第51题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点9:慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的治疗及预防;
1.慢支急性发作期的治疗
(1)控制感染:呼吸道感染常见病原菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等,治疗上可选用青霉素类(青霉素G、氨苄西林、阿莫西林等),大环内酯类(红霉素、罗红霉素等),氟喹诺酮类(环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等),第一、二代头孢菌素(头孢唑啉、头孢克洛等)。重症呼吸道和肺部感染常以革兰阴性杆菌感染为主,治疗上可选用第三代头孢菌素(头孢曲松头、孢噻肟头、孢他定等)静脉滴注,或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗生素。
(2)祛痰与镇咳:祛痰药能降低痰液粘度,以利咳出。常用药物有溴己新16mg,每日3次;羧甲司坦0.5g,每日3次,氨溴索30mg,每日3次。剧烈干咳可用镇咳药喷托维林、苯丙林等。对年老体弱无力咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,以畅通呼吸道。应避免使用强烈镇咳剂,以免阻碍排痰,加重呼吸道阻塞和炎症。
(3)解痉平喘:有喘息或气急症状者可选用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、异内托溴铵等平喘药。使用支气管舒张药效果不佳者可短期应用泼尼松,每日20~40mg口服。
2.肺气肿的治疗
治疗目的在于改善呼吸功能。有气急症状者可适当应用舒张支气管药物。患者可进行呼吸肌功能锻炼,作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强膈肌等呼吸肌的活动,从而改善呼吸肌功能。对明显低氧血症患者[PaO2<7.3~8.0kPa(55~60mmHg)]可进行长期家庭氧疗,每天10~15小时1~2L/min 的吸氧,可减轻呼吸困难,延长生存期。
3.预防
(1)戒烟是防治慢支与肺气肿的首要措施,戒烟可防止慢支与肺气肿的发生与发展患者戒烟后可使症状减轻,肺功能改善。
(2)注意保暖,避免受凉,预防感冒。
(3)增强机体的防御免疫功能。
(4)改善环境卫生,消除或避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
第52题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点4:慢性心力衰竭的治疗;
心力衰竭的治疗目的是:①预防:预防心力衰竭进行性加重,或防止由心功能不全进展为心力衰竭;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命,提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因的诱因)改善心力衰竭状态。具体如下:
1.一般治疗
(1)去除病因:针对基础心脏病进行治疗,如控制高血压,增加缺血心肌的血供,矫正瓣膜结构的异常等;同时注意消除心力衰竭的诱因,感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因,应注意识别和治疗。
(2)饮食:适当的热量摄入,以防发生肥胖;控制水钠摄入,对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应<1000~1500ml。
(3)休息:避免体力过劳和精神刺激,但不宜长期卧床,应进行适量的活动。
2.药物治疗:基本用4大类药。
(1)利尿剂的应用:利尿剂仍是治疗心衰的主要药物,它能缓解心力衰竭的“充血”症状,疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同,分为3类:
①作用于Henle袢的利尿剂:这类药物主要有呋塞米(速尿),用法为20~40mg次,1~3次/d,或20~40mg/次静脉注射,有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强,即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。
②作用于远曲小管的利尿剂:代表制剂有氢氯噻嗪,用法为25mg/次,1~3次/d;这类药物作用时间长,但利尿效果不如袢利尿剂,并且依赖于肾小球滤过率。
③作用于集合管的利尿剂:主要药物有螺内酯,用法为20~40mg/次,3~4次/d;氨苯蝶啶用法50~100mg/次,1~3次/d,这类药物作用相对较弱,但具有保钾(抑制H+-K+交换)作用,或有直接对抗醛固酮的作用,常与其他利尿药物联合使用。
(2)血管扩张剂:扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。
①硝普钠:同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注,起始剂量为0.3μg/(kg min),然后根据血压反应缓慢增加剂量,最大剂量不能超过10μg/(kg min)。最常见的副作用是低血压。大剂量,特别是伴有肾功能不全时,易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。
②硝酸酯类:主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸异山梨酯20mg,2次/日;单硝酸异山梨酯20mg,2次/日,此药生物利用度高,作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”,这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴,初始滴速为10μg/(kg min),可逐渐递增5~10μg/(kg min),注意反射性心动过速及低血压。
