙离子拮抗剂尼莫地平。

　　(3)病因治疗：对引起蛛网膜下腔出血的动脉瘤或动静脉畸形应考虑给予适当的手术、介入或放射治疗。

　　第66题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：神经系统发育特点;

　　1.脑的发育

　　(1)时间：胎儿时期神经系统发育最早，尤其是脑的发育最为迅速。

　　(2)脑重：与成人相比，小儿时期脑占体重的比例相对较大，如出生时脑的平均重约为370g，占体重的1/9～1/8;到6个月时即达700左右，2岁时达900～1000g，7岁时已与成人接近。成人脑重约为1500g，仅占体重的1/40。

　　(3)大脑外观：出生时大脑的外观已与成人相似，具备了成人所有的沟回，但较浅，发育不完善;灰质层也较薄，细胞分化较差，而中脑、脑桥、延髓、脊髓发育较好，可保证生命中枢的功能。

　　(4)神经细胞的发育：大脑皮质的神经细胞于胎儿第5个月开始增殖分化，到出生时神经细胞数目已与成人相同，但其树突出轴突少而短。出生后脑重的增加主要由于神经细胞体积增大和树突的增多、成长，以及神经髓鞘的形成和发育。3岁时神经细胞已大致分化完成，8岁时已接近成人。

　　(5)神经纤维发育：出生时发育不完善，神经纤维到4岁时才完成髓鞘化。故婴幼儿时期，由于髓鞘形成不完善，当外界刺激作用于神经传入大脑时，因没有髓鞘的隔离，兴奋可传入邻近的神经纤维，不易在大脑皮层形成明确的兴奋灶。同时，刺激的传导在无髓鞘的神经也较慢，这就是为什么婴幼儿对外来刺激的反应较慢且易于泛化的原因。

　　(6)神经调节：出生时新生儿的皮质下中枢如丘脑、下丘脑，苍白球在功能上比较成熟的，但大脑皮质及新纹状体发育尚未成熟，故初生时的活动主要由皮质下系统调节。随着脑实质的逐渐增长，成熟。运动转为由大脑皮质中枢调节，对皮质下系统的抑制作用也日趋明显。

　　(7)组织成分：小儿大脑富含蛋白质，而类脂质、磷脂和脑苷脂较少，仅占大脑组织的33%，而成人为66.5%。

　　(8)耗氧量：生长时期的脑组织对氧的需要量较大：在基础代谢状态下，小儿脑的耗氧量为全身耗氧量的50%，而成人则为20%。长期营养缺乏可引起脑的生长发育落后。

　　2.脊髓的发育

　　(1)时间：脊髓在出生时具备功能，脊髓的成长和运动功能的发育是平行的，随年龄而加长增重。

　　(2)位置：脊髓下端在胎儿时位于第2腰椎下缘，4岁时上移至第1腰椎，作腰椎穿刺时应予以注意。

　　(3)重量：出生时重2～6g，成人时可增至4～5倍。

　　(4)髓鞘发育：脊髓的髓鞘按由上向下的顺序逐渐形成，为其成熟的重要标志。约于3岁时完成髓鞘化。

　　3.神经反射

　　(1)浅反射和深反射：新生儿和婴儿肌腱反射较弱，腹壁反射和提睾反射不易引出，至1岁时才稳定。

　　(2)病理反射：小儿出生后3～4个月肌张力较高，可使克氏征呈阳性，2岁以下小儿巴氏征阳性属生理现象。

　　(3)先天性反射：小儿出生时即具有的一些反射，如觅食、吸吮、吞咽、握持、拥抱等反射，以及对寒冷、疼痛及强光的反应。其中有些非条件反射如吸吮、拥抱、握持等反射应随着年龄增长而消失，否则将影响动作发育。如握持反射应于3～4个月时消失，如继续存在则将妨碍手指的精细动作发育。

　　(4)条件反射：出生后2周左右形成第一个条件反射，即抱起喂奶时出现吸吮动作。这是因为每次母亲抱起小儿时所产生的皮肤触觉，关节内感觉，三半规管平衡等这一系列复杂的刺激组合与随之而来的食物性强化相结合而产生的。

　　生后2个月开始逐渐形成视觉、触觉、味觉、听觉、嗅觉等条件反射;

