第76题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点1:细胞因子的基本概念与种类;
细胞因子(CK)是由活化免疫细胞和非免疫细胞(如某些基质细胞)合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白,是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。
根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子(LK),将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子(MK)。目前根据功能,可将细胞因子粗略分为以下6类:
1.白细胞介素
白细胞介素(IL)简称白介素,最初被定义为由白细胞产生,在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞,但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种,摘要列表如下:
2.干扰素(IFN)
干扰素是最先发现的细胞因子,因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质,可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生,称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生,称为Ⅱ型干扰素。
丙型干扰素生物学性能比较详见下表:
3.肿瘤坏死因子(TNF)
肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠,两周后再注射脂多糖,结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质,称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种,前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生,亦称恶病质素;后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生,又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子,主要生物学作用如下:
(1)对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用;
(2)激活巨噬细胞、NK细胞,增强吞噬杀伤功能,间接发挥抗感染、抗肿瘤作用;
(3)增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应,促进MHC-Ⅰ类分子表达,增强Tc细胞杀伤活性;
(4)诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生;
(5)直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热;
(6)引起代谢紊乱,重者出现恶病质。
4.集落刺激因子(CSF)
集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化,阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括:干细胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外,其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。
5.生长因子
生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子,如转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用,从这个意义上讲,它们也是生长因子,如IL-2是T细胞的生长因子,TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。
6.趋化因子
趋化因子是一组由70~90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质(8~10kD)。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基,并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系,将其分为4大类或4个亚家族。
(1)α趋化因子,其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔,故称CXC趋化因子;
(2)β趋化因子,其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的,即CC趋化因子;
(3)γ趋化因子,只有两个丝氨酸残基,其中一个位于多肽链的氨基端,又被称为C趋化因子;
(4)δ趋化因子,其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔,即CX3C趋化因子。
第77题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点6:补体的生物学功能;
1.溶菌和细胞溶解作用
补体激活形成的膜攻击复合物可使细菌和细胞溶解破坏,这在抗感染免疫和免疫病理过程中具有重要意义。
2.调理吞噬作用
补体裂解产物C3b/C4b通过N端非稳定结合部位与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后,再通过C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体的吞噬细胞结合,由此而产生的促进吞噬的作用称为补体的调理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
C3b/C4b与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后,再与表面具有相应补体受体的血红细胞或血小板结合,则可形成大分子复合物,此即补体的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除,在抗感染免疫和清除免疫复合物过程中具有重要意义。
4.炎症介质作用
(1)C2a具有激肽样作用,能使血管扩张,通透性增加,引起炎性渗出和水肿。
(2)C3a、C4a和C5a具有过敏毒素作用,能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等血管活性物质,引起血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩和支气管痉挛等症状。
(3)C3a和C5a有趋化作用,能吸引中性粒细胞和单核-吞噬细胞向炎症病灶部位聚集,发挥吞噬作用,释放炎性介质引起或增强炎症反应。
第78题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点5:支气管哮喘的诊断和鉴别诊断;
1.诊断依据