③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成,兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状,改善血流动力学变化与左室功能,逆转左室肥厚,提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂,宜首先选用,但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压,尤其是首剂低血压反应,故应注意监测血压,肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用,以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利,初始用量6.25mg,最大剂量为50mg,3次/日;依那普利,初始剂量2.5mg,最大剂量为10~20mg,2次/日;蒙诺初始剂量为5~10mg ,最大剂量为40mg,每天一次。
(3)洋地黄类药物:洋地黄已有200多年的应用历史,但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。
①常用洋地黄制剂及剂量:地高辛片0.25mg/d, 约经5个半衰期(5~7天)后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙(西地兰)注射剂0.2~0.4mg/次,根据病情珂重复使用多次,24小时总量1.0~1.6mg静注;毒毛花苷K注射剂0.25~0.5mg/次,静注。
②适应征:中、重度收缩性心力衰竭患者,对心室率快速的心房颤动患者特别有效。
③不宜应用的情况:预激综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征,特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;急性心肌梗死,尤其在最初24小时内,除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。
④影响剂量的因素:老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症。肾功能减退等情况,对洋地黄类药物较敏感,应予减量应用。
⑤与其他药物的相互作用:很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时,后者血清浓度可升高70%~100%,宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用,宜分开服用。
⑥洋地黄毒性反应:胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等;神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等;心脏毒性,主要表现为各种类型的心律失常,室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2/3,亦可出现房室传导阻滞。
⑦洋地黄中毒的治疗措施:包括立即停用洋地黄;出现快速性心律失常可应用苯妥英钠或利多卡因;异位快速性心律失常伴低钾血症时,可予钾盐静脉滴注,但伴房室传导阻滞者禁用。
(4)其他正性肌力药物:为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药,一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。
①多巴酚丁胺:是多巴胺的衍生物,具有强烈的选择性β1受体作用,可使心肌收缩力增加,仅有静脉制剂,可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2.5~7.5μg/(kg min),静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。
②米力农:为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为:50μg/kg静脉注射,然后0.25~0.5μg/(kg min)静脉注射。因其有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗。
③钙增敏剂:如Levosimendan,它能降低急性心肌梗死后3天~6月的病死率,安全性优于多巴酚丁胺。
(5)β-阻断剂:尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物,但在标准治疗(强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂)的基础上,无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂。
(6)抗心律失常:主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于Ⅰ类抗心律失常药物(如心律平)有明显的致心律失常作用,以及不良的血流支力学效应,所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物,如胺碘酮。
(7)抗凝治疗:可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等,但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。
3.器械和外科治疗
(1)血管重建:尚无对照研究资料支持血运重建(介入疗法或外科手术)治疗能够改善心力衰竭病人的症状。
(2)起搏器和植入型心脏转复除颤器(ICD):心力衰竭合并心动过缓时,应优先考虑房室顺序起搏;对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。
(3)血液超滤:用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗,以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。
(4)心脏移植:心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命,增强运动能力。改善生活质量。目前以及移植的5年生存率可达70%~80%。
第53题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点2:房性心律失常;
1.房性期前收缩的心电图表现及治疗
(1)心电图表现:房性期前收缩的P波提前发生,与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期,适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期,可产生传导中断(称为被阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。多为不完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常,亦可出现宽大畸形的QRS波群,称为室内差异性传导。