　　3～4个月开始出现兴奋性和抑制性条件反射;这意味着小儿大脑皮层鉴别功能的开始。

　　(5)皮质抑制功能：2～3岁时皮质抑制功能发育完善，至7～14岁时皮质抑制调节功能才能达到一定强度。

　　第67题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：维生素D缺乏性佝偻病的临床表现;

　　本病好发于3月～2岁小儿，主要表现为生长中的骨骼改变、肌肉松弛和神经兴奋性病症。临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期，初期和激期统称为活动期。

　　1.初期

　　多见于6个月以内，特别是小于3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗(与季节无关)，因烦躁及头部多汗致婴儿常摇头擦枕，出现枕秃。此期常无明显骨骼改变，X线片检查多正常，或仅见临时钙化带稍模糊。血生化检查改变轻微：血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低(30～40)，碱性磷酸酶增高或正常。

　　2.激期

　　除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。骨骼改变往往在生长最快的部位最明显，故不同年龄有不同的骨骼表现。

　　(1)骨骼改变

　　头部：①颅骨软化;多见于3～6个月婴儿，因此时颅骨发育最快，软化部分常发生在枕骨或顶骨中央，约6个月时颅骨软化逐渐消失;②方颅：多见于8～9个月以上小儿，由于骨样组织增生致额骨及顶骨双侧呈对称性隆起，形成方颅，重者可呈鞍状、十字状颅形;③前囟增大及闭合延迟：重者可延迟至2～3岁方闭合;④出牙延迟：可迟至1岁出牙，有时出牙顺序颠倒，牙齿缺乏釉质，易患龋齿。

　　胸廓：胸廓畸形多发生于1岁左右小儿，其表现不：①肋骨串珠;②肋膈沟(赫氏沟);③鸡胸或漏斗胸。

　　四肢：①腕踝畸形：多见于6月以上小儿，腕和踝部骨骺处膨大，状似手镯或脚镯;②下肢畸形：见于1岁左右站立行走后小儿，由于骨质软化和肌肉关节松弛，在立、走的重力影响下可出现“O”形腿或“X”形腿。1岁内小儿可有生理性弯曲，故仅对1岁以上小儿，才作下肢畸形检查。

　　其他：学坐后可引起脊柱后突或侧弯，重症者可引起骨盆畸形，形成扁平骨盆。

　　(2)全身肌肉松弛：患儿肌张力低下，头项软弱无力，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。

　　(3)其他：大脑皮层功能异常，条件反向形成缓慢，表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下，常伴发感染，可有贫血、脾大等表现。

　　(4)血生化及骨骼X线改变：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变;骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离加大;骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。

　　3.恢复期

　　经适当治疗后患儿临床症状减轻至消失，精神活泼，肌张力恢复。血清钙磷浓度数天内恢复正常 ，钙磷乘积亦渐正常，碱性磷酸酶4～6周恢复正常。X线表现于2～3周后即有改善，临时钙化带重新出现，逐渐致密并增宽，骨质密度增浓，逐步恢复正常。

　　4.后遗症期

　　多见于3岁以后小儿，临床症状消失，血生化及骨骼X线检查正常，仅遗留不同程度的骨骼畸形，轻或度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。

　　第68题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点18：病毒性肺炎的特点;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多见于2岁以内，尤以3～6个月婴儿多见，发病季节随地理区域而异常于上呼吸道感染后2～3天出现干咳，低～中度发热，呼吸困难，喘憋为突出表现，2～3天后病情可逐渐加重，出现呼吸增快、三凹征和鼻翼动，严重者可有发绀。肺部听诊可闻及多量哮鸣音、呼气性喘鸣，有时伴呼吸音减弱，肺基底部可听到细湿罗音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　临床上有两种类型：

　　(1)毛细支气管炎：临床表现如上述，但中毒症状不严重，当毛细支气管接近于完全梗阻时，呼吸音可明显减低，在喘憋发作时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片状阴影或肺不张;

　　(2)间质性肺炎：常在渗出性基础上发病，全身中毒症状较重，胸部X线呈线条状或单条状阴影增深，或互相交叉成网状阴影，多伴有小点状致密阴影。

　　2.腺病毒肺炎

　　为腺病毒所致。3、7两型是引起腺病毒肺炎的主要病原体，11、21型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重炎性病变，往往病情严重，病程迁延，易引起肺功能损害及其他系统功能障碍。本病多见于6～24个月小儿，骤起稽留高热，萎靡嗜睡，面色苍白，咳嗽较剧，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4～5日后开始呈现湿罗音，以后因肺部病变融合而出现肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。