(1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,发作多与接触变应原、冷空气、物理与化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。
(5)对不典型哮喘可作支气管激发试验证实气道高反应性的存在。通常用不同浓度的组胺或乙酰甲胆碱(浓度0.03~16mg/ml,成倍递增)作雾化吸入。由于此二药可引起支气管平滑肌收缩,使FEV1降低,因此测定吸入前后的FEV1变化可判断气道的高反应性。试验时从最低浓度开始顺次吸入,每一浓度呼吸2分钟后测定FEV1,直至FEV1较基础值降低≥20%时终止试验。FEV1降低20%所需组胺的浓度<8mg/ml者为气道反应性增高,有助于哮喘的诊断。此外,支气管舒张试验阳性(即吸入β2受体激动剂后FEV1增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml)、呼气流量峰值(PEF)日变异率或昼夜波动率≥20%,亦有助于哮喘的诊断。
支气管哮喘病情的评价分为两个部分:非急性发作期病情的总评价,急性发作期严重程度的评价,详见下表:
2.鉴别诊断
(1)心源性哮喘:常见于左心衰竭,发作时的症状与支气管哮喘相似,但有以下鉴别点:①多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等基础病存在;②发作时除呼吸困难与喘息外,有频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰;③体征为两肺满布湿音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖区有舒张期奔马律;④胸部X线检查可见左心增大和肺淤血征。若一时难以鉴别可静脉滴注氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
(2)喘息型慢性支气管炎:以慢性咳嗽为主,合并喘息,常有呼吸道感染表现,实际上为慢性支报导管炎合并哮喘。体征有肺气肿体征,两肺可闻及干、湿性音。
(3)支气管肺癌:癌瘤导致支报导管狭窄或癌细胞分泌释放5-羟色胺引起支气管收缩,或伴有感染时,可出现喘鸣与呼吸困难。但肺癌多表现为吸气期喘鸣,症状呈进行性加重,支气管舒张剂疗效不显,并常有刺激性干咳,痰中带血等症状。X线胸片、胸部CT扫描,痰细胞学、纤维支气管镜等检查常可明确诊断。
第79题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点3:支气管哮喘的临床表现;
1.症状
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽,严重时可有强迫坐位或端坐呼吸、发绀、干咳或大量白色泡沫痰。对于咳嗽变异型哮喘则仅有咳嗽症状,而运动性哮喘则表现为运动时出现胸闷和呼吸困难。上述症状可在数分钟内发作、持续数小时至数天、用支气管扩张剂或自行缓解,好于夜间及凌晨发作。
2.体征
发作时体征为两肺布满哮鸣音,呼气相尤其明显,并可有肺气肿体征。轻度哮喘或极度生度哮喘时,可无哮鸣音。重度哮喘可有心率增快、奇脉、发绀。
☆☆☆☆☆考点5:支气管哮喘的诊断和鉴别诊断;
1.诊断依据
(1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,发作多与接触变应原、冷空气、物理与化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。
(5)对不典型哮喘可作支气管激发试验证实气道高反应性的存在。通常用不同浓度的组胺或乙酰甲胆碱(浓度0.03~16mg/ml,成倍递增)作雾化吸入。由于此二药可引起支气管平滑肌收缩,使FEV1降低,因此测定吸入前后的FEV1变化可判断气道的高反应性。试验时从最低浓度开始顺次吸入,每一浓度呼吸2分钟后测定FEV1,直至FEV1较基础值降低≥20%时终止试验。FEV1降低20%所需组胺的浓度<8mg/ml者为气道反应性增高,有助于哮喘的诊断。此外,支气管舒张试验阳性(即吸入β2受体激动剂后FEV1增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml)、呼气流量峰值(PEF)日变异率或昼夜波动率≥20%,亦有助于哮喘的诊断。
支气管哮喘病情的评价分为两个部分:非急性发作期病情的总评价,急性发作期严重程度的评价,详见下表:
2.鉴别诊断
(1)心源性哮喘:常见于左心衰竭,发作时的症状与支气管哮喘相似,但有以下鉴别点:①多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等基础病存在;②发作时除呼吸困难与喘息外,有频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰;③体征为两肺满布湿音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖区有舒张期奔马律;④胸部X线检查可见左心增大和肺淤血征。若一时难以鉴别可静脉滴注氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
(2)喘息型慢性支气管炎:以慢性咳嗽为主,合并喘息,常有呼吸道感染表现,实际上为慢性支报导管炎合并哮喘。体征有肺气肿体征,两肺可闻及干、湿性音。
(3)支气管肺癌:癌瘤导致支报导管狭窄或癌细胞分泌释放5-羟色胺引起支气管收缩,或伴有感染时,可出现喘鸣与呼吸困难。但肺癌多表现为吸气期喘鸣,症状呈进行性加重,支气管舒张剂疗效不显,并常有刺激性干咳,痰中带血等症状。X线胸片、胸部CT扫描,痰细胞学、纤维支气管镜等检查常可明确诊断。
第80题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点5:继发性高血压;
继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压,其重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。尽早明确诊断可提高治愈率或防止病情发展,在确诊原发性高血压前必须做鉴别诊断。继发性高血压的常见病因及特点包括:
1.肾实质性高血压
肾实质性高血压为最常见的继发性高血压,由各种肾脏疾病引起。主要原因为:(1)大量肾单位丢失,水钠潴留及细胞外液增加;(2)肾脏RAAS系统激活。
临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。例如血肌酐升高;颜面或脚部水肿;尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型;肾脏萎缩等,肾脏穿刺有助于确诊。
2.肾血管性高血压
肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄,导致肾脏缺血,激活RAAS系统,引起高血压。尽早去除狭窄,血压可以恢复正常;晚期则难以恢复。
临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压,上腹部和背部肋脊角处有血管杂音,为舒张期或连续性杂音。50岁以上的高血压患者,可伴有弥漫性血管疾病(颈动脉、冠状动脉、外周动脉);单侧肾脏缩小。超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意,本病患者禁用ACEI或ARB。
