2016年临床执业医师实战强化试题及答案解析（4）_第7页

　　第26题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点9：室间隔缺损的临床表现和并发症;

　　小型缺损可无明显症状，生长发育不受影响，有可能自行闭合，特别是1岁以内。仅体检时发现胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉瓣第二音稍增强(即所谓Roger病)。大型缺损出现体循环供血不足的表现，如生长发育落后、呼吸急促，多汗，吃奶费劲常要间歇，消瘦、苍白、乏力，易患呼吸道感染甚至心力衰竭。有时出现声音嘶哑(系扩张的肺动脉压迫喉返神经)，当剧烈哭吵、咳嗽或肺炎时，可出现暂时性青紫。体检;心前区隆起，心界增大，心尖搏动弥散，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，杂音最响部位可触及震颤。肺血流量大于体循环一倍以上时，在心尖区听到舒张期杂音(系二尖瓣相对狭窄所致)，肺动脉第二音亢进。缺损很大且伴有明显肺动脉高压者，右心室压力亦显著升高，此时左向右分流减少，甚至出现右向左分流，而出现青紫。形成永久性肺动脉高压时，患儿呈现持续青紫，即称艾森曼格综合征。并发症是：支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及亚急性细菌性心内膜炎。

　　第27题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：小儿泌尿系统的生理特点;

　　肾脏有许多生理功能，概括可分为：

　　1.排泄体内代谢终末产物，如尿素、有机酸等;

　　2.调节机体水、电解质、酸碱平衡，维持内环境相对稳定;

　　3.肾内分泌功能，能产生和分泌肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽酶、促红细胞生成素、利钠激素，1，25-(OH)2D3等。

　　但婴幼儿肾脏的生理功能尚未完全成熟，直到1～1.5岁才能达到成人水平。表现为;

　　(1)肾小球滤过功能：新生儿肾皮质肾小球发育不良，由于心搏出量小、动脉 血压低所致肾灌注不足，肾入球与出球小动脉阻力高及滤过膜面积小，故新生儿出生时肾小球滤过率仅为20ml/(min•1.73m2)，生后1周为成人的1/4，3～6月为成人的1/2，6～12月为成人的3/4，故影响过量水、电解质的排出。

　　(2)肾小管的重吸收和排泄功能：新生儿近曲小管显微结构与成人无区别，但肾小管刷状缘不如成人致密，小管功能尚不成熟，故葡萄糖肾阈减低，易发生糖尿。近端肾小管吸收钠能力不足，如输入不足，可致低钠血症。新生儿血浆中醛固酮水平较高，有利于保钠，但肾小管调节能力有限，过多输入钠离子可致钠、水潴留。生后10天内，血钾水平高，排钾能力有限，故有高钾血症倾向，应避免钾离子的输入。

　　(3)浓缩和稀释功能：新生儿及婴幼儿由于肾小球滤过率低、肾小管功能不成熟、髓袢较短、肾小管对血管加压素反应差，间质难以建立浓度梯度，内髓中尿素形成少及抗利尿激素分泌相对不足，故尿浓缩功能降低。婴儿每由尿中排出1 mmol溶质所需水分为成人的2～3倍。婴幼儿脱水时尿渗透压最高不超过700mmol/L，成人为1400mmol/L。故入量不足时易发生脱水现象，甚至诱发急性肾功能不全。新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，可将尿稀释至400mmol/L，但利尿速度慢，水负荷过重时易出现水肿。

　　(4)酸碱平衡功能：新生儿生后为轻度酸中毒状态，肾小管重吸收HCO3-及分泌H+、NH3能力低，且磷酸盐排泄少，故易发生酸中毒。

　　(5)肾脏的内分泌功能：肾脏是一个重要的内分泌器官，它可以产生肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1，25-(OH)2D3、新肽释放酶、利钠激素等，对血压、水电解质平衡、红细胞生成和钙磷代谢起重要作用。新生儿血浆、血管紧张素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率较低。促红细胞生成素在胎儿期合成较多，生后随血氧分压的增高而合成减少。

　　第28题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点2：环境污染;

　　因自然原因或人类生产、生活活动使大量的有害物质排入环境，引起的环境组成发生重大变化，质量下降，扰乱和破坏了生态平衡、对人体健康造成直接的、间接的或潜在的损害或影响，造成资源破坏和经济损失的现象称环境污染。

　　第29题

　　试题答案：D

　　第30题

　　试题答案：B

　　考点：

　　第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点1：第一章 总则;

　　第一条 为了正确处理医疗事故，保护患者和医疗机构及其医务人员的合法权益，维护医疗秩序，保障医疗安全，促进医学科学的发展，制定本条例。

　　第二条 本条例所称医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。

　　注解：

　　1.概念：本条例中所称的医疗事故，是指在诊疗护理工作中，因医务人员诊疗护理过失，直接造成病员死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的。

　　2.根据医疗事故的概念，认定医疗事故必须具备以下要件：

　　(1)行业主体必须是医疗机构及其医务人员;

　　(2)行为主体实施了违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规章制度和技术操作规程;

　　(3)行为主体所实施的行为必须发生在医疗活动中;

　　(4)行为主体所实施的行为造成了患者人身损害的后果;

　　给病员造成危害的结果，必须符合“死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的”。不及这种程度，不认定为医疗事故。属下列情况者应区别对待：

　　在胸腔、腹腔、盆腔、颅内及深部组织遗留纱布、器械等异物;开错手术部位，造成较大创伤;或造成严重毁容等，可认定为医疗事故。但反应轻微，或体内遗留的异物微小，不需再行手术，或异物被及时发现、取出，无明显不良后果者，不能认定为医疗事故。其中在体腔、术野遗留物给患者虽造成痛苦和创伤，但是再手术取出后并未致残或遗有功能紊乱，在事故分级标准中划为医疗事故。未写此类医疗过失为医疗事故是为了减少矛盾，而在事故分级标准中把这些情况划为事故，是为严格医疗质量管理，确保医疗安全，保护患者利益和尊重既往处理的惯例。

