第76题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点3:病毒的致病机制;
1.病毒对宿主细胞的直接作用
根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果,可有溶细胞型感染,稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。
(1)溶细胞型感染
溶细胞型感染多见于无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有:阻断细胞大分子物质合成,病毒蛋白的毒性作用,影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞破坏死亡到一定程度,机体就会出现严重的病理生理变化基侵犯重要器官则危及生命或留下严重的后遗症;
(2)稳定状态感染
稳定状态感染多见于有包膜病毒,如正粘病毒,副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖,它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来,因而细胞不会溶解死亡,造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变,如在细胞膜表面出现病毒特异性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。
(3)包涵体形成
某些病毒感染后,在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关;不同病毒的包涵体其特征可有不同;故可作为病毒感染的辅助诊断依据。
(4)细胞凋亡
病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。
(5)整合感染
某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中,随细胞分裂而传给子代,与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。
此外,已证实有些病毒感染细胞后(如人类免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身,或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可引发细胞死亡。
2.病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中,免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原,除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外,有些病毒可直接侵犯免疫细胞,破坏其免疫功能。
(1)抗体介导的免疫病理作用
许多病毒诱发细胞表面出现新抗原,与相应抗体结合后,激活补体,破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的,即Ⅲ型超超敏反应。
(2)细胞介导的免疫病理作用
细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞,造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。
(3)免疫抑制作用
某些病毒感染可抑制宿主免疫功能,易合并感染而死亡,如艾滋病。
第77题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点2:病毒的感染类型;
根据临床症状的有无,区分为显性感染和隐性感染;按病毒在机体内滞留的时间,分急性感染和持续性感染,后者又分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
隐性感染指病毒进入机体后,不引起临床症状。隐性感染的机体,仍有向外界散播病毒的可能,在流行学上具有十分重要意义。隐性感染后,机体可获得特异性免疫力。
1.慢性感染
指显性或隐性感染后,病毒并未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外或经输血,注射而传播。病程常达数月至数十年,患者表现轻微或无临床症状,如HBV、巨细胞病毒、EB病毒感染。
2.潜伏感染
指显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞内,但并不能产生感染性病毒但在某些条件下可被激活而急性发作。病毒仅在临床出现间隙性急性发作时才被检出在非发作期,用一般常规方法不能分离出病毒。如单纯疱疹病毒1型感染后,在三叉神经节中潜伏此,时机体既无临床症状也无病毒排出。以后由于机体受物理、化学、或环境因素等影响,使潜伏的病毒增殖。沿感觉神经到达皮肤,发生唇单纯疱疹。又如水痘-带状疱疹病毒(VZV)。初次感染主要在儿童引起水痘,病愈后病毒潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞内,暂时不显活性,当局部神经受冷、热、压迫或X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时,潜伏的病毒则活化,增殖,沿神经干扩散到皮肤发生带状疱疹。
3.慢发病毒感染
有很长的潜伏期。达数月,数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病。最终常为致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。除寻常病毒外,还有一些非寻常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢发感染。