3.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮,导致以长期高血压伴低血钾为表现的疾病。临床上主要表现为轻中、度高血压,少数患者为顽固性高血压,以及醛固酮分泌过多和低钾症状,即肌无力,周期性瘫痪,烦渴,多尿等。实验室检查可发现低钾高钠,代谢性碱中毒,血和尿中醛固酮明显增多,血浆肾素活性降低。影像学检查有助于确定病变部位及性质。
4.嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬细胞的肿瘤,它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。表现为间断性症状发作,头痛、心悸、苍白、出汗;血压非常的不稳定,常为中、重度高血压伴心动过速。发作期间,血、尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA)增高。影像学检查可以定位诊断。
5.皮质醇增多症(库欣综合征,Cushing综合征)
皮质醇增多症是因促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多,导致肾上腺皮质增生,或因肾上腺皮质肿瘤,引起糖皮质激素分泌过多而引起。临床表现为高血压;躯干肥胖、满月脸、多毛症;典型紫色皮肤、细纹;肌肉无力,疲乏;血糖升高;闭经、性欲丧失等。血浆皮质醇明显增高,尿中17-羟和17-酮类固醇增多,地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。影像学检查有助于定位诊断。
6.主动脉缩窄
主动脉缩窄大多为先天性,少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为下肢血压降低,脉搏减弱;两上肢和两下肢血压不对称;在胸部、背部或腹部有动脉杂音(收缩期杂音,肋间动脉连续性杂音)。胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。主动脉造影可以确诊。
其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病,某些心脏疾病,妊娠高血压综合征等。
第81题
试题答案:A
第82题
试题答案:E
考点:
☆☆☆考点4:蛋白尿的概念;
常规尿蛋白定性试验。(醋酸加热法或硫柳酸法)呈阳性反应或尿蛋白量持续超过150mg/24h称为蛋白尿。每日超过3.5g/1.73m2体表面积或50mg/kg体重,称为大量蛋白尿。因为正常肾小球滤过膜对分子量>白蛋白的物质是不能透过的,仅允许少量小分子蛋白质透过,而且其中绝大部分会在近端肾小管被重吸收,因而正常人尿中蛋白质含量极微,约80±24mg/24h,95%以上的正常人尿蛋白含量<150mg/24h,定性试验(-)。值得注意的是尿液中若混入血、脓或阴道分泌物,则可造成所谓“假性蛋白尿”。
第83题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点14:情感及情感障碍;
情感和情绪都是指个体对客观事物的态度体验。从广义上讲二者相互包容;从狭义上讲二者含义不同。情绪是指与个体生物需要相联系的体验,伴有明显的生理功能变化和外部表现。情绪发生较早,为人类与动物所共有。情感体验则是与人的高级社会性需要相联系,如友谊感、爱感、道德感等。情感发生较晚,为人类所特有。情感既具有情境性又具稳定性和长期性。大脑皮层在人类情绪和情感活动中起主导作用,丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构起着特定的重要作用。心境是较为持久、强度不大的情绪状态,是在一段时间精神活动的基本背景。
临床上根据情感的倾向性、稳定性、协调性及情感反应的形式、强度、持续的时间与因果关系来判断情感是否正常。常见的情感障碍有:
1.情感高涨:情感活动明显增强,表现为不同程度的病态喜悦,有与环境不相符的过分的愉快、欢乐。讲话语音高昂,眉飞色舞,喜笑颜开,表情丰富,以致盛气凌人,傲慢自负或引人发笑,常带有明显的夸大色彩。病人常有良好的自身感觉,感到无比舒畅和幸福,因与外界环境配合,所以这种欢乐情绪有一定的感染力,易引起周围人的共鸣。多见于躁狂症。
2.情绪低落:轻者表现情绪低落、忧心忡忡、愁眉不展、唉声叹气。重者忧郁沮丧、悲观失望,感到自己一无是处,毫无生趣,有度日如年之感。外界一切均不能引起他的兴趣,因此常自卑自罪,生不如死,从而出现自杀观念及行为。常伴有思维迟缓、动作减少,多见于抑郁状态。
3.焦虑:是一种担心发生威胁自身健康或安全及其他不良后果的心境。正常人在预期不利或执行无把握的任务时也会出现相应的焦虑现象。病态的焦虑是在缺乏客观因素或充分根据的情况下出现烦躁不安、坐立不安、紧张恐惧,惶惶不可终日,有大祸将临之感,常伴有植物神经功能紊乱症状和疑病观念。常见于焦虑障碍。
4.情感脆弱:在外界轻微刺激下甚至无明显的外界因素影响下,病人情绪容易引起波动,感动得伤心流泪或兴奋激动。常见于脑动脉硬化性精神病、癔症。
5.情感淡漠:为情感活动减退表现。病人对外界任何刺激均缺乏相应情感反应。病人对引起正常人的极大悲伤或愉快的事无动于衷,对周围发生的事漠不关心,说话声调平淡,面部表情呆板,内心体验极为贫乏或缺如,严重时对个人生活漠不关心。可见于慢性精神分裂症和脑器质性精神障碍。
6.情感倒错:病人的情感体验与当时外界刺激及病人思想内容不协调,如亲人死亡时不悲反喜,遇高兴事时反而痛哭流涕等。多见于精神分裂症。
7.易激惹:这是一种剧烈但持续较短的情感障碍。患者一遇到刺激或不愉快的情况,即使极为轻微,也很容易产生一些剧烈的情感反应。病人极易生气、激动、愤怒、甚至大发雷霆,与人争执不已。常见于躁狂状态、精神分裂症和器质性精神病。
8.病理性激情:是一种突然发作、非常强烈的而又短暂的情感障碍。病人可产生冲动行为,以致伤害他人,且自己难以控制,常伴有一定程度的意识障碍。多见于癫 、颅脑外伤,也见于精神分裂症。
9.情感幼稚:指成年人的情感反应如同小孩,幼稚、缺乏理性控制。见于癔症或痴呆患者。
第84题
试题答案:C
第85题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点5:抑郁症的治疗;
抗抑郁药物是当前治疗各种抑郁障碍的主要药物,能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状,有效率约60%~80%。抗抑郁药的维持用药在一定程度上预防抑郁的复发,但不能防止转向躁狂发作,甚至促发躁狂的发作,使用抗抑郁药物发生狂躁时,按双相障碍治疗。
1.常用的抗抑郁药物
(1)选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRIs):主要在中枢神经系统通过选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取而产生抗抑郁效果。已在临床应用的有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明(氟伏草胺)、西酞普兰。有效治疗剂量氟西汀为20mg/日、帕罗西汀20mg/日、舍曲林50mg/日、氟伏草胺100mg/日、西酞普兰20mg/日。SSRIs的半衰期都较长,大多在18~26小时,每日需服药一次。见效需2~4周。维持剂量与治疗量一致。SSRIs不良反应较少而轻微;尤其是抗胆碱能及心脏的不良反应少。没有明显的禁忌证。不能与MAO1s合用。
(2)去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)双重摄取抑制剂(SNRI):疗效肯定,起效较快,抗抑郁及抗焦虑作用。对难治性病例亦有效。主要有文拉法辛,有效治疗剂量为75~300mg/日,一般为150~200mg/日。不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤、阳痿和射精障碍。不良反应的发生与剂量有关。不能与MAO1s合用。