　　(5)行为主体主观上是因为过失才造成了患者人身损害的后果;

　　过失，是指行为人由于疏忽大意和过于自信的两种心理状态所造成的危害结果。过失与故意的属性根本不同，医疗事故属于过失，不是故意。此外，尚有因技术水平和经验不足造成的技术过失，与疏忽大意和过于自信过失有所不同，在实践中有加以区别的必要。

　　疏忽大意过失：是指在医疗事故的发生中，根据行为人相应职称和岗位责任制要求，应当预见到和可以预见到自己的行为可能造成对病员的危害结果，因为疏忽大意而未能预见到，或对于危害病员生命、健康的不当做法，应当作到有效的防范，因为疏忽大意而未能做到，致使危害发生。如不执行或不正确执行规章制度和履行职责，对危重病员推诿、拒治;对病史采集、病员检查、处理漫不经心，马虎草率;或擅离职守;或遇到不能胜任的技术操作，既不请示，也不请人帮助，一味蛮干;或擅自做无指征和有禁忌症的手术和检查等，而造成了对病员的危害结果。

　　过于自信过失：是指行为人虽然预见到自己的行为可能给病员导致危害结果，但是轻信借助自己的技术、经验或有利的客观条件能够避免，因而导致了判断上和行为上的失误，致使对病员的危害结果发生。

　　构成医疗事故过失行为，必须具有违法性和危害性双重特点。

　　违法性：在医疗事故中主要是指违反诊疗护理规章制度和技术操作规程。这些可以是成文的，也可以是约定俗成大家都在实践中遵循的。但违法并不等于犯罪，这点要正确的理解和解释。

　　危害性：是危害行为的基本属性。在实践中不能因为行为人有一般过失行为就与医疗事故关联，必须视其行为实际上是否造成了对病员的危害。

　　医疗技术事故，指根据行为人的相应职称或相似情况下的一般水平，限于能力不及或经验不足，发生诊疗护理工作中的失误，导致不良后果的。

　　(6)行为主体所实施的行为和损害结果之间必须存在直接的因果关系。

　　第三条 处理医疗事故，应当遵循公开、公平、公正、及时、便民的原则，坚持实事求是的科学态度，做到事实清楚、定性准确、责任明确、处理恰当。

　　第四条 根据对患者人身造成的损害程度，医疗事故分为四级十二等：

　　一级医疗事故：造成患者死亡、重度残疾的;(分甲、乙两等)

　　一级甲等医疗事故：是指造成患者死亡的。

　　一级乙等医疗事故：是指造成重要器官缺失或功能完全丧失，其他器官不能代偿，存在特殊医疗依赖，生活完全不能自理的情况。

　　二级医疗事故：造成患者中度残疾、器官组织损伤导致严重功能障碍的;(分甲、乙、丙、丁四等)

　　二级甲等医疗事故：造成器官缺失或功能完全丧失，其他器官不能人工偿，可能存在特殊医疗依赖，或生活大部分不能自理情形的;

　　二级乙等医疗事故：存在器官缺失、严重缺损、严重畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在特殊医疗依赖，或生活大部分不能自理;

　　二级丙等医疗事故：存在器官缺失、严重缺损、明显畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在特殊医疗依赖，或生活部分不能自理;

　　二级丁等医疗事故：存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理;

　　三级医疗事故：造成患者轻度残疾、器官组织损伤导致一般功能障碍的;(分五等)

　　三级甲等医疗事故：存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一，有较重功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理。

　　三级乙等医疗事故：器官大部分缺损或畸形，有中度功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理。

　　三级丙等医疗事故：器官大部分缺损或畸形，有轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　三级丁等医疗事故：器官部分缺损或畸形，有轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　三级戊等医疗事故：器官部分缺损或畸形，有轻微功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　四级医疗事故：造成患者明显人身损害的其他后果的。

　　具体分级标准由国务院卫生行政部门制定。

　　注解：

　　医疗事故分为责任事故和技术事故两类。这种分类主要是从我国的实际情况出发而制定的。尽管在实践中两者多有交叉，但是依其所占的主要份量来进行分类，还是不难定性的。据此，医疗责任事故是指责任人因违反规章制度、诊疗护理常规等失职行为为主要原因所致的事故。医疗技术事故是指责任人因专业技术水平和经验不足为主要原因导致诊疗护理失误所致的事故。

　　第31题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：体热平衡;

　　1.产热

　　人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动。

　　2.散热

　　人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式：

　　(1)辐射散热：是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下占总散热量的比例较大(约占60%)。

　　(2)传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。

　　(3)对流散热：是指通过气体来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。

　　通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强;在寒冷环境中，则发生相反改变。

　　(4)蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1克水分可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。

　　人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗(或称可感蒸发)。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。

　　第32题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点3：人类免疫缺陷病毒的微生物学检查法和防治原则;

　　1.微生物学检查法

　　(1)检测抗体

　　ELISA和RIA是用去垢剂裂解HIV或HIV感染的细胞抽提物作抗原进行抗体检测;IFA是用感染细胞涂片作抗原，进行抗体检测。三种方法均有一定的假阳性反应，适于筛查HIV抗体，阳性者必须用免疫印迹(WB)作确证试验。

　　(2)检测病毒及其组分

　　包括病毒分离，测定病毒抗原和测定病毒核酸。

　　2.防治原则

　　(1)预防HIV感染的综合措施

　　①认识艾滋病的传染方式及其严重危害，杜绝吸毒和性滥交;

　　②建立HIV感染的监测系统;

　　③加强国境检疫;

　　④对供血者进行HIV抗体检查。

　　(2)加强对HIV疫苗的研究。

　　(3)病毒治疗

　　目前有三类药物：

　　①核苷类反转录酶抑制剂;

　　②非核苷类反转录酶抑制剂;