☆☆☆☆考点1:甲型肝炎病毒;
1.生物学性状
甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科,嗜肝RNA病毒。直径约为27nm,呈20面体立体对称,无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热,60℃1小时不被灭活。病毒核酸为单正股RNA。 HAV只有一个血清型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。HAV可在培养细胞上进行培养但增殖非常缓慢,不引起细胞裂解,且病毒释放亦十分缓慢。
2.致病性与免疫性
(1)传染源与传播途径
HAV主要通过粪-口途径传播,传染源多为患者。甲型肝炎的潜伏期为15~50天,病毒常在患者转氨酶升高前5~6天就存在于患者的血液和粪便中发病后2周开始,粪便中不再排出病毒。HAV随患者粪便排出体外,通过污染水源、食物海产品、食具等传播而造成散发流行或大流行。
(2)致病机制与免疫
HAV经口侵入人体,但如何经消化道后最终在肝细胞中增殖则尚未阐明。由于病毒在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接造成细胞损害,推测致病机制除病毒的直接作用外,机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定作用。
在甲型肝炎的显性感染或隐性感染中,机体都可产生抗-HAV的IgM和IgC抗体。前者在急性期和恢复期早期出现,后者在恢复期后期出现,并可维持多年,对病毒的再感染有免疫力。
甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性,亦无病毒携带者。
3.微生物学检查和防治原则
一般不进行病原学检查,但为与其他型肝炎鉴别,可检测抗HAV IgM。流行病学调查,特别是检测群体中抗HAV阳性率,了解人群的免疫力,以预测发生甲型肝炎的可能性,则需检测抗HAV IgC。
甲型肝炎的预防有灭活疫苗和减毒活疫苗。
第78题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点3:HLA-Ⅰ类抗原;
1.结构
HLA-Ⅰ类抗原分子由一条重链和一条轻链以非共价键连接组成。重链又称α链,是人第6号染色体HLA-1类基因编码的产物,为多态性糖蛋白,胞外部分包括α1.α2和α3三个功能区;轻链为非多态性β2微球蛋白,是人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA-Ⅰ类抗原分子分为4个区:
(1)肽结合区
是决定HLA-Ⅰ类抗原分子多态性即同种异型抗原决定簇存在的区域,由重链氨基端α1和α2功能区组成,由α1和α2功能区形成的肽结合槽是与抗原肽结合的部位。
(2)免疫球蛋白(Ig)样区
由重链α3功能区和β2m构成,α3功能区与Ig恒定区具有同源性。Tc细胞表面CD8分子对HLA-Ⅰ类抗原识别结合的部位就位于α3功能区。β2m在Ig样区与重链结合,其本身无同种异型抗原特异性,但对维持HLA-Ⅰ类抗原分子构型的稳定性具有重要意义。
(3)跨膜区
由25个氨基酸组成,以螺旋状穿过细胞膜脂质双层,借此将Ⅰ类抗原分子锚定在细胞膜上。
(4)胞质区
重链羧基末端约30个氨基酸位于胞质中,可能参与跨膜信号的传递。
2.分布
HLA-Ⅰ类抗原广泛分布(表达)于体内各种有核细胞及血小板和网织红细胞表面,而在神经细胞、成熟的红细胞和滋养层细胞表面尚未检出。此外,HLA-Ⅰ类抗原亦可出现于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等体液中,称为分泌型或可溶性HLA-Ⅰ类抗原。
3.主要功能
识别和提呈内源性抗原多肽,与辅助受体CD8结合,对CIL的识别起限制作用。与诱导移植排斥反应有关,并参与胸腺细胞分化发育、参与抗原提呈启动免疫应答。
第79题
试题答案:E
第80题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点14:急性心肌梗死的治疗措施;
治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,保持尽可能多的有功能的心肌。
1.监护和一般治疗
对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房(CCU)。
(1)休息:急性期卧床休息1周,保持环境安静。减少刺激,解除焦虑。
(2)吸氧:最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。
(3)监测:进行心电图、血压和呼吸的监测,必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。
(4)护理:心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。
(5)建立静脉通路。
(6)立即嚼服阿司匹林150~300mg。
2.解除疼痛
(1)吗啡5~10mg皮下注射或哌替啶50~100mg肌内注射,注意呼吸功能的抑制。
(2)疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因,或安定(地西泮)10mg肌内注射。
(3)试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注(用法见心力衰竭治疗)。④心肌再灌注治疗。
3.再灌注心肌
本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施,又称早期血运重建,可以缩小梗死范围,降低死亡率,改善预后。