(3)NE和特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSAs):米氮平是代表药,有良好的抗抑郁、抗焦虑及改善睡眠作用,口服吸收快,抗胆碱能作用小,有镇静作用,对性功能几乎没有影响。起始剂量30mg/日,必要时可增至45mg/日,晚上顿服。不良反应为镇静、嗜睡、头晕、疲乏、食欲和体重增加。不能与MAO1s合用。
(4)三环类抗抑郁药物(TCAs)及四环类抗抑郁药物:加强中枢抗胆碱能效应、抑制突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,进而增加突触间隙这些神经递质的含量。阿米替林、丙咪嗪、多虑平、氯丙咪嗪是临床上常见的三环类抗抑郁药物。主要用于抑郁症的急性期及维持治疗。临床用药从小剂量开始,逐渐加量至有效治疗量。多数三环类药物治疗剂量范围为150~300mg/日。疗效在用药2~4周后才出现。若使用治疗剂量4~6周无效考虑换药。TCAs的不良反应较多,主要有抗胆碱能反应,如口干、便秘、视物模糊,严重者可出现尿潴留、肠麻痹;心血管反应如发生体位性低血压、心动过速等。四环类抗抑郁药物主要有马普替林。三环类禁用于癫 、严重心血管疾病、青光眼、肠麻痹、尿潴留、前列腺肥大等患者。
(5)单胺氧化酶抑制剂(MAO1s):吗氯贝胺是一种可逆性的单胺氧化酶抑制剂、选择性的单胺氧化酶A抑制剂,抑制单胺氧化酶活性、阻止中枢儿茶酚胺和5-羟色胺等单胺递质的氧化,从而增加突触间隙的单胺递质浓度,兴奋中枢神经,提高抑郁症患者的抑郁情绪。MAO1s要避免与含酪胺食物、拟交感药物并用治疗剂量范围为300~600mg/日。
2.电抽搐治疗和改良电抽搐治疗
对有严重消极自杀言行或抑郁性木僵的患者,电抽搐治疗应是首先的治疗;对使用抗抑郁药物无效的患者也可采用电抽搐治疗。电抽搐治疗见效快、疗效好。一个疗程6~10次。电抽搐治疗后仍需用抗抑郁药物维持治疗。
改良电抽搐治疗(无抽搐电休克治疗)适用范围较广,有严重消极自杀、抑郁性木僵等患者外,用于患有躯体疾病又不适于抗抑郁药的患者、骨折史和骨质疏松者、年老体弱患者,甚至部分心血管疾病者也可适用。
3.心理治疗
在临床工作中,多采用支持疗法,运用一系列治疗手段,如解释、反复保证和指导帮助病人正确认识和对待所患疾病的性质,调动其积极性和主动性,配合治疗;认知治疗、行为治疗、人际关系治疗、婚姻及家庭治疗等一系列治疗技术,能协助病人纠正认知歪曲及不良人格;矫正适应不良性行为,提高其社会适应能力、人际交往能力等。
第86题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点4:休克的特殊监测;
1.中心静脉压
中心静脉压的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血压情况下,中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足,高于1.47kPa(15cmH2O)时,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)时,则表示有充血性心力衰竭。为取得可靠结果,应作连续测定,进行动态观察。
2.肺动脉楔压
用Swan-Ganz肺动脉漂浮导管经周围静脉最终进入肺动脉,测定肺动脉和肺动脉楔压,可了解肺静脉、左心房和右心室舒张末期的压力。肺动脉压的正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg)。肺动脉楔压的正常值为0.8~2.0kPa(6~15mmHg),增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时,肺动脉楔压超过4.0kPa(30mmHg)。当肺动脉楔压已增高,而中心静脉压尚无增高时,即应避免输液过多,并考虑降低肺循环阻力。亦可采用进行血气分析,了解肺动静脉分流情况,掌握肺的通气/灌流比的改变程度。
3.心排出量和心脏指数
休克时,心排出量一般都有降低。但在感染性休克时,心排出量可较正常值高,故必要时,需行测定,以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法,测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20L/(min•m2)。还可按下列公式算出总外周血管阻力:
总外周血管阻力=[平均动脉压(MAP)-右心房压力(用中心静脉压代表)]/心排出量
正常值为100~130kPa•S/L。
4.动脉血气分析
动脉血氧分压(PaO2)正常值为10~13.3kPa(75~100mmHg),动脉血二氧化碳分压(PaO2)正常值为5.33kPa(40mmHg),动脉血pH值正常为7.35~7.45。
休克时,PaO2一般都较低或正常。超过5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通气良好时,往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg),吸入纯氧后仍无明显升高,常为ARDS的信号。通过血气分析还可了解休克时代谢性酸中毒的演变。
5.动脉血乳酸盐测定
正常值为1~2mmol/L。休克时间愈长,动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预后不佳。
6.弥散性血管内凝血(DIC)的实验室检查
对疑有DIC的病人应进行有关血小板、凝血因子消耗程度,以及反映纤维蛋白溶解活性的检查。血小板计数低于80×109/L,纤维蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原时间较正常延长3秒以上,以及副凝固试验阳性,即可确诊为弥散性血管内凝血。
第87题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点3:休克的一般监测;
1.精神状态
病人神志清楚,反应良好,表示脑组织循环血量已够。若出现神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或改变体位时出现晕厥,表示循环血量不足,休克存在。
2.肢体温度、色泽
能反映体表灌注情况。四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表示血液循环良好或休克好转;四肢皮肤苍白,松压后转红缓慢,说明仍处于休克状态。
3.血压
休克代偿期,血压可保持或接近正常。若血压逐渐下降,收缩压低于12kPa(90mmHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据;血压回升,脉压增大,表明休克好转。
4.脉率
脉搏细速常出现在血压下降之前,提示有休克的可能。在血压回升之前,若脉搏清楚,手足温暖,表示休克趋于好转;休克指数[脉率/收缩期血压(以mmHg计算)]等于0.5,一般表示无休克;超过1.0~1.5范围,表示存在休克;在2.0范围以上,则休克严重。
5.尿量
是反映肾血流灌注情况的指标。尿量每小时少于25ml,比重增加,表示肾血管收缩或血容量不足;血压正常,但尿量仍少,比重降低,可能已发生急性肾衰竭;尿量稳定在每小时30ml以上时,表示休克得到纠正。
第88题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点7:痔;