　　③蛋白酶抑制剂。

　　核苷类反转录酶抑制剂和非核苷类反转录酶抑制剂的作用是干扰HIV的DNA合成，蛋白酶抑制剂的作用是抑制HIV蛋白水解酶，使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影响病毒的成熟与装配。最近采取上述三种药物的二联或三联疗法，能迅速降低病人血浆中HIV-RNA载量至极低水平，推迟HIV病情发展，并延长病人的寿命。

　　第33题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆考点58：黄疸的鉴别诊断、实验室及其他检查;

　　一、黄疸的鉴别诊断

　　黄疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。

　　1.病史

　　(1)年龄与性别：婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁，儿童时期至30岁以前，以病毒性肝炎为多见;40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致;30～50岁的男性黄疸患者，应多考虑肝硬化或原发性肝癌;50～60岁以上出现的黄疸，常见于癌肿，男性以胰头癌，女性以胆道癌为多见。

　　(2)接触史：黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史，或有近期输血、血浆制品、注射史;服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者，应考虑药物性肝病或中毒性肝炎，还应了解患者疫水接触史等。

　　(3)家族史：家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。

　　(4)过去史。

　　(5)妊娠史。

　　(6)饮酒史与冶游史。

　　(7)病程：黄疸的病程可作为诊断的参考。

　　2.症状

　　(1)发热：病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，胆管炎的发热一般在中等度以上，多伴有寒战，肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。

　　(2)腹痛：肝区隐痛或胀痛，常提示病毒性肝炎，持续性胀痛见于慢性肝炎及肝癌;胆石症或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发性绞痛，上腹及腰背痛提示胰头癌。

　　(3)消化不良症状。

　　(4)皮肤瘙痒：胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸可有轻度瘙痒，溶血性黄疸则无瘙痒。

　　(5)体重是否改变。

　　(6)尿、粪颜色的改变：胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色;肝细胞性黄疸时尿色加深，粪色浅黄;溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿，粪便颜色亦加深。

　　3.体征

　　(1)黄疸的色泽：皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续的时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。

　　(2)皮肤改变：除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。

　　(3)肝大：急性肝炎时，肝轻度或中度肿大，质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小，质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大，质坚硬并有压痛。表面有不规则结节。心功能不全时，肝肿大，质地中度，有压痛。急性肝坏死时，肝浊音界缩小。

　　(4)脾大：肝硬化伴有门静脉高压时，脾中度或显著肿大，急性黄疸病毒性肝炎脾轻度肿大。

　　(5)胆囊肿大：胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻塞性胆汁淤积时的胆囊胀大，有表面平滑、可移动与无压痛等特点，即所谓Coruvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。

　　(6)其他：如腹水、男性乳房发育等。

　　二、黄疸的实验室及其他检查

　　1.肝功能试验

　　(1)胆红素代谢试验：包括胆红素定性和定量测定、尿胆红素和尿胆原测定。一分钟胆红素(1`B)相当于结合胆红素，一般约占总胆红素量(TB)的20%。溶血性黄疸时非结合胆红素显著增高，1`B/TB比值<20%，尿胆红素阴性，尿胆原显著增加;肝细胞性黄疸时结合与非结合胆红素均中度增高，尿胆红素阳性，尿胆原增加、正常或减少;胆汁淤积性黄疸时结合胆红素显著增高，尿胆红素阳性，尿胆原视胆汁淤积程度而定，可有或无。

　　(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在慢性肝细胞性黄疸特别是晚期患者，血清总蛋白和清蛋白减少，球蛋白增高致清/球蛋白比值低于正常或倒置。在急性肝炎，血清蛋白电泳测定可见清蛋白轻度降低，β与γ-球蛋白轻度升高;肝硬化常有清蛋白显著降低，β及γ-球蛋白明显增高;在原发性胆汁性肝硬化，清蛋白降低，α2 、β及γ-球蛋白增高;早期胆汁淤积性黄疸蛋白电泳无明显改变，以后α2及β球蛋白增高。

　　(3)血清酶活力测定

　　血清转氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)：急性黄疸型病毒性肝炎时，ALT及AST活力明显增高，胆汁淤积性黄疸蛋的二者仅轻度升高。在重症肝炎患者，有时见转氨酶活力反而降低，血清胆红素明显升高，呈“胆酶”分离现象，提示预后险恶。

　　碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高，其活力>正常值3倍，如无骨病存在，则高度提示有胆汁淤积。

　　γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)：急性肝炎可有γ-GT轻度或中度增高，原发性肝癌及胆汁淤积黄疸则γ-GT显著增高。

　　5`-核苷酸酶(5`-NT)：是ALP的一种同工酶，但在骨病和妊娠期酶活力无改变。原发性肝癌、癌性胆管阻塞时5`-NT活力增高。

　　乳酸脱氢酶(LDH)：：大多数急性肝炎患者LDH增高，如LDH显著增高，应考虑癌肿阻塞引起的黄疸，单纯良性胆汁淤积时，LDH一般仅轻度升高。

　　(4)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定：在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特点是有广泛肝坏死时，胆固醇酯降低。胆汁淤积性黄疸患者，血清中出现一种特殊的脂蛋白-X。正常人血清中无人LP-X。

　　(5)血清铁和铜含量测定 正常血清铁浓度为14.3～23.3μmol/L，血清酮为15.1～22μmol/L，铁/铜比值为0.8～1.0。胆汁淤积性黄疸时血清铜增高，铁/铜比值<0.5;肝细胞性黄疸急性期的血清铁增高，铁/铜比>1。

　　(6)凝血酶原时间测定及其对维生素K的反应：即肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长。注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁淤积性。如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。

　　(7)吲哚菁绿(ICG)排泄试验：正常人ICG平常潴留量为注射剂量的10%，肝实持病变时潴留量增加。

　　2.免疫学检查

　　原发性胆汁性肝硬化时，除IgM明显增高外，血清内抗线粒体抗体阳性率可高达90%～95%。在原发性肝癌，甲胎蛋白大多数阳性。

　　3.血液学检查

　　主要用于协助诊断溶血性黄疸。先天性溶血性黄疸时，有贫血、周围血中有晚幼红细胞和网织红细胞显著增多、骨髓红系统细胞明显增生活跃。遗传性球形细胞增多症，有红细胞脆性增加;地中海贫血时，红细胞脆性降低。抗人体蛋白试验在自身免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血时呈阳性反应。