(1)介入治疗(PCI)
①直接PTCA:如有条件可作为首选治疗。适应证:ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死;心肌梗死并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证;无ST段抬高的心肌梗死,但狭窄严重,血流≤TIMIⅡ级;发病12小时以上者不宜行该治疗。
②支架置入术:可以对PTCA的患者实行该方法;。
③补救性PCI:溶栓后仍然胸痛,ST段未降低,造影显示血流≤TIMIⅡ级,宜实行补救性PCI。
④溶栓治疗再通者的PCI:溶栓成功,可在7~10天后行冠状动脉造影及PCI。
(2)溶栓治疗
①目标:尽早开通梗死相关冠状动脉;尽可能挽救濒死心肌,限制梗死面积,保存左室功能;降低死亡率,改善远期预后;预防缺血或梗死再发。
②适应证:心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高,病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,发病<12小时,年龄<75岁;ST段抬高心肌梗死患者>75岁,可以谨慎进行溶栓治疗;ST段抬高心肌梗死起病12~24小时,仍然有胸痛及ST段抬高者。
③禁忌证:近1年内的脑血管意外;3周内进行过大手术或严重外伤或分娩;2~4周有活动性内脏出血或溃疡病出血;2周内穿刺过不能压迫止血的大血管;疑有或确诊有主动脉夹层;头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形;正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者;重度未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重的高血压病史;2~4周内有心肺复苏史。
④常用的溶栓药物:链激酶(SK);尿激酶(UK);重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。
⑤溶栓疗效评价:冠状动脉造影直接观察;临床再通的标准:a.开始给药后2小时内,缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内,心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c.开始给药后2~4小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。
4.消除心律失常
(1)一旦发现室性早搏或室性心动过速,立即用利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10min重复一次,至早搏消失或总量已达300mg,继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持,稳定后改用口服胺典酮。
(2)发生心室颤动时,立即采用非同步直流电除颤;室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
(3)窦性心动过缓或工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞可用阿托品0.5~1mg肌肉或静脉注射。
(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞时,应做临时心脏起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、维拉帕米、美托洛尔、洋地黄类等药物治疗。
5.控制休克
(1)补充血容量:估计有血容量不足,或中心静脉压和肺动脉楔嵌压低者,用低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压上升>18cmH2O,肺楔嵌压>15~18mmHg,则应停止。右心室梗死的低血压状态可通过扩容得以纠正。
(2)应用升压药:补充血容量后血压仍不升,而肺动脉楔嵌压和心排出量正常时,提示周围血管张力不足,可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。两者可以合用,亦可选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张剂:经上述处理血压仍不升,而肺动脉楔嵌压增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时,可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明,同时应严密监测血压。
(4)其他:休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用糖皮质激素和强心甙等。
6.治疗心力衰竭
心肌梗死主要引起急性左心衰,药物选择以吗啡、利尿剂为主,也可使用血管扩张剂、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量尚不增大,因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
7.其他治疗
(1)β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂:若无禁忌证,应该早期使用,尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者,可以改善其预后。地尔硫有类似效果。
(2)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:有助于改善心肌重塑,降低心力衰竭发生率,降低死亡率。应该早期使用,从小剂量开始。