1.概念
痔是直肠粘膜下和肛管皮肤下直肠静脉丛瘀血、扩张和屈曲而形成的柔软静脉团,并因此而引起出血、栓塞或团块脱出。
2.分类
(1)内痔:由直肠上静脉丛形成,位于齿状线上方,表面为直肠粘膜覆盖。分为四期:
第一期:只在排便时出血,痔块不脱出肛门外;
第二期:排便时痔块脱出肛门外,排便后自行还纳;
第三期:痔脱出肛门外需用手辅助才可还纳;
第四期:痔块长期在肛门外,不能还纳或还纳后又立即脱出。
(2)外痔:由直肠下静脉丛形成,位于齿状线下方,表面为肛管皮肤覆盖。
(3)混合痔:直肠上、下静脉丛均发生曲张,且相互吻合,称为混合痔。
3.诊断
(1)无痛性间歇性便后出血。
(2)痔块脱出:二、三、四期内痔可有痔块脱出。
(3)疼痛:内痔嵌顿或血栓外痔时可出现疼痛。
(4)痛痒:痔块脱出时常有粘液分泌物流出,可刺激肛门周围皮肤,引起导痛痒。
内外痔的诊断一般不困难,但需与直肠癌、直肠息肉、直肠脱垂等疾病相鉴别。
4.治疗
治疗方法有调整饮食、坐浴等一般疗法;有硬化剂注射、冷冻等方法;手术方法包括:结扎法、胶圈套扎疗法、痔切除术、痔环形切除术和血栓外痔剥离术。
第89题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点2:肺癌的主要诊断方法;
1.X线检查
(1)中央型肺癌X线表现:早期无异常征象。癌肿阻塞支气管后,可出现肺叶、肺叶炎变征象,完全阻塞可产生肺叶或一侧全肺不张。断层X线片可显示突入支气管腔内肿块阴影,管壁不规则、增厚或管腔狭窄、阻塞。支气管造影可显示管腔边缘残缺或息肉样充盈缺损,管腔中断或不规则狭窄。
(2)周围型肺癌常见X线表现:肺野周围圆形或椭圆型块影,轮廓不规则,呈现小的分叶或切迹,边缘模糊毛糙有细短的毛刺。癌肿中心部坏死,可见厚壁偏心空洞,内壁凹凸不平,一般不出现液平面。
(3)电子计算机体层扫描(CT):可显示薄层横断面结构图像,分辨率很高,对早期肺癌及纵隔淋巴结有无转移的判定很有价值。CT检查还应包括头颅、肝及肾上腺。
2.痰细胞学检查:准确率达80%以上,可连续数日重复送痰检查。
3.支气管镜检查:对中心型肺癌诊断率高。可了解肿瘤的类型、分化程度、生长部位,对肿瘤分期和制定手术方法有重要价值。可取小块组织作病理切片检查,并对外科手术有指导意义。
4.纵隔镜检查:用于判定纵隔淋巴结是否有转移。
5.放射性核素肺扫描:对骨转移的诊断意义较大。
6.经胸壁穿刺活组织检查:对胸壁、肺周边病灶诊断有帮助,有时可发生气胸。
7.转移病灶活组织检查:对锁骨上、颈部等部位的肿大淋巴结可取活组织检查。
8.胸水检查:如有胸水需抽取查癌细胞。
9.剖胸检查:不能排除肺癌的肺部肿块应行手术。
第90题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点4:骨肉瘤的临床表现及X线特征;
骨肉瘤是高度恶性的骨肿瘤,多见于年轻人,起于原始分化不良的细胞,即原始间充质细胞的成骨细胞,多见于骨骺生长最活跃的部位,如股骨下端、胫骨或腓骨上端和肱骨上端。骨肉瘤生长迅速,它可表现为产生极多的肿瘤骨,也可以是溶骨为主。临床表现主要为疼痛,开始时疼痛轻微,间歇发作,以后可变得严重而持续。由于骨肉瘤多见于干骺端,必将影响关节功能。肿瘤的血管丰富,所以局部皮肤发热,浅表静脉怒张。肺转移发生率高。X线表现为干骺端骨破坏,有大量的肿瘤样骨。当肿瘤侵袭超出骨组织后,可掀起骨膜,形成骨膜下的三角状新骨,称为Codman三角;沿新生的血管沉积反应骨和肿瘤骨自骨皮质呈放射状生长,抵达被掀起的骨膜,形成X线片上的“日光射线”征象。
☆☆☆☆☆考点2:骨软骨瘤的临床表现及X线特征;
骨软骨瘤是骨生长方向的异常和长骨干骺区在塑型的错误,又称为骨疣。可单发,也可多发。多见生长活跃的干骺端,如股骨下端、胫骨上端。1%的软骨骨瘤可恶变,多发性骨软骨瘤发生恶变的机会要比单发的多,为3%~5%。
软骨骨瘤本身无症状,但可因压迫周围组织,如肌腱、神经、血管等而产生临床症状。病人往往在无意中发现骨性肿块。X线表现为骨性病变自干骺端向一侧突出,并有一个狭窄或宽阔的基底与骨皮质相连。一般比临床所见的更少,因为其表面的软骨帽和滑囊不显影。
第91题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点1:概述;
泌尿系统从肾小管开始,经过肾盏、肾盂、输尿管、膀胱至尿道均是管道,管腔通畅保证了泌尿系统的正常功能,管道梗阻就影响尿的分泌和排出。自肾到尿道外口或包皮口,任何部位任何原因都会发生梗阻,持续梗阻将导致肾积水、肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快导致肾积水,但多为一侧;膀胱以下的梗阻,初期膀胱缓冲代偿,对肾的影响较慢,但会导致双肾积水和肾功能损害。
1.病因
泌尿系梗阻的原因很多,可以是机械性的,也可以是动力性的;可以是先天性的,也可以是后天性的,后者居多;可以是泌尿系统本身的病变所致,也可以是泌尿系以外邻近部位病变压迫;还可以是医源性和如手术和器械检查损伤所致,以及盆腔肿瘤放疗后的反应等。
不同的年龄和性别其病因有一定区别,小儿以先天畸形多见,成人以结石、损伤、肿瘤及结核多见。老年男性以前列腺增生最常见,而妇女以盆腔内疾病所致多见。梗阻的部位及病因如下:
(1)肾:结石、炎症、结核、肿瘤、肾盂输尿管连接部狭窄、异位血管、纤维索压迫、重度肾下垂等原因都可导致肾积水。
(2)输尿管:结石、炎症、结核、肿瘤、腹膜纤维化。先天性畸形如输尿管膨出、异位开口、腔静脉后输尿管常有输尿管梗阻。输尿管邻近病变,如前列腺癌、结肠癌、子宫颈癌蔓延至输尿管下端、盆腔手术误扎输尿管、妊娠、盆内恶性肿瘤压迫、盆内肿瘤放疗后及动力性梗阻巨输尿管症等。膀胱溃疡性病变可破坏输尿管末端活瓣作用,造成尿液反流,其结果也是对输尿管的梗阻。
(3)膀胱:膀胱颈部肿瘤、纤维化,前列腺增生、膀胱结石及神经原性膀胱等。
(4)尿道:尿道狭窄、结石、结核、肿瘤、憩室及后尿道瓣膜等。
2.病理生理
尿路梗阻后引引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。导致如下病理变化:
(1)肾积水:泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。初期管壁肌增厚,增加收缩力,以克服梗阻的阻力;后勤失代偿,管壁变薄,肌萎缩和张力减退。膀胱以下发生长期的严重梗阻,会造成输尿管瓣膜作用丧失,尿液反流致双侧肾积水。
(2)肾萎缩:尿路梗阻时,肾盂内压升高,压力经集合管传至肾小管、肾小球,如压力高达肾小球滤过压时,肾小球即停止滤过,尿液形成停止,而肾内血循环仍保持正常,经一段时间,肾盏在穹隆部开始有小裂隙,肾盂内尿液直接入肾实质的静脉和淋巴管内,并经肾窦渗至肾的周围,时肾盂内压下降,肾小管、肾小球囊内压力亦随之下降,肾小球滤过恢复,但所形成的尿不是进入输尿管,而是进入肾实质或肾周。这种肾内“安全阀”机制,在梗阻时起到保护肾组织的作用,使急性短期梗阻不致严重危害组织。但如果梗阻不能解除,尿继续分泌,肾小管特别是曲小管附近的血管,就会引起肾组织的缺氧和萎缩。
(3)肾功能损害:肾积水肾盂扩张,肾乳头受压变平,肾实质萎缩变薄,肾盂容积增大,最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如输尿管结扎,只引起轻度肾盂扩张,肾实质很快萎缩,肾增大不明显。部分性或间歇性梗阻引起的肾积水容量超过1000ml。梗阻后肾功能变化为肾小球滤过率降低,肾血流减少,尿浓缩能力下降,稀释能力不受影响,而酸化尿的能力受损。
(4)尿路梗阻后易并发不易控制的尿路感染及菌血症.