　　X线特点：

　　(1)肺体征不明显时，即可出现X线改变;

　　(2)大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见;

　　(3)病灶吸收缓慢，需数周至数月。

　　第69题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：营养性缺铁性贫血的实验室检查;

　　1.血象

　　血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)小于80fl，平均红细胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于0.31。网织红细胞数正常或轻度减少。白细胞、血小板一般无特殊改变。

　　2.骨髓象

　　幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆量少，边缘不规则，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞系、巨核细胞系一般无明显异常。

　　3.铁代谢的检查

　　(1)血清铁蛋白(SF)：SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。其放射免疫法测定值低于12 μg/L提示缺铁。

　　(2)红细胞游离原卟啉(FEP)：红细胞内缺铁时原卟啉不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在红细胞内堆积，使FEP值增高。

　　(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意义。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意义。

　　(4)骨髓可染铁：骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%)，是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

　　第70题

　　试题答案：B

　　考点：

　　第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点5：第五章 法律责任;

　　第三十六条 以不正当手段取得医师执业证书的，由发给证书的卫生行政部门予以吊销;对负有直接责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予行政处分。

　　第三十七条 医师在执业活动中，违反本法规定，有下列行为之一的，由县级以上人民政府卫生行政部门给予警告或者责令暂停六个月以上一年以下执业活动;情节严重的，吊销其执业证书;构成犯罪的，依法追究刑事责任：

　　(一)违反卫生行政规章制度或者技术操作规范，造成严重后果的;

　　(二)由于不负责任延误急危患者的抢救和诊治，造成严重后果的;

　　(三)造成医疗责任事故的;

　　(四)未经亲自诊查、调查，签署诊断、治疗、流行病学等证明文件或者有关出生、死亡等证明文件的;

　　(五)隐匿、伪造或者擅自销毁医学文书及有关资料的;

　　(六)使用未经批准使用的药品、消毒药剂和医疗器械的;

　　(七)不按照规定使用麻醉药品、医疗用毒性药品、精神药品和放射性药品的;

　　(八)未经患者或者其家属同意，对患者进行实验性临床医疗的;

　　(九)泄露患者隐私，造成严重后果的;

　　(十)利用职务之便，索取、非法收受患者财物或者牟取其他不正当利益的;

　　(十一)发生自然灾害、传染病流行、突发重大伤亡事故以及其他严重威胁人民生命健康的紧急情况时，不服从卫生行政部门调遣的;

　　(十二)发生医疗事故或者发现传染病疫情，患者涉嫌伤害事件或者非正常死亡，不按照规定报告的。

　　第三十八条 医师在医疗、预防、保健工作中造成事故的，依照法律或者国家有关规定处理。

　　第三十九条 未经批准擅自开办医疗机构行医或者非医师行医的，由县级以上人民政府卫生行政部门予以取缔，没收其违法所得及其药品、器械，并处10万元以下的罚款;对医师吊销其执业证书;给患者造成损害的，依法承担赔偿责任;构成犯罪的，依法追究刑事责任。

　　第四十条 阻碍医师依法执业，侮辱、诽谤、威胁、殴打医师或者侵犯医师人身自由、干扰医师正常工作、生活的、依照治安管理处罚条例的规定处罚;构成犯罪的，依法追究刑事责任。

　　第四十一条 医疗、预防、保健机构未依照本法第十六条的规定履行报告职责，导致严重后果的，由县级以上人民政府卫生行政部门给予警告;并对该机构的行政负责人依法给予行政处分。

　　第四十二条 卫生行政部门工作人员或者医疗、预防、保健机构工作人员违反本法有关规定，弄虚作假、玩忽职守、滥用职权、徇私舞弊，尚不构成犯罪的，依法给予行政处分;构成犯罪的，依法追究刑事责任。

　　第71题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：亚急性感染性心内膜炎;

　　1.病因

　　常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　2.心脏的病理变化

　　常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包囊在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。

　　☆☆☆☆☆考点3：原发性高血压;