　　4.超声显像

　　腹部超声检查显著地提高了黄疸的诊断水平，超声显像在鉴别胆汁淤积性和肝细胞性黄疸的准确率甚高，特别是对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。

　　5.X线检查

　　(1)食管吞钡、胃肠钡餐检查：发现食管或胃底静脉曲张，则可协助诊断肝硬化，十二指肠肠曲增宽提示胰头癌。Vater壶腹癌时，利用十二指肠低张造影，可见十二指肠降部充盈缺损，呈反“3”型。

　　(2)胆囊造影术：可了解胆囊显影情况，静脉胆道造影时可了解胆道通畅与否、胆管有无增粗。

　　(3)经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)：可区别肝外或肝内胆管阻塞及阻塞部位;通过十二指肠镜可直接察见壶腹区与乳头部有无病变，并可作活组织检查。

　　(4)经皮肝穿刺胆管造影(PTC)：能清楚显示肝内、外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、病变范围等亦能准确了解。

　　(5)CT：上腹部CT检查能同时显示肝、胆道与胰腺等脏器的图像。

　　6.放射性核素检查

　　注射标记99Tc的吡哆醛氨基酸类化合物作肝胆动态显像(ECT)，除做出肝和胆道功能的评价外，主要是鉴别肝外胆管阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸，放射性胶体单光子发射电子计算机断层扫描，对肝占位性病变的部位、大小和形态分辨率很高。

　　7.十二指肠引流。

　　8.肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查

　　肝活组织检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁淤积及Dubin-Johnson综合征等。急性肝炎时，腹腔镜下可见大红肝、胆囊松弛、脾大;肝内胆汁淤积时，肝呈绿色花斑状，胆囊松弛。

　　9.治疗性试验

　　(1)泼尼松(龙)试验：患者口服泼尼松10～15mg3次/日共服5～7日，服药前、后检查血清胆红素。胆汁淤积型肝炎时，本试验可使胆红素浓度降低50%以上，而在肝外阻塞性黄疸则不降低或下降甚微。有人应用本试验来鉴别肝内胆汁淤积和肝外阻塞性黄疸。

　　(2)苯巴比妥试验：苯巴比妥对肝细胞微粒体酶与Na+-K-ATP酶有诱导作用，促进胆汁输送排泄，可减轻肝内胆淤积。苯巴比妥30～60mg口服，可3～4次/日共7日，其临床意见与评价同泼尼松试验。

　　第34题

　　试题答案：B

　　第35题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：IgA肾病;

　　1.定义及诊断依据

　　(1)定义：IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积的原发性肾小球疾病。是肾小球源性血尿的最常见病因。

　　2.诊断依据

　　本病诊断依靠肾活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒状沉积或团块状沉。诊断IgA肾病须排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾病等继发IgA沉积性疾病。

　　2.临床表现

　　可包括原发性肾小球肾炎的任何临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

　　(1)好发青少年，男性多见;起病前多有前驱感染，常为上呼吸道感染，也可见消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小时，偶可更短)出现突发性血尿持续数小时至数日。肉眼血尿发生后可转为镜下血尿，并可反复发作。肉眼血尿发作时可伴有低热、腰痛、全身不适及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶尔发现，呈持续性或间歇发作性血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿。其中少数患者可呈间发性肉眼血尿。

　　(4)少数可呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及尿量减少)、肾病综合征、急进性肾炎及恶性高血压等表现。

　　第36题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　IgA肾病的临床特点为肉眼血尿多见，病理表现为免疫荧光可见IgA及C3在系膜区的沉积，并有系膜细胞及系膜基质的增生。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：IgA肾病;

　　1.定义及诊断依据

　　(1)定义：IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积的原发性肾小球疾病。是肾小球源性血尿的最常见病因。

　　2.诊断依据

　　本病诊断依靠肾活检免疫病理检查，即在肾小球系膜区或伴毛细血管壁见到IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒状沉积或团块状沉。诊断IgA肾病须排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾病等继发IgA沉积性疾病。

　　2.临床表现

　　可包括原发性肾小球肾炎的任何临床表现，但几乎所有患者均有血尿。

　　(1)好发青少年，男性多见;起病前多有前驱感染，常为上呼吸道感染，也可见消化道、肺部或泌尿道感染。

　　(2)典型患者常在上呼吸道感染后(24～48小时，偶可更短)出现突发性血尿持续数小时至数日。肉眼血尿发生后可转为镜下血尿，并可反复发作。肉眼血尿发作时可伴有低热、腰痛、全身不适及尿痛等。

　　(3)部分病例起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶尔发现，呈持续性或间歇发作性血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿。其中少数患者可呈间发性肉眼血尿。

　　(4)少数可呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压及尿量减少)、肾病综合征、急进性肾炎及恶性高血压等表现。

　　第37题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：糖尿病的综合治疗原则;

　　1.糖尿病教育

　　是最重要的基本措施之一。除一般内容外，特别要使其认识本病是终身疾病，切不能中断治疗。

　　2.饮食治疗

　　是另一项重要的基础治疗措施。不论糖尿病类型，或仅为糖耐量减退、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，均应严格、持久执行。包括以下几方面：

　　(1)总热量制定。

　　(2)碳水化合物含量约占总热量60%左右。

　　(3)蛋白质每日每公斤理想体重1g左右，有糖尿病肾病及肾功能减退者酌减。蛋白质来源至少有1/3来自动物蛋白以保证必需氨基酸的供给。

　　(4)脂肪约占总热量30%，饱和脂肪，多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为1：1：1，每日胆固醇摄入量宜在300mg以下。