第92题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点1:概述;
泌尿系统从肾小管开始,经过肾盏、肾盂、输尿管、膀胱至尿道均是管道,管腔通畅保证了泌尿系统的正常功能,管道梗阻就影响尿的分泌和排出。自肾到尿道外口或包皮口,任何部位任何原因都会发生梗阻,持续梗阻将导致肾积水、肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快导致肾积水,但多为一侧;膀胱以下的梗阻,初期膀胱缓冲代偿,对肾的影响较慢,但会导致双肾积水和肾功能损害。
1.病因
泌尿系梗阻的原因很多,可以是机械性的,也可以是动力性的;可以是先天性的,也可以是后天性的,后者居多;可以是泌尿系统本身的病变所致,也可以是泌尿系以外邻近部位病变压迫;还可以是医源性和如手术和器械检查损伤所致,以及盆腔肿瘤放疗后的反应等。
不同的年龄和性别其病因有一定区别,小儿以先天畸形多见,成人以结石、损伤、肿瘤及结核多见。老年男性以前列腺增生最常见,而妇女以盆腔内疾病所致多见。梗阻的部位及病因如下:
(1)肾:结石、炎症、结核、肿瘤、肾盂输尿管连接部狭窄、异位血管、纤维索压迫、重度肾下垂等原因都可导致肾积水。
(2)输尿管:结石、炎症、结核、肿瘤、腹膜纤维化。先天性畸形如输尿管膨出、异位开口、腔静脉后输尿管常有输尿管梗阻。输尿管邻近病变,如前列腺癌、结肠癌、子宫颈癌蔓延至输尿管下端、盆腔手术误扎输尿管、妊娠、盆内恶性肿瘤压迫、盆内肿瘤放疗后及动力性梗阻巨输尿管症等。膀胱溃疡性病变可破坏输尿管末端活瓣作用,造成尿液反流,其结果也是对输尿管的梗阻。
(3)膀胱:膀胱颈部肿瘤、纤维化,前列腺增生、膀胱结石及神经原性膀胱等。
(4)尿道:尿道狭窄、结石、结核、肿瘤、憩室及后尿道瓣膜等。
2.病理生理
尿路梗阻后引引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。导致如下病理变化:
(1)肾积水:泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。初期管壁肌增厚,增加收缩力,以克服梗阻的阻力;后勤失代偿,管壁变薄,肌萎缩和张力减退。膀胱以下发生长期的严重梗阻,会造成输尿管瓣膜作用丧失,尿液反流致双侧肾积水。
(2)肾萎缩:尿路梗阻时,肾盂内压升高,压力经集合管传至肾小管、肾小球,如压力高达肾小球滤过压时,肾小球即停止滤过,尿液形成停止,而肾内血循环仍保持正常,经一段时间,肾盏在穹隆部开始有小裂隙,肾盂内尿液直接入肾实质的静脉和淋巴管内,并经肾窦渗至肾的周围,时肾盂内压下降,肾小管、肾小球囊内压力亦随之下降,肾小球滤过恢复,但所形成的尿不是进入输尿管,而是进入肾实质或肾周。这种肾内“安全阀”机制,在梗阻时起到保护肾组织的作用,使急性短期梗阻不致严重危害组织。但如果梗阻不能解除,尿继续分泌,肾小管特别是曲小管附近的血管,就会引起肾组织的缺氧和萎缩。
(3)肾功能损害:肾积水肾盂扩张,肾乳头受压变平,肾实质萎缩变薄,肾盂容积增大,最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如输尿管结扎,只引起轻度肾盂扩张,肾实质很快萎缩,肾增大不明显。部分性或间歇性梗阻引起的肾积水容量超过1000ml。梗阻后肾功能变化为肾小球滤过率降低,肾血流减少,尿浓缩能力下降,稀释能力不受影响,而酸化尿的能力受损。
(4)尿路梗阻后易并发不易控制的尿路感染及菌血症.
第93题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点1:骨盆的类型;
1.女型:骨盆入口呈横椭圆形,髂骨翼宽而浅,入口横径较前后径稍长,耻骨弓较宽,两侧坐骨棘间径≥10cm。最常见,为女性正常骨盆。
2.扁平型:骨盆入口前后径短而横径长,呈扁椭圆形。耻骨弓宽,骶骨失去正常弯度,变直向后翘或深弧形,故骨盆浅。较常见。
3.类人猿型:骨盆入口呈长椭圆形,骨盆入口、中骨盆和骨盆出口横径均较短,前后径长。坐骨切迹较宽,两侧壁稍内聚,坐骨棘较突出,耻骨弓较窄,骶骨向后倾斜,故骨盆前部较窄而后部较宽。骶骨较直,故较其它型骨盆深。较少见。
4.男型:骨盆入口略呈三角形,两侧壁内聚,坐骨棘突出,耻骨弓较窄,坐骨切迹窄呈高弓形,骶骨较直而前倾,致出口后矢状径较短。因男型骨盆呈漏斗形,常造成难产。
临床上所见多是混合型骨盆。骨盆是胎儿娩出时必经通道,其大小、形状对分娩有直接影响。
第94题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆考点10:雄激素;
卵巢能分泌少量雄激素睾酮,它不仅是合成雌激素的前体,而且是维持女性正常生殖功能的重要激素,能促进阴毛和腋毛的生长。此外,少女在青春期生长迅速,也有雄激素的影响。
☆☆☆☆考点7:雌激素的生理作用;
1.促使子宫发育,肌层变厚,血运增加,并使子宫收缩力增强以及增加子宫平滑肌对催产素的敏感性;
2.使子宫内膜增生;
3.使宫颈口松弛,宫颈粘液分泌增加,质变稀薄,易拉成丝状;
4.促进输卵管发育,加强输卵管节律性收缩的振幅;
5.使阴道上皮细胞增生和角化,阴唇发育、丰满;
6.使乳腺管增生,乳头、乳晕着色。促进其他第二性征的发育;
7.雌激素对卵巢的卵泡发育是必需的,从原始卵泡发育到成熟卵泡,均起一定的作用;有助于卵巢积储胆固醇;
8.雌激素通过对下丘脑的正负反馈调节,控制脑垂体促性腺激素的分泌;
9.促进钠与水的潴留;