(3)抗凝疗法:目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治疗之后。在梗死范围较广,复发性梗死,或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用;有出血、出血倾向或出血既往史,严重肝肾功能不全,活动性消化性溃疡,血压过高,新近手术而创口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持续肝素静脉滴注48小时后再改用低分子肝素皮下注射2~3天,维持凝血时间在正常;的两倍左右(试管法20~30min)。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素2次/天,皮下注射3~5天。一旦发生出血,应终止治疗,用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。
(4)极化液疗法:可以促进心肌的糖代谢,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,减少心律失常发生,促使ST段回至等电线。
8.恢复期的处理:病情稳定,可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理(介入治疗或CABG)。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗,逐步作适当的体力活动。
9.并发症的处理
(1)并发栓塞时,用溶栓治疗和(或)抗凝治疗;
(2)心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术;
(3)心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗,但手术死亡率高;
(4)心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林,吲哚美辛等治疗。
10.右心室心肌梗死的处理
右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压,在无左心衰竭的表现时,宜扩张血容量,直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达15~18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂,但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
11.非ST段抬高心肌梗死的处理:该类型心肌梗死患者的再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施:
(1)不宜溶栓治疗,对于情况稳定者以抗栓、抗凝治疗为主,可选用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治疗。
(2)对于症状仍然反复出现或伴心力衰竭、休克及持续低血压者,首选介入治疗。
第81题
试题答案:E
第82题
试题答案:A
第83题
试题答案:E
试题解析:
本题考核对肝炎血清标志物检测意义的理解。HBsAg、anti-HBc阳性表明为乙型肝炎病毒感染者,anti-HCV阳性表明为丙型肝炎病毒感染者,如果病人无临床症状,也无转氨酶异常,提示为病毒携带者或慢性轻型患者。如欲了解病毒复制,可检测HBV-DNA和HCV-RNA。
第84题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点8:肝性脑病的临床表现;
急性肝性脑病患者起病数日即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多为门体分流性脑病,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,终末期昏迷逐步加深,最后死亡。临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:
1.一期(前驱期)
轻度性格改变和行为失常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。
2.二期(昏迷前期)
意识错乱、睡眠障碍、行为失常,定向力与理解减退,有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。
3.三期(昏睡期)
以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间呈昏睡状态,扑翼样震颤可引出,锥体束征呈阳性,脑电图有异常波形。
4.四期(昏迷期)
神志完全丧失,浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤无法引起;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,有阵发性惊厥和唤起过度,脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病,没有任何临床出现而被视为健康人,但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险,患者脑电图正常,而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。
肝功能损害严重时,有明显黄疸、出血倾向和肝臭、易并发感染、肝肾综合征和脑水肿。
第85题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点4:脑血栓形成的临床表现;