　　(5)饮食中纤维素含量每日以不少于40g为宜。

　　3.体力活动

　　运动可增加胰岛素敏感性及升高高密度脂蛋白浓度，对病情不稳定的1型病人，有心、脑血管病变或视网膜病变、糖尿病肾病者不宜运动。

　　4.药物治疗。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：有机磷杀虫药中毒的程度分类、诊断及鉴别诊断;

　　1.实验室检查及中毒程度分级

　　全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。

　　轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%;

　　中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%;

　　重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力<30%。

　　2.诊断及鉴别诊断诊断要点

　　有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。

　　除了应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，还必须与除虫菊酯类中毒及杀虫眯中毒鉴别。

　　☆☆☆☆☆考点11：有机磷杀虫药中毒的临床表现;

　　1.毒蕈碱样症状

　　又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。

　　2.烟碱样症状

　　又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中枢神经系统症状

　　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。

　　5.迟发性多发性神经病

　　个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

　　6.中间综合征

　　少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。

　　7.局部损害

　　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇;对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。

　　第39题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：细菌性痢疾的临床表现及治疗;

　　1.临床表现

　　(1)急性普通型：起病急，高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，大便每天十数次到数十次，量少，脱水少见。开始为稀便，可迅速转变为粘液脓血便，左下腹压痛，肠鸣音亢进。

　　(2)急性中毒型：多见于儿童，起病急，病势凶险，伴全身严重毒血症症状，可迅速发生循环和呼吸衰竭，而肠道症状较轻，甚至无腹痛腹泻症状，发病24小时后可出现腹泻及痢疾样大便。分为休克型，脑型和混合型。

　　2.治疗

　　主要是一般治疗、对症治疗和病原学治疗。选用敏感抗生素，如喹诺酮类、氨基糖苷类和磺胺类。由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物，可酌情选用磺胺类、喹诺酮类、庆大霉素、卡那霉素、利福平等。

　　第40题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点10：脑出血的临床表现;

　　1.共同表现

　　多见于50岁以上中老年人，多有长期高血压病史，于活动、紧张、激动时发病，起病突然，数分钟～数小时达高峰，迅速出现脑局灶性症状、体征，并伴有颅内压增高表现，如头痛、呕吐、意识障碍及脑膜刺激征。

　　2.不同部位出血的特点

　　(1)壳核出血：系豆纹动脉破裂所致。表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，即“三偏征”，双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球出血可有失语;出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍。

　　(2)丘脑出血：突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲--内囊性“三偏”症状;大量出血时易破人脑室，引起昏迷、中枢性高热，脑疝形成和死亡。

　　(3)尾状核头出血：瘫痪较轻或无，可有头痛、呕吐及轻度颈强、对侧中枢性面舌瘫，或对侧肢体舞蹈样动作。

　　(4)小脑出血：表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调、眼球震颤和平衡障碍等，但无肢体瘫痪;重症者出现昏迷、中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡;如血肿破入脑室，则出现中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作等。

　　(5)桥脑出血：一侧出血表现为Ⅵ、Ⅶ脑神经交叉性瘫痪，即患侧外展神经麻痹，周围性面瘫，对侧肢体偏瘫，伴有双眼向患侧凝视麻痹;双侧出血表现为意识丧失，中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢痉挛性瘫痪及去大脑强直发作等。

　　第41题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：腹股沟斜疝发病机制和类型;

　　疝由疝环、疝囊、疝内容物和疝外被盖组成。腹股沟疝有斜疝和直疝二类。

　　1.腹股沟斜疝发病机制

　　是腹内脏器或组织经腹股沟管突出形成，占腹外疝的90%，男性多见。斜疝的发生有先天性和后天性两种因素。

　　先天性斜疝是发育过程中开始睾丸位于腹膜后，随腹膜形成的鞘突下移，经腹股沟管至阴囊，鞘突下段成为睾丸固有鞘膜，其余部分萎缩闭锁成纤维索带。患儿如腹内压增高、过频、过强，鞘突不能闭锁，即成为先天性斜疝之疝囊，构成斜疝或鞘膜积液，或同时存在。

　　后天性斜疝的发生是：

　　(1)腹股沟区解剖缺陷，腹壁薄弱;

　　(2)腹横筋膜和腹横肌发育不全，不能关闭腹股沟管深环;

　　(3)腹内压增高。往往是共同作用所致。

　　2.斜疝临床病理类型

　　有易复性、难复性、嵌顿性、绞窄性疝4种类型：

　　(1)易复性疝：是指疝内容物突入疝囊后，经平卧或用手推送，疝内容物易回纳入腹腔。

　　(2)难复性疝：是疝内容物反复突出，致疝囊颈受摩擦产生粘连，使疝内容物不能完全回纳入腹腔。这种疝的内容物大多为大网膜。此外巨大疝也常难以回纳。如深环较宽大、后腹壁松驰，致盲肠、乙状结肠、膀胱下移，滑入疝囊并成为疝囊的一部分，这种疝称滑动性疝，常不能完全回纳，亦属难复性疝。

　　(3)嵌顿性疝：在疝环狭小而腹压突然增高时，疝内容物可强行扩张疝环和疝囊颈而进入疝囊，由于疝环弹性收缩，将疝内容物卡住不能回纳，即形成嵌顿性疝。疝内容物如为肠管，受压水肿，可形成肠梗阻。如不发生血循环障碍，嵌顿解除，可恢复正常。应注意在疝环处肠管易压迫坏死。

　　(4)绞窄性疝：疝内容物被嵌顿时间过久，发生动脉性血循环障碍，失去活力，甚至坏死，即为绞窄性疝。整段肠管嵌顿、绞窄形成机械性肠梗阻。如为部分肠管壁被嵌顿，未发生完全性肠梗阻称肠管壁疝;如小肠憩室被嵌顿则为李特疝。儿童疝环组织柔软，嵌顿后很少发生绞窄。

　　第42题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点6：瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断及治疗;