10.促进骨中钙的沉积,青春期在雌激素影响下可使骨骺闭合;绝经期后由于雌激素缺乏而发生骨质疏松。
第95题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点9:第一产程的进展及处理;
1.子宫收缩
最简单的方法是由助产人员以一手手掌放于产妇腹壁上,定时连续观察宫缩持续时间、强度、规律性以及间歇期时间,并予以记录。
用胎儿监护仪描记的宫缩曲线,可以看出宫缩强度、频率和每次宫缩持续时间,是较全面反映宫缩的客观指标。监护仪有外监护与内监护两种类型。外监护临床上最常用。
2.胎心
(1)用听诊器于潜伏期在宫缩间歇时每隔1~2小时听胎心一次。进入活跃期后,宫缩频时应每15~30分钟听胎心一次,每次听诊1分钟。
(2)用胎心监护仪描记的胎心曲线,多用外监护,观察胎心率的变异及其与宫缩、胎动的关系。
第一产程后半期,宫缩时胎儿一时性缺氧,胎心率减慢,但每分钟不应少于100次,宫缩后胎心率迅速恢复原来水平。
3.宫口扩张及胎头下降
产程图中宫口扩张曲线将第一产程分为潜伏期和活跃期。潜伏期是指从临产出现规律宫缩开始至宫口扩张3cm。此期间扩张速度较慢,平均每2~3小时扩张1cm,约需8小时,最大时限为16小时,超过16小时称为潜伏期延长。活跃期是指宫口扩张3~10cm。此期间扩张速度明显加快,约需4小时,最大时限为8小时,超过8小时称为活跃期延长,可疑有难产因素存在。活跃期又划分3期,最初是加速期,是指从宫口扩张3~4cm,约需1.5小时;接着是最大加速期,是指从宫口扩张4~9cm,约需2小时;最后是减速期,是指从宫口扩张9~10cm,约需30分钟,然后进入第二产程。
胎头下降曲线是以胎头颅骨最低点与坐骨棘平面的关系标明。坐骨棘平面是判断胎头高低的标志。胎头颅骨最低点平坐骨棘时,以“0”表达;在坐骨棘平面上1cm时,以“-1”表达;在坐骨棘平面下1cm时,以“+1”表达,余依此类推。
4.破膜
胎膜多在宫口近开全时自然破裂,前羊水流出。若先露为胎头,羊水呈黄绿色混有胎粪,应立即行阴道检查,注意有无脐带脱垂,并给予紧急处理。若羊水清而胎头浮未入盘时需卧床,以防脐带脱垂。若破膜超过12小时尚未分娩者,酌情给予抗菌药物预防感染。
5.血压
于第一产程期间,宫缩时血压常升高5~10mmHg(0.67~1.38kPa),间歇期恢复原状。应每隔4~6小时测量一次。
6.饮食
鼓励产妇少量多次进食,吃高热量易消化食物,并注意摄入足够水分,以保证精力和体力充沛。
7.活动与休息
临产后,可以病房内适当活动。若初产妇宫口近开全,或经产妇宫口已扩张4cm时,应卧床并行左侧卧位。
8.排尿与排便
临产后,应鼓励产妇每2~4小时排尿一次,若初产妇宫口扩张<4cm、经产妇<2cm时,应行温肥皂水灌肠,加速产程进展。但胎膜早破、阴道流血、胎头未衔接、胎位异常、有剖宫产史、宫缩很强估计一小时内即将分娩以及患严重心脏病等,均不宜灌肠。
9.肛门检查
临产后,应适时在宫缩时行肛门检查(简称肛查)。临产初期隔4小时查一次,经产妇或宫缩频者的间隔应缩短。肛查可以了解宫颈软硬程度、厚薄,宫口扩张程度(其直径以cm或横指计算,一横指相当于2cm),是否已破膜,骨盆腔大小,确定胎位以及胎头下降程度。
10.阴道检查
应在严密消毒后进行。阴道检查能直接膜清胎头,并能触清矢状缝及囟门确定胎位、宫口扩张程度,以决定其分娩方式。适用于肛查胎先露部不明、宫口扩张及胎头下降程度不明、疑有脐带先露或脱垂、轻度头盆不称经试产4~6小时产程进展缓慢者。
11.其他
外阴部应剃除阴毛,并用肥皂水和温开水清洗;初产妇及有难产史的经产妇,应再次行骨盆外测量。
☆☆考点5:子宫收缩过强;
1.协调性子宫收缩过强
指宫缩的规律性、对称性和极性正常,但宫缩力过强、过频。若产道无阻力,总产程不足3小时称急产。
(1)对母儿的影响
①对母体的影响:宫缩过强过频,致初产妇宫颈、阴道以及会阴裂伤、产褥感染及产后出血。
②对胎儿及新生儿的影响:胎儿宫内缺氧,易发生胎儿窘迫、新生儿窒息甚或死亡。胎头娩出过快,致新生儿颅内出血。来不及接产易发生感染。坠地可致骨折、外伤。
(2)处理:急产史产妇在预产期前1~2周不宜外出远走,应提前住院待产。临产后不宜灌肠。提前做好接产准备。胎儿娩出时不让产妇向下屏气。产后仔细检查宫颈、阴道、外阴,有撕裂及时缝合。如为未消毒接产,应给抗生素预防感染。
2.不协调性子宫收缩过强
包括强直性子宫收缩(多因分娩受阻、不恰当应用缩宫素、发生胎盘早剥等,现已少见)和子宫痉挛性狭窄环(多因不恰当应用缩宫素所致,现已罕见)。
第96题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点1:滴虫阴道炎;
1.病因
由阴道毛滴虫引起。滴虫呈梨形,一般只有滋养体而无包囊期,pH值在5以下或7.5以上环境中不生长,而滴虫阴道炎患者阴道pH值在5.1~5.4。
2.传染方式
(1)直接传染:可经性交传染。
(2)间接传染:经公共浴池、浴盆、浴巾、游泳池、厕所、衣物、器械及敷料等途径传染。
3.临床特征
初期无症状。主要症状是阴道分泌物增多及外阴瘙痒,间或有灼热、疼痛、性交痛等。分泌物典型特点为稀薄脓性、黄绿色、泡沫状、有臭味。瘙痒部位主要为阴道口及外阴。若合并尿道感染,可有尿频、尿痛,有时可见血尿。阴道毛滴虫能吞噬精子,并能阻碍乳酸生成,影响精子在阴道内存活,可致不孕。检查见阴道粘膜充血,严重者有散在出血点,宫颈甚至有出血斑点,形成“草莓样”宫颈,后穹隆有多量白带,呈灰黄色、黄白色稀薄液体或黄绿色脓性分泌物,常呈泡沫状。带虫者阴道粘膜无异常改变。
4.诊断依据