1.一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见,由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病,部分病例有TIA病史。神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2天内达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外,大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。
2.临床类型
依据症状和体征的演进过程可分为:
(1)完全性卒中:指发病后神经功能缺失症状较重、较完全,常于数小时内(≤6小时)达到高峰。
(2)进展性卒中:指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。
(3)可逆性缺血性神经功能缺失(RIND):指发病后神经缺失症状较轻,持续24小时以上,但于3周内恢复。
3.脑梗死的临床综合征(大脑中动脉、椎-基底动脉闭塞)
(1)大脑中动脉闭塞综合征
①主干闭塞:三偏症状,病灶对侧中枢性面、舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲;上下肢瘫痪程度基本相等;可有不同程度的意识障碍;主侧半球受累可出现失语症,非主侧半球受累可见体象障碍。
②皮层支闭塞:上分支包括至眶额部、额部、中央回、中央前回及顶前部的分支,闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失,面部及上肢重于下肢,Broca失语(主侧半球)和体象障碍(非主侧半球);下分支包括至颞极及颞枕部,颞叶前、中、后部的分支,闭塞时常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫。
③深穿支闭塞:对侧中枢性上下肢均等性偏瘫,可伴有面舌瘫;对侧偏身感觉障碍,有时可伴有对侧同向性偏盲;主侧半球病变可出现皮质下失语。
(2)椎-基底动脉闭塞综合征
①主干闭塞:常引起脑干广泛梗死,出现脑神经、锥体束及小脑症状,如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等,常因病情危重死亡。
②基底动脉尖综合征:即小脑上动脉和大脑后动脉供血区(中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶)受损。多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。临床表现以中脑病损为主的一组临床综合征:眼球运动及瞳孔异常:一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能(上丘受累)及一个半综合征,瞳孔光反应迟钝而调节反应存在;意识障碍为一过性或持续数天,或反复发作;对侧偏盲或皮质盲;严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。
③中脑支闭塞:出现Weber综合征、Benedit综合征;脑桥支闭塞出现Millard Gubler综合征(外展、面神经麻痹,对侧肢体瘫痪)、Foville综合征(同侧凝视麻痹、周围性面瘫,对侧偏瘫)。
④小脑后下动脉闭塞综合征:即延髓背外侧(Wallenberg)综合征,是脑干梗死中最常见的类型。主要表现:眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);交叉性感觉障碍(三叉神经脊柬核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Homer征(交感神经下行纤维受损);吞咽困难和声音嘶哑(舌咽、迷走神经受损);同侧小脑性共济失调(纹状体或小脑受损)。
⑤双侧脑桥基底部梗死:表现为闭锁综合征,病人意识清楚,四肢瘫痪,不能讲话和吞咽,仅能以目示意。
⑥小脑梗死:常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等,可有脑干受压及颅内压增高症状。
第86题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点4:肠梗阻的诊断;
根据腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状和腹部可见肠型蠕动波,肠鸣音亢进等,一般可作出诊断。尤其腹部立位平片以确诊帮助较大,一旦明确诊断,则需注意下列几个问题:
1.是单纯性还是绞窄性肠梗阻:鉴别方法详见下表。
2.是机械性肠梗阻还是麻痹性肠梗阻:鉴别方法详见下表。
3.是高位还是低位肠梗阻:鉴别方法详见下表。
尽可能寻找梗阻原因,应根据年龄、病史、体征、X线检查等几方面分析。在临床上粘连性肠梗阻最为常见,多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的病人。嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因,所以机械性肠梗阻的病人应仔细检查各可能发生外疝的部位。结肠梗阻多系肿瘤所致,需特别提高警惕。新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。2岁以内小儿,则肠套叠多见。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。
第87题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点5:胆囊结石的诊断及治疗;