　　1.临床表现

　　突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后病人自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低血钾、低氯碱中毒。钡餐检查显示：24小时后仍有钡剂存留。

　　2.诊断

　　根据长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合X线钡餐检查结果，可作出明确诊断。

　　3.治疗

　　瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对适应证。治疗的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。应充分做好术前准备，术前2～3天行胃肠减压，并每日用温生理盐水洗胃。对胃酸高、溃疡疼痛较剧烈的年轻病人，应作迷走神经切断加胃窦切除术或胃大部切除术;对胃酸低、全身情况差的老年病人，以作胃空肠吻合术为宜。

　　第43题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：食管癌的诊断、鉴别诊断及治疗;

　　1.诊断

　　诊断食管癌的难点是早期诊断，目前常用方法有：

　　(1)食管吞钡造影：早期食管癌可见：①食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象;②小充盈缺损;③局限性管壁僵硬，蠕动中断;④小龛影。吞稀钡和空气作X线食管双重对比造影有助发现早期微小病变。以上征象尚不能诊断食管癌，还需作进一步检查。中、晚期则有明显的不规则狭窄和充盈缺损，管壁僵硬，钡剂通过受阻及受阻近端食管轻度扩张和钡剂潴留。

　　(2)带网气囊脱落细胞学检查：对早期食管癌诊断率可达90%～95%。是一种简便易行的普查筛选诊断方法。

　　(3)纤维食管镜检查：是目前普遍采用的诊断方法。对有症状和X线吞钡造影可疑者均应作此项检查。纤维食管镜也存在漏诊。结合染色检查法有助提高诊断率。方法是用2%甲苯胺蓝或3%Lugol碘溶液喷涂于食管粘膜上，前者可将肿瘤组织染成蓝色，而正常粘膜不染色;后者将正常食管粘膜染成棕黑色，而肿瘤组织不着色。

　　另外，还可作计算机断层扫描(CT)、超声波检查了解肿瘤向周围浸润和淋巴结转移的情况，以便对肿瘤进行临床分期和制定治疗方案，估计预后等。

　　2.鉴别诊断

　　早期无咽下困难时，应与下列疾病鉴别：

　　(1)食管炎：常见于肥胖、酗酒、吸烟者。是长期胃液或胃及十二指肠液反流腐蚀的结果。好发于食管下段。肉眼有充血、糜烂、溃疡、狭窄等轻重不同的表现。可有烧心、反酸、剑突或胸骨后烧灼、针刺样疼痛等症状。鉴别主要靠纤维食管镜检查。本病癌变率高，应定期检查。

　　(2)食管憩室：有咽食管憩室、膈上食管憩室和食管中段憩室。前两者是食管动力异常、食管粘膜膨出所致，憩室壁不含肌层，为假性憩室。中段憩室多由于纵隔淋巴结病变粘连牵拉食管所致，含肌层，为真性憩室。前两者颈小、袋深，可存留食物，发生腐败和炎症;后者颈宽大，袋浅，不易存留食物。憩室感染时，可有胸骨后疼痛等症状。钡餐食管造影可诊断。

　　(3)食管静脉曲张：是肝硬化门静脉高压后的改变。肝病史、肝脾大、腹水、食管吞钡造影见食管下段串珠样改变可诊断。

　　有咽下困难时，应与以下疾病鉴别：

　　(1)食管良性肿瘤：少见，有①腔内型如息肉，好发于颈段食管，多见于老年男性，有蒂，实质性，有时可脱出到口腔内甚至口腔外。X线吞钡食管造影易误诊为癌症，纤维食管镜也不易诊断。有本病的知识是诊断关键。②粘膜下型如脂肪瘤和血管瘤，前者在CT检查时可见食管壁内极低密度影。X线吞钡食管造影表现为外压性充盈缺损，粘膜光滑。③壁内型如食管平滑肌瘤，占食管良性肿瘤的3/4。好发年龄在20～50岁之间，大多数生长在食管中、下段，一般无咽下困难。吞钡食管造影可出现半圆形充盈缺损，粘膜完整。纤维食管镜表现食管外压，粘膜正常。

　　(2)贲门失弛症：是食管运动功能障碍性疾病，吞咽时食管体部无蠕动，贲门括约肌松弛不良。多见于20一40岁，女性稍多。吞咽困难、反流、体重减轻是本病的三大症状。X线吞钡食管造影见食管贲门呈典型的“鸟嘴样”改变，即食管下段贲门狭窄，食管明显扩张，食管壁无蠕动，钡剂潴留等改变。

　　(3)食管腐蚀性狭窄：有误服或自杀性服用强酸或强碱史，X线吞钡食管造影表现长段线样狭窄，与食管癌不难鉴别。

　　3.治疗

　　分手术治疗、放射治疗、化学治疗和综合治疗。

　　(1)手术治疗：分根治性手术和姑息性手术。根治性切除一般要求切除的长度应在距肿瘤上、下各5～8cm以上;切除的广度应包括所有区域淋巴结。切除后常用胃与食管吻合，有时用结肠或空肠代替切除食管段与食管和胃吻合。手术径路有开胸、不开胸及胸腔镜辅助。吻合部位一般要求食管下段癌切除后，食管胃在主动脉弓上吻合，中、上段癌在颈部吻合，目的是为了防止切除端癌残留。

　　姑息性切除有转流术和造瘘术等，已不多采用。

　　(2)放射治疗：①辅助性放疗。有术前或术后的半量放疗。②单纯放疗。各种原因未行手术，又无放疗禁忌者。总照射剂量为60～70Gy。

　　(3)化疗：目前多选用以顺铂为主的联合化疗方案，总有效率达50%以上。

　　第44题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：肱骨干骨折;