典型病例容易诊断,若在阴道分泌物中找到滴虫即可确诊。最简便的方法是生理盐水悬滴法,对可疑患者,若多次悬滴法未能发现滴虫时,可送培养。取分泌物前24~48小时避免性交、阴道灌洗或局部用药,取分泌物时窥器不涂润滑剂,分泌物取出后应及时送检并注意保暖,否则滴虫活动力减弱,造成辨认困难。
5.治疗及治愈标准
因滴虫阴道炎可同时有尿道、尿道旁腺、前庭大腺滴虫感染,治愈此病,需全身用药,主要治疗药物为甲硝唑。
(1)全身用药:初次治疗可选择甲硝唑2g,单次口服;或甲硝唑400mg,每日2~3次,连服7日。用药期间及用药后24小时内不宜哺乳。
(2)局部用药:不能耐受口服药物或不适宜全身用药者,可选择阴道局部用药。单独局部用药疗效不如全身用药。甲硝唑阴道泡腾片200mg,每晚1次,连用7日。
(3)性伴侣的治疗:滴虫阴道炎主要由性行为传播,性伴侣应同时进行治疗,治疗期间禁止性交。
(4)治愈标准:治疗后检查滴虫阴性时,仍应每次月经后复查白带,若经3次检查均为阴性,方可称为治愈。
第97题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点4:子宫内膜癌的诊断及鉴别诊断;
1.诊断
(1)病史:注意本病的高危因素如老年、肥胖、绝经延迟、不孕或不育等病史,并需询问家族肿瘤史。
(2)临床表现:根据上述症状、体征即可疑为子宫内膜癌,需进行进一步检查。
(3)分段刮宫:确诊内膜癌最常用最可靠的方法。先用小刮匙环刮宫颈管,再进宫腔搔刮内膜,取得的刮出物分瓶标记送病理检查。
(4)B型超声检查:极早期时见子宫正常大,仅见官腔线紊乱、中断。典型内膜癌声像图为子宫增大或绝经后子宫相对增大,宫腔内见实质不均回声区,形态不规则,宫腔线消失,有时见肌层内不规则回声紊乱区,边界不清,可作出肌层浸润程度的诊断。
(5)其他辅助诊断方法
细胞学检查:用特制的宫腔吸管或官腔刷放入宫腔,吸取分泌物找癌细胞,阳性率达90%。此法作为筛查,最后确诊仍须根据病理检查结果。
官腔镜检查:可直视官腔,若有癌灶生长,能直接观察病灶大小、生长部位、形态,并可取活组织送病理检查。
CAl25、MRI、CT、淋巴造影等检查。
2.鉴别诊断
应与下列疾病鉴别:绝经过渡期功能失调性子宫出血(简称绝经过渡期功血)、老年性阴道炎、子宫粘膜下肌瘤或内膜息肉、原发性输卵管癌、老年性子宫内膜炎合并官腔积脓、宫颈管癌、子宫肉瘤。
第98题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点5:环境对人类健康影响的危险度评价;
危险度评价一般分四个阶段进行:
1.危害鉴定
危害鉴定是危险度评价的第一阶段,即定性评价阶段。通过毒理学研究和人群流行病学调查所得资料,可判断某物质对各种生物系统和人的毒性和危害性。
2.暴露评定
暴露评定根据危险人群(暴露组)暴露于某物质的量求得。全面掌握暴露特征是十分重要的。暴露特征包括有毒物质理化特性及其释放情况、在环境中的转归与分布、暴露途径、暴露浓度、暴露持续时间和暴露人群的特征等。
3.剂量-反应关系评定
剂量-反应关系是指一定剂量的化学或物理因素与机体接触后,产生某种效应的个体数在群体中所占比率。它是危险度评价的核心部分,也是定量评价阶段的开始。
4.危险度特征分析
危险度特征分析是危险度评价的最后阶段。通过计算求得危险人群(暴露组)的反应率,即该人群的健康危险度。
第99题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点11:需要、动机与挫折;
1.需要的定义与分类
需要是指人的生理和社会的客观需求在脑中的反映,是对某种目标的渴求和欲望。需要分为两大类:生理性需要是为了保持人的生存和繁衍后代,如食物、水、睡眠、防御、配偶;社会性需要则为了人际交往、生产和生活,如家庭、教育、人际关系、工作、尊重、爱与被爱等。
2.需要层次论
马斯洛根据对不同职业人的需要的调查统计认为,存在着五个层次的需要,只有在最低层次的需要满足后,才会发生上一层次的需要,由低至高,逐层发展,故称为需要层次论。
最低层是生理的需要;第二层为安全的需要,人都希望生活在安定的环境中,收入稳定,家庭幸福,社会安定,有安全感;第三层是爱与被爱的需要,人都希望自己被大家关怀、爱护,也关怀别人,需要友谊,参加一定的社团;第四层次是尊重的需要,人都希望自己的工作、才能、成就受到社会的重视,需要相应的职称、职务、地位与名誉;最高层次为自我实现,即发挥自己的潜能,实现自己的理想与抱负。
3.动机的定义与分类
动机即推动个体投人行动达到目的的心理动力。它是以需要为基础,并在外界诱因下产生的。根据动机的内容可分为生理性动机和社会性动机;根据动机的社会效益可分为正确的动机或错误的动机;根据动机的作用可分为主导动机和辅助动机;根据引起动机的原因,可分为内部动机和外部动机。
4.冲突的类型
动机冲突指在同一时间如存有两种或两种以上相似或相互矛盾的动机时,人难以取舍,产生斗争。它有3种类型:
(1)双趋冲突:两个目标对个人有相同的吸引力,无法同时实现,二者必择其一时的冲突,如“鱼与熊掌不可兼得”;
(2)双避冲突:指一个人同时受到两种威胁,产生同等程度的逃避动机,但迫于形势只能择其一时的冲突,如“前有狼,后有虎”;
(3)趋避冲突:指人对同一事物同时产生相矛盾的动机,既向往得到它,又想拒绝避开它,如好吃糖的人既想吃它,又怕引起肥胖。
5.挫折
动机受到干扰阻滞,被迫放弃而导致的需要不能满足的负性情绪状态,称为挫折。如果遭受挫折过大,在负性情绪作用下,加上认知评价的误导,可导致产生各种心理疾患或心身疾病。