1.诊断
临床病史和体检可为诊断提供有益线索,但确诊需依靠影像学检查。B超检查发现胆囊结石即可确诊,诊断准确率在96%以上,是首选方法。口服法胆囊造影显示为胆囊内充填缺损,对诊断有一定帮助,且可了解胆囊功能。CT、MRI虽也可显示胆囊结石,但价格昂贵,不宜常规采用。
2.治疗
胆囊切除是治疗胆囊结石的首选方法,效果确切。对于有症状和(或)并发症的胆囊结石,应及时行胆囊切除术。对于无症状的胆囊结石,一般认为不需立即行胆囊切除,只需观察和随诊,但有下列情况时,应及时考虑手术治疗:
(1)口服胆囊造影胆囊不显影;
(2)结石直径超过2~3cm;
(3)合并糖尿病者在糖尿病已控制时,
(4)老年人和(或)有心肺功能障碍者。后两种情况时一旦急性发作或发生并发症而被迫施行急诊手术时,危险性远较择期性手术大。
胆囊切除时,如有下列情况应同时行胆总管探查术:
(1)术前已证实或高度怀疑有胆总管结石,本次发病或既往发病有黄疽发生;
(2)反复发作胆绞痛、胆管炎;
(3)有胰腺炎病史;
(4)术中胆道造影证实有结石、胆道梗阻或胆管扩张;
(5)术中扪及胆总管内有结石、蛔虫或肿块
(6)胆总管扩张,直径lcm以上,管壁明显增厚;
(7)胆囊结石小,估计可通过胆囊管进入胆总管;
(8)胰腺肿大,质地硬;
(9)胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。
第88题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点1:骨折的定义、成因及分类;
1.定义:骨折是骨的完整性或连续性的中断。
2.成因
(1)直接暴力:骨折发生在暴力直接作用的部位,常伴有不同程度的软组织损伤。
(2)间接暴力:暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。
(3)积累性劳损:长期、反复、轻微的直接或间接伤力可集中在骨骼的某一点上发生骨折,骨折无移位,但愈合慢。好发部位:第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。
(4)骨骼疾病(也称病理性骨折):有病骨骼(例如骨髓炎、骨肿瘤等)遭受轻微外力即发生断裂。
3.分类
(1)根据骨折与外界是否相通,骨折处皮肤与粘膜是否完整可分为:闭合性与开放性骨折。
(2)根据骨折形态和程度分为
①不完全骨折:骨的完整性或连续性部分中断,按其形态分为:
裂缝骨折:多见于肩胛骨、颅骨。
青枝骨折:见于儿童。
②完全骨折:骨的完整性或连续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为:横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。
(3)根据骨折稳定性分为
①稳定性骨折:复位后经适当外固定不易发生再移位者,如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折。
②不稳定性骨折:复位后易于发生再移位者,如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。
(4)骨折端的移位:大多数骨折均有移位,其发生因素有:①暴力的大小、作用、方向及性质;②肢体远侧端的重量;③肌牵拉力;④搬运与治疗不当。
移位方向主要有:①成角移位;②侧方移位;③短缩移位;④分离移位;⑤旋转移位。临床上几种移位常合并存在。
第89题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点7:胎儿成熟度检查;
1.正确推算妊娠周数。
2.尺测耻上子宫长度及腹围:以估算胎儿大小。
3.B型超声检查测得胎头双顶径值>8.5cm,提示胎儿已成熟;观察胎盘成熟度,根据绒毛膜板、基底板、胎盘光点加以判定。
4.检测羊水中卵磷脂/鞘磷脂比值:若该值>2,提示胎儿肺已成熟。
5.检测羊水中肌酐值:若该值≥176.8μmol/L(2mg/dl),提示胎儿肾已成熟。
6.检测羊水中胆红素类物质值:若用OD450测该值<0.02,提示胎儿肝已成熟。
7.检测羊水中淀粉酶值:若以碘显色法测该值≥450U/L,提示胎儿唾液腺已成熟。
8.检测羊水中含脂肪细胞出现率:若该值达20%,提示胎儿皮肤已成熟。
第90题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点1:高危妊娠的诊断依据;
妊娠期某种并发症或致病因素可能危害孕妇、胎儿与新生儿或导致难产者,称为高危妊娠。高危妊娠几乎包括了所有的病理产科。
凡符合高危妊娠范畴均可以诊断为高危妊娠。通常可从孕妇的病史、体格检查、特殊检查(仪器检查和实验室检查)获得所需要的诊断依据。此外,尚包括高危妊娠的特殊检查:
l.孕龄及胎儿发育情况的估计
确定孕龄对高危妊娠的处理有重要意义。通常推算预产期、估计胎儿发育情况。也可测量胎头双顶径、头臂径、股骨长、胸径和腹径等综合判断。
2.妊娠图
在每次产前检查时,将孕期母体体重、腹围及子宫长度、B超测得胎头双顶径值记录,制成一定的标准曲线,动态观察比较其增长情况,同时记录血压、尿蛋白、水肿、胎位及胎心率,可以估计胎儿的发育及大小,反映产妇及胎儿的情况。
3.胎盘功能检查
①胎动;②雌三醇的测定;③尿雌激素/肌酐的比值;④血清胎盘泌乳素测定;
4.胎儿成熟度检查
观察子宫底高度及胎儿大小;测羊水磷脂酰胆碱/鞘磷脂比值了解胎儿肺成熟度;测羊水肌酐值了解胎儿肾成熟度;测羊水胆红素值了解胎儿肝成熟度;B型超声检查胎头双顶径值,胎儿成熟值为9.3cm。
5.胎儿电子监测
根据超声多普勒原理及胎儿心动电流变化制成的各种胎儿监护仪已在临床上广泛应用。其特点是可以连续观察并记录胎心率的动态变化而不受宫缩影响。
(1)胎心率的监测:用胎儿监护仪记录的胎心率可有两种基本变化,即基线胎心率及周期性胎心率。