　　原发性高血压累及全身的细小动脉。

　　1.良性高血压血管的病理变化

　　表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。

　　2.良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化

　　(1)良性高血压心脏的病理变化

　　心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血压肾脏的病理变化

　　颗粒性固缩肾。肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。

　　(3)良性高血压脑的病理变化

　　小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关)，其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。

　　第72题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：多巴胺的药理作用;

　　1.心脏

　　多巴胺具有直接激动心脏用受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。对心率影响与剂量有关，一般剂量影响不大，大剂量时则加快心率。

　　2.血管及血压

　　激动血管平滑肌α受体和多巴胺受体，对β2受体作用很弱。由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。舒张压无影响或轻度增加，可能为药物对总外周血管阻力影响不明显之故。多巴胺可舒张肾和肠系膜血管，此作用与药物选择性激动血管平滑肌多巴胺受体有关。当本品大剂量给药时，主要表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升高，为药物激动α受体结果。

　　3.肾脏

　　扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，可使尿量增加。

　　☆☆☆☆考点2：去甲肾上腺素的临床应用及不良反应;

　　1.临床应用

　　(1)休克：早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压，去甲肾上腺素应用仅为暂时维持措施，切不可长时间、大剂量使用，以免造成肾血流减少及微循环障碍加重。

　　(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀释后口服，可使食管或胃内的血管收缩而止血。

　　2.不良反应

　　(1)局部组织缺血坏死：静滴时间过长、剂量过大或药液外漏可引起局部缺血性坏死。用药时如出现外漏应立即更换注射部位，并热敷及用普鲁卡因或α受体阻断药作局部浸润注射，以扩张局部血管。

　　(2)急性肾衰竭：用量过大或用药时间过长均可造成肾脏血管强烈收缩，出现少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间应使尿量维持在每小时25m1以上。

　　第73题

　　试题答案：E

　　第74题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：人工主动免疫和人工被动免疫;

　　1.特异性免疫的获得方式

　　对某种感染性疾病的特异性免疫可由病后天然免疫和人工免疫获得。人工免疫又分为人工主动免疫和人工被动免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主动免疫

　　人工主动免疫是用人工接种的方法给机体注射抗原性物质(疫苗)，使机体免疫系统因受抗原刺激而产生体液和细胞免疫应答的过程。此种免疫应答出现较晚，接种后1～4周才能产生，维持时间较长可达半年至数年，故多用于疾病的预防。

　　(2)人工被动免疫

　　为将含有特异性抗体的免疫血清或免疫细胞因子等制剂，直接注入机体，使之立即获得免疫力。此种免疫持续时间短。

　　3.常用的免疫制剂

　　(1)人工主动免疫制剂

　　①减毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏杆菌减速毒活菌苗等。

　　②死菌(疫)苗：如伤寒、百日咳及霍乱死疫苗等。

　　③类毒素

　　为细菌外毒素经0.3%～0.4%甲醛液处理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗与类毒素混合接种时，有免疫佐剂功能，如白百破三联疫苗。

　　④亚单位疫苗

　　为使用化学方法提取病原菌中有效的免疫原万分制成，如脑膜炎球菌和肺炎球菌的荚膜多糖疫苗。

　　⑤DNA疫苗

　　是用DNA重组技术，将编码病原菌表面某种具有保护性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表达目的基因。目前处于研制阶段。

　　(2)人工被动免疫制剂

　　①抗毒素：如破伤风、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　　②胎盘球蛋白丙种球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎)的紧急预防接种。

　　③细胞免疫制剂：如细胞因子等。

　　第75题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点4：链球菌属的生物学性状;

　　1.形态与染色

　　革兰染色阳性，直径0.6～1.0μm，呈链状排列，无芽胞，无鞭毛，幼龄菌可有透明质酸形成的荚膜。

　　2.分类

　　根据溶血现象不同，将此属细菌分为：

　　(1)甲型溶血性链球菌：在血琼脂平皿上，菌落周围有1～2mm宽的草绿色溶血环，称α溶血;

　　(2)乙型溶血性链球菌：在血琼脂平皿上，菌落周围有2～4mm宽无色透明溶血环，称β溶血;

　　(3)丙型溶血性链球菌：在血琼脂平皿上，菌落周围无溶血环。

　　根据细胞壁多糖抗原的不同，将乙型溶血性链球菌分为20个群(A～H，K～V)。对人类致病的90%属于A群，多数呈现乙型溶血。