　　1.肱骨干骨折的表现、解剖概要及诊断

　　(1)肱骨干上起自肱骨外科颈下1cm处，下达肱骨髁上2cm处，肱骨干中、下1/3段交界处后外侧有一桡神经沟，有桡神经紧贴通过。

　　(2)临床表现和诊断：可有局部肿胀、压痛、畸形、反常活动及骨擦感等症状。合并桡神经损伤时，有垂腕、各指掌指关节不能伸直，拇指不能背伸以及手背桡侧皮肤有大小不等的感觉麻木区。

　　2.治疗

　　(1)手法复位、外固定：在充分牵引下，按骨折移位的反向，矫正成角及侧方移位。

　　(2)切开复位、内固定：其指征：①反复手法复位失败者;②骨折端有分离移位或有软组织嵌入者;③合并神经血管损伤者;④陈旧骨折不愈合者;⑤同一肢体有多发骨折者。内固定可根据情况采用钢板、螺钉、钢线或髓内针等。

　　第45题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：骨软骨瘤的临床表现及X线特征;

　　骨软骨瘤是骨生长方向的异常和长骨干骺区在塑型的错误，又称为骨疣。可单发，也可多发。多见生长活跃的干骺端，如股骨下端、胫骨上端。1%的软骨骨瘤可恶变，多发性骨软骨瘤发生恶变的机会要比单发的多，为3%～5%。

　　软骨骨瘤本身无症状，但可因压迫周围组织，如肌腱、神经、血管等而产生临床症状。病人往往在无意中发现骨性肿块。X线表现为骨性病变自干骺端向一侧突出，并有一个狭窄或宽阔的基底与骨皮质相连。一般比临床所见的更少，因为其表面的软骨帽和滑囊不显影。

　　第46题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：后尿道损伤;

　　1.病理生理

　　骨盆骨折是造成后尿道损伤最主要的原因。骨盆骨折时，尿道生殖膈移位，产生剪刀样暴力，使薄弱的尿道膜部撕裂，甚至使前列腺尖处撕裂、移位。骨折及盆腔血管丛损伤引起大量出血，在前列腺及膀胱周围形成大血肿。当后尿道断裂后，尿液可沿前列腺尖处外渗到耻骨后间隙和膀胱周围。

　　2.临床表现

　　(1)休克：骨盆骨折致后尿道损伤，常因合并大出血，引起失血性休克。

　　(2)疼痛：下腹部痛，局部肌紧张及压痛。

　　(3)尿潴留：伤后不能排尿，出现尿潴留。

　　(4)尿外渗及血肿：伤后多在前列腺及膀胱周围形成血肿或尿外渗。如尿生殖膈撕裂血肿及尿外渗可蔓延至会阴及阴囊。

　　3.诊断

　　(1)骨盆挤压伤后出现上述临床表现

　　(2)体格检查：①骨盆挤压及分离试验阳性;②直肠指诊：可触及直肠前柔韧的血肿及压痛，有时可扪及浮动的前列腺尖端，若指套有血迹时应考虑合并直肠损伤可能。

　　(3)试插导尿管：导尿管如能进入膀胱，可能是后尿道挫伤或轻微裂伤，应保留导尿管3周;如不能进入膀胱，可能是后尿道部分或完全断裂。

　　(4)X线检查：骨盆平片见骨盆骨折。尿道造影可见尿道造影剂外渗。

　　4.治疗

　　(1)紧急处理：①取平卧位，减少搬动，以免加重损伤;②损伤严重伴大出血休克，应积极纠正休克;③处理合并伤：同时处理危及生命的合并伤，如颅骨损伤、血气胸、肝、脾破裂等。

　　(2)耻骨上膀胱造瘘术：后尿道损伤排尿困难尿潴留者，近年来趋向于仅作耻骨上膀胱造瘘术，3～6个月后再行尿道重建术。此法有如下优点：不加重尿道损伤及出血、减少感染机会和降低尿道狭窄及阳痿的发生率。

　　(3)尿道会师牵引术：目的是恢复尿道的连续性，避免尿道分离形成较大的瘢痕狭窄。方法是切开膀胱后，以金属尿道探为引导，经尿道置入导尿管入膀胱，并作适当牵引，缩短尿道断端的距离，术后3周左右部分病人可经尿道排尿。

　　(4)尿道狭窄的处理：后尿道损伤后常并发尿道狭窄，轻者可定期作尿道扩张，严重狭窄或闭锁者，在伤后3～6月行经尿道或会阴切除瘢痕狭窄组织及尿道端端吻合术。

　　(5)合并伤的处理：直肠损伤者，早期可行修补，并作暂时性乙状结肠造瘘术。如后尿道损伤并直肠瘘者，应在3～6个月后再行修补术。骨盆骨折应卧床休息，让骨折愈合。

　　第47题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：肾结核的治疗;

　　1.药物治疗

　　早期肾结核病变较轻而局限，适用有效的抗结核药物治疗多能治愈。严重肾结核需行手术治疗者，术前及术后均应进行抗结合药物治疗。

　　常有的抗结核药物;异烟肼0.3g，日一次口服;利福平0.6g，日一次口服;吡嗪酰胺1.0g，日一次口服;乙胺丁醇0.75g，日一次口服。一般采用异烟肼、利福平及吡嗪酰胺三联应用效果较满意。2月后改为异烟肼及利福平持续4～12个月。

　　2.手术治疗

　　(1)手术治疗原则：①无泌尿、男生殖系统以外活动性结核病灶;②手术前已适用足够剂量和时间的抗结核药物治疗;③术中尽量保存肾正常组织。

　　(2)手术方法及适用证：①肾结核病灶清除术，适用于与肾盂不相通的肾结核空洞病灶，抗结核3～6个月无效者，可作手术清除结核病变组织;②肾部分切除术，适用于与肾盂相通但局限在肾脏的一极的结核病灶，经抗结核3～6个月后，可作肾部分切除术。由于近年来抗结核药物的疗效明显提高，以上两种手术已很少采用;③肾切除术，一侧肾脏广泛破坏，对侧肾功能正常者，可切除病肾。双肾结核应酰积极治疗后切除严重的无功能肾。一侧肾已无功能，对侧肾已严重积水，而肾功能代偿尚好者，可先切除无功能肾，后再设法解除引起肾积水的梗阻病因。