(2)预测胎儿宫内储备能力。
①无应激试验:本试验是以胎动时伴有一过性胎心率加快为基础,故又称胎心率加速试验。通过本试验观察胎动时FHR的变化,以了解胎儿的储备能力。一般认为正常至少有3次以上胎动伴胎心率加速大于15bpm,持续时间大于15秒,称为反应型。异常是胎动数与胎心率加速数少于前述情况甚或胎动时无胎心率加速,应寻找原因。
②缩宫素激惹试验:其原理为用催产素诱导宫缩并用胎儿监护仪记录胎心率的变化。若多次宫缩后重复出现晚期减速,BFHR变异减少,胎动后无FHR增快,为阳性,提示胎儿缺氧。若BFHR有变异或胎动增加后FHR加快,但FHR无晚期减速,则为阴性。本试验一般在妊娠28~30周后即可进行。若为阴性,提示胎盘功能尚佳,1周内无胎儿死亡之虞,可在1周后重复本试验。若为阳性则提示胎盘功能减退,但因假阳性多,意义不如阴性大,可加测尿雌三醇值或其他检查以进一步了解胎盘功能情况。
6.胎儿生物物理监测
是综合胎儿监护及B型超声所示某些生理活动,以判断胎儿有无急性或慢性缺氧的一种监护方法,可供临床参考。
7.胎儿头皮血pH值测定
胎儿缺氧和胎儿酸中毒之间存在密切关系。在产程中宫颈扩张1.5cm以上时,取胎儿头皮血作pH值测定亦是胎儿监测内容之一。此法常与胎儿监护仪联合使用,在发现胎心率变异减速、晚期减速或难以解释的胎心率变化时可用之。正常胎儿头皮血pH值在7.25~7.35之间,若pH值在7.20~7.24,提示胎儿可能存在酸中毒。pH值<7.20则胎儿有严重酸中毒的存在。
8.羊膜镜捡查
这是应用羊膜镜通过宫颈在胎膜处观察羊水性状的简单方法。看到受胎粪污染的羊水呈黄色、黄绿色甚至绿色,可诊断胎儿存在缺氧。胎死宫内时羊水呈棕色、紫色或暗红色混浊状。羊水过少或高位破膜则胎膜紧贴胎头。枕先露胎膜早破时可直接见到胎发。
9.胎儿畸形的检查:B型超声显像,甲胎蛋白测定,染色体检查。
第91题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点16:子宫颈癌的预防及治疗;
1.预防
(1)普及防癌知识,提倡晚婚、少育,开展性卫生教育。
(2)健全妇女防癌保健网,定期开展宫颈癌的普查普治,早期发现、早诊断和早治疗。
(3)积极治疗中、重度宫颈糜烂。注意高危因素,重视高危患者。
(4)及时诊断和治疗CIN,以阻断宫颈癌的发生。
2.治疗
(1)宫颈上皮内瘤样病变:CINⅠ级,可暂按炎症处理;确诊为CINⅡ级者,电熨、冷冻、激光、冷凝或宫颈锥切术进行治疗;诊断为CINⅢ级者,行子宫全切术。年轻患者若迫切要求生育,可行宫颈锥切术。
(2)镜下早期浸润癌:扩大子宫切除术(筋膜外子宫全切)。
(3)浸润癌:常用的方法有手术、放疗及手术联合放疗3种。放疗适用于各期患者,手术适用于Ⅰb~Ⅱa期患者。宫颈腺癌对放疗敏感度稍差,可能应争取手术或放疗加手术综合治疗。
手术治疗:采用子宫广泛切除术和盆腔淋巴结清扫术。宫颈癌转移卵巢的机会较少,卵巢无病变的年轻患者可予保留。手术并发症有术时及术后出血、术时损伤脏器、术后盆腔感染、淋巴囊肿、尿潴留、尿漏等。
放射治疗:包括体外及腔内照射两方面。
手术及放射联合治疗:宫颈较大病灶,术前放疗或术后证实淋巴结或宫旁组织有转移或切除残端有癌细胞残留,放疗作为手术后的补充治疗。
第92题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点8:闭经的病因及分类;
根据既往有无月经来潮将闭经分为原发性和继发性两类。原发性闭经指年龄超过16岁、女性第二性征已发育、月经还未来潮,或年龄超过14岁尚无女性第二性征发育者。继发性闭经指正常月经建立后月经停止6个月,或按自身原来月经周期计算停经3个周期以上者。
正常月经的建立和维持,有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节以及靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应,其中任何一个环节发生障碍,就会出现月经失调,甚至导致闭经。控制正常月经周期的主要环节有四个,现根据闭经的常见原因按各病区分述如下:
1.子宫性闭经
闭经原因在子宫。此时月经调节功能正常,第二性征发育也往往正常,但子宫内膜对卵巢激素不能产生正常的反应,称为子宫反应衰竭,从而引起闭经。包括先天性子宫缺陷、子宫内膜损伤、子宫内膜炎、子宫切除术后或子宫腔内放射治疗后。
2.卵巢性闭经
闭经原因在卵巢。卵巢性激素水平低落,子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经,包括先天性卵巢发育不全或缺损、卵巢功能早衰、卵巢已切除或组织已破坏、卵巢功能性肿瘤。
3.垂体性闭经
主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌,继而影响卵巢功能引起闭经,包括低促性腺激素闭经、垂体梗死、垂体肿瘤。
4.下丘脑性闭经
是最常见的一类闭经。中枢神经系统-下丘脑功能失调可影响垂体,进而影响卵巢引起闭经,其病因最复杂,包括特发性因素、多囊卵巢综合征,其他内分泌功能异常等。
第93题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆考点4:风疹;
风疹是儿童常见的较轻的急性传染病,临床特征为上呼吸道轻度炎症、低热、皮肤红色斑丘疹及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大伴触痛,合并症少见。孕妇在孕早期感染风疹后,病毒可通过胎盘传给胎儿而致各种先天缺陷,自然数先天性风疹综合征。
1.病因
风疹病毒属披盖病毒科。病原体由口、鼻及咽分泌物传给他人,通过飞沫传播。
2.临床表现
(1)潜伏期:14~21天不等。
(2)前驱期:低热、呼吸道卡他症状,腹泻,呕吐较少见。约半天至两天。
(3)出疹期:典型临床表现为耳后、枕部及颈后淋巴结肿大伴有触痛,持续1月左右;皮疹在淋巴结肿后24小时出现,呈多形性,大部分是散在斑丘疹,开始在面部,24小时遍及颈、躯干、手臂最后至足部:常是面部皮疹消退而下肢皮疹出现,一般历时3天,出疹后脱皮极少。
先天性风疹综合征指母亲感染风疹后病毒通过抑制细胞有丝分裂、细胞溶解、胎盘绒毛炎等引起胎儿损伤,造成永久性器官畸形和组织损伤,如各种类型的先天性心脏病、视觉及听觉疾病及神经系统病症,亦可是完全正常新生儿。迟发症状可在生后2月至20年内发生。
3.治疗:无特殊治疗,仅给对症及支持治疗。
4.预防
隔离期:出疹后5天,易感者应进行被动或主动免疫。
第94题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点13:河豚中毒;
1.毒性
河豚的卵、卵巢、肝、肠、血液和皮肤均含有不同量的河豚毒素,为剧毒神经毒素。毒素对热稳定,一般烹调方法不能破坏。
2.临床表现
河豚毒素可引起中枢与末梢神经麻痹。阻碍神经肌肉传导,使之呈麻痹状态。此外,还可引起外周血管扩张,使血压下降。潜伏期0.5~1小时,以发病急速和剧烈为特点。早期出现感觉障碍,如手指、唇、舌刺痛,并出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻。继而出现口唇、肢端的麻痹、上下肢肌肉麻痹、全身麻痹和瘫痪。然后语言不清,呼吸困难,体温、血压下降,最后死于呼吸肌麻痹。
3.防治措施
目前尚无特效解毒剂,只能尽快排出毒物并对症治疗。加强宣传教育,防止误食。
第95题
试题答案:B
第96题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点7:离散趋势指标;
频数分布有集中趋势和离散趋势两个重要特征,只有把两者结合起来才能全面反映资料的分布特征。除集中趋势指标外,还需用离散度指标反映一组同质观察值的变异度。常用的指标有全距、四分位数间距、方差、标准差和变异系数。
1.全距(R)
全距亦称极差,为一组同质观察值中最大值与最小值之差。它反映了个体差异的范围,全距大,说明变异度大。
2.四分位数间距(Q)
为上四分位数Qu(即P75)与下四分位数QL(即P25)之差。其间包括了一组观察值的一半,故四分位数间距可看成是中间50%观察值的极差。其数值越大,变异度越大,反之,变异度越小。四分位数间距较全距稳定,但仍未考虑全部观察值的变异度。常用于描述偏态分布以及分布的一端或两端无确切数值资料的离散程度。
3.方差
为了全面考虑观察值的变异情况,克服全距和四分位数间距的缺点,需计算总体中每个观察值X与总体均数#的差值(X-μ),称之为离均差。由于∑(X-μ)=0,不能反映变异度的大小,而用离均差平方和∑(X-μ)2反映之。同时还应考虑观察值个数N的影响,用其均数,即总体方差,用σ2表示。
由于实际工作中,往往得到的是样本资料,总体均数μ是未知的,所以只能用样本均数 作为μ的估计值,即用∑(X- )2代替∑(X-μ)2,用样本例数n代替N,但按上式计算的结果常比实际的σ2低。英国统计学家W•S•Gosset提出用n-1代替N来校正。这就是样本方差S2,其公式为
式中的n-1称为自由度。
4.标准差
因方差的度量单位是原度量单位的平方,故将方差开方,恢复成原度量单位,得总体标准差σ和样本标准差s。
离均差平方和 亦等于 ,于是,标准差的计算公式可写成:
直接法:
加权法:
5.变异系数(CV)
常用于比较度量单位不同或均数相差悬殊的两组(或多组)资料的变异度。其公式为:
第97题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点13:生产性粉尘的定义和特性;
生产性粉尘是指在生产过程中产生的,能长时间浮游在空气中的固体微粒。机体长期吸入能引起以肺部纤维化改变为主的尘肺。
粉尘的理化特性、浓度及机体的暴露时间是影响机体健康的重要因素。
1.粉尘的组成
粉尘的化学成分决定着粉尘对机体损害的性质,如吸入含高浓度游离二氧化硅的粉尘,可引起矽肺;吸入石棉尘,可引起石棉肺及间皮瘤,吸入含铅、锰尘,又可引起相应的铅中毒及锰中毒。
2.粉尘的分散度
分散度是指物质分散的程度。以粉尘粒径大小(μm)的数量组成百分比来表示。粒径小的颗粒愈多,分散度愈高,反之,则分散度低。粉尘的分散度与其在呼吸道中的阻留有关。粒径在1~2μm左右的粉尘,可较长时间的悬浮在空气中,被机体吸入机会也更大,危害性相对大。粒径小于15μm的粉尘颗粒称为可吸入性粉尘,直径小于5μm的粉尘颗粒称为呼吸性粉尘,多可达呼吸道深部和肺泡区。
3.粉尘的浓度
粉尘浓度是单位体积空气中的粉尘量,单位用(mg/m3)表示。尘肺的发展、发病率和病死率与粉尘浓度有密切关系。
第98题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆考点3:心理防御机制;
心理防御机制属于精神分析理论范畴,由弗洛伊德提出,防御机制发生在潜意识中,实质是对现实的歪曲,正常人不会经常和单一地使用某种机制。心理防御机制分为4种类型:
1.自恋型(精神病性):例如,否认机制是指完全否认现实,采取“眼不见为净”。
2.神经症型:
(1)转移机制是指对某人情感转移到他人身上,采取“迁怒于人”,心理治疗中的移情是特例。
(2)合理化机制是为摆脱痛苦而给自己找理由,采取“知足常乐”或“傻有傻福”的想法,是最常见的一种机制,还有“酸葡萄机制”和“甜柠檬机制”。
(3)反身形成机制是将不能表达的冲动采用完全相反的方式表现出现,采取:“此地无银三百两”的策略。
3.不成熟型:
(1)退行(化)机制是采用幼儿时策略应对现实挫折,如“已经不尿裤的孩子又像幼儿一样尿裤,是为了让妈妈照顾”。
(2)幻想机制,如做“白日梦”和“灰姑娘的故事”。
4.成熟型:
(1)升华机制:如孔子厄而著《春秋》。
(2)幽默机制有益于摆脱窘境。
(3)潜抑是最基本的防御机制,所有防御机制要先经过压抑,表现为将痛苦“忘了”。
第99题
试题答案:B