　　(3)肾造瘘术;适用于晚期肾结核，膀胱挛缩合并对侧肾严重积水伴尿毒症，不能耐受肾切除者，先作积水侧肾造瘘，待肾功能有所恢复，病情缓解后作结核肾切除。

　　(4)解除输尿管狭窄的手术;输尿管结核导致输尿管较局限的狭窄，肾积水但肾功能代偿好者，在抗结核治疗3～6个月后，切除狭窄输尿管行对端吻合术;如狭窄邻近膀胱，则行输尿管膀胱吻合术。

　　(5)膀胱扩大术：结核性膀胱挛缩，切除病肾，再经3～6个月抗结核治疗炎症愈合后，无尿道狭窄，肾功能及膀胱三角区明显异常者，可行膀胱扩大术。多用乙状结肠扩大膀胱术，也可以行胃扩大膀胱术，效果较好。如有输尿管口狭窄，可将输尿管与扩大膀胱再移植。

　　(6)尿道狭窄处理：膀胱挛缩合并尿道狭窄难以恢复者，可选择以下手术治疗：①输尿管皮肤造口术;②直肠膀胱术;③回肠膀胱术;④可控性尿流改道术。

　　第48题

　　试题答案：D

　　第49题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点5：小儿腹泻病的临床表现;

　　连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。腹泻的共同临床表现如下：

　　1.轻型腹泻

　　常由饮食因素及肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多及性状改变;无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。

　　2.重型腹泻

　　多为肠道内感染所致。常急性起病，也可由轻型逐渐加重转变而来。除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状，一般状态较差，烦躁不安、精神萎靡、意识蒙胧，甚至昏迷。

　　(1)胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体;腹泻频繁，大便每日10至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。

　　(2)水、电解质及酸碱平衡紊乱：

　　①脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度(轻、中、重)脱水，由于腹泻丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者居多。

　　②代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碱性物质;进食少和肠吸收不良，摄入热量不足，体内脂肪的氧化增加，酮体生成增多(酮血症);血容量减少，血液浓缩，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积(乳酸血症);以及肾血流量不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。

　　③低钾血症：胃肠液中含钾较多(腹泻时大便中含钾量约为17.9±11.8mmll/L)，呕吐和腹泻丢失大量钾盐;进食少，入量不足;肾脏保钾功能比保钠差，在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，钾总量虽然减少，但血清钾多数正常，随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加以及大便继续失钾等因素使血钾迅速下降，血钾低于3.5mol/L时出现不同程度的缺钾症状。

　　④低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大使丢失钙、镁，可使体内钙镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿更多见，脱水、酸中毒纠正后易出现低钙症状(手足搐搦和惊厥);极少数患搐搦或惊厥用钙治疗无效时应考虑有低镁血症可能。

　　第50题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：血象特点;

　　小儿各年龄的血象不同，有其特点。

　　1.红细胞数和血红蛋白量

　　红细胞生成素特异性调节红细胞的生成，其主要的作用是诱导干细胞分化为红细胞系。由于胎儿期处于相对缺氧状态，故红细胞数和血红蛋白量较高，出生时红细胞数(5.0～7.0)10/L，血红蛋白量150～220g/L，未成熟儿可稍低。生后随着自主呼吸的建立，血氧含量增加，促红细胞生成素减少，致骨髓暂时性造血功能降低，网织红细胞减少，胎儿红细胞寿限较短，因而，红细胞破坏较多(生理性溶血)。加之婴儿生长发育迅速，血循环量迅速增加等因素，红细胞数和血红蛋白量逐渐减低。至生后2～3个月时红细胞数降至3.0，血红蛋白量降至110g/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。“生理性贫血”呈自限性经过，3个月以后，红细胞生成素的生成增加，红细胞数和血红蛋白量又缓慢增加。

　　2.白细胞数与分类

　　(1)白细胞总数：初生时为(15～20)×109/L，然后逐渐下降，1周时平均为12×109/L。婴儿期白细胞数维持在10×109/L左右，8岁以后接近成人水平。

　　(2)白细胞分类：主要是中性粒细胞与淋巴细胞比例的变化。出生时中性粒细胞约占0.65，淋巴细胞约占0.30.随着白细胞总数的下降，中性粒细胞比例也相应下降，生后4～6天时两者比例约相等;以后淋巴细胞约占0.60，中性粒细胞约占0.35，至4～6岁时两者又相等;7岁后白细胞分类与成人相似。初生儿末梢血液中也可出现少量幼稚中性粒细胞，但数天内消失。

　　3.血小板数：血小板数与成人相似，约为(150～250)×109/L。

　　4.血红蛋白的种类

　　构成血红蛋白分子的多肽链共有5种，分别称为α、β、γ、δ、ε链。不同的血红蛋白分子是由不同的多肽链组成的。在胚胎、胎儿、儿童和成人的红细胞内，正常情况下可发现6种不同的血红蛋白分子：胚胎期的血红蛋白为Gower 1(δ2ξ2)、Gower 2(α2ξ2)和Portland(δ2γ2);胎儿期的血红蛋白为HbF(α2γ2);成人血红蛋白，即HbA(α2β2)及HbA2(α2δ2)。

　　血红蛋白Gower 1，Gower 2和Portland在胚胎3个月时消失，并为HbF所代替。胎儿6个月时HbF占90%，而HbA仅占5%～10%;以后HbA合成增加，至出生时HbA70%，HbA约占30%， HbA2小于1%。出生后 HbF迅速为HbA所代替，1岁时HbF不超过5%，至2岁时不超过2%。成人的Hb绝大部分为HbA，约占95%，HbA2占2%～3%，HbF不超过2%。

　　5.血容量

　　小儿血容量相对较成人多，新生儿血容量约占体重的10%，平均300ml。儿童约占体重的8%～10%。成人血容量占体重的6%～8%。