(2)治疗:房性期前收缩通常无需治疗。当有症状明显或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,可给予p受体阻滞剂、普罗帕酮,莫雷西嗪。
2.心房颤动(简称房颤)的心电图表现及治疗
(1)心电图表现:①P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波;频率约为350~600次/分钟;②心室律极不规则,房颤未接受药物治疗、房室传导正常者,心室率通常在100~160次/分钟;③QRS波群形态正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波群增宽变形。
(2)治疗
急性房颤:是指初次发作的房颤且在24~48小时以内。治疗目标减慢心室率。静脉应用洋地黄、β受体阻滞剂或维拉帕米,使安静时心室率维持在60~80次/分钟,轻微活动后心室率加快不超过100次/分钟。必要时洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂,预激综合征伴房颤时禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。在24~48小时内仍不能自行转复,可考虑给予复律治疗,即药物或同步直流电击复律。如发作开始已呈现急性心力衰竭或血压下降明显者,宜紧急施行电复律。IA类(奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC(普罗帕酮类)和Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药物均可转复房颤。IA类(奎尼丁)临床很少应用。IC类药亦可致室性心律失常,严重器质性心脏病患者不宜使用。
慢性房颤:可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止,急性发作的处理如上述。如不能自动转复为窦性心律称为持续性房颤。可用药物(普罗帕酮、索他洛尔及胺碘酮)和电复律以维持窦性心律。经复律与维持窦性心律治疗无效者称为永久性房颤,此时治疗目的是控制房颤过快的心室率,可选用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛。
预防栓塞并发症:慢性房颤病人有较高的栓塞发生率,特别是既往有栓塞病史、左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者,应给予长期抗凝(华法林)或抗血小板治疗(肠溶阿司匹林)。
房颤的治疗方法还包括房室结阻断消融术、射频消融、外科手术及植入式心房除颤器。
3.阵发性室上性心动过速(简称室上速)的心电图表现及治疗
(1)心电图表现:①心率150~250次/分钟,节律规则;②QRS波群形态与时限正常,但发生室内差异性传导、原有束支传导阻滞或预激综合征时,QRS波形可不正常;③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置),并与QRS波保持恒定关系;④起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作。
(2)治疗
急性发作期:①刺激迷走神经,包括单侧颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、将面部浸于冰水内等措施;②药物选用腺苷或维拉帕米静脉缓慢注射。如患者合并心衰、低血压或为宽QRS波心动过速,尚未明确室上性心动过速的诊断时,不应选用维拉帕米,宜选用腺苷静注。③毛花苷丙(西地兰)静脉注射对伴有心功能不全患者可作首选;④普罗帕酮、β受体阻滞剂静脉注射也能有效终止心动过速;⑤合并低血压者可应用升压药物(如苯福林、甲氧胺或间羟胺),通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。⑥食管心房调搏术常能有效终止发作。⑦当患者出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压或心力衰竭或药物治疗无效,应立即进行同步电复律。已应用洋地黄者不应接受电复律。
预防复发:洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。导管消融能根治心动过速应优先考虑应用。
第54题
试题答案:E
第55题
试题答案:C
第56题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点10:肝性脑病的治疗及预防;
1.治疗:肝性脑病目前无特效疗法,应采取综合治疗措施。
(1)消除诱因。
(2)减少肠内毒物的生成和吸收:短期禁食蛋白质,灌肠或导泻,口服新霉素、甲硝唑或乳果糖等抑制肠道细菌生长的药物。
(3)促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。可选用:①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等);②支链氨基酸,③GABA/BZ复合受体的拮抗药。
(4)肝移植。
(5)对症治疗:①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,及时纠正缺钾和碱中毒;②降低颅内温度,减少能量消耗,保护脑细胞功能;③保持呼吸道通畅,深昏迷者器官切开排痰给氧;④防治脑水肿,静滴甘露醇等脱水剂;⑤防治出血和休克,静滴维生素K1或输新鲜血;⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。
2.预防
积极防治肝病,避免一切诱发肝性脑病的因素。
第57题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆考点1:肠结核的病因和发病机制、病理改变;
1.病因和发病机制
肠结核90%以上由人型结核杆菌引起,少数为牛型结核杆菌所致。主要是经口感染继发于开放性肺结核或喉结核,因吞下含结核杆菌的痰液而致病。也可由血行播散或腹腔内结核病灶直接蔓延引起。
发病是人体和结核杆菌相互作用的结果。只有当入侵的结核杆菌数量多、毒力较大,并在人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时才会发病。
2.病理改变
肠结核主要位于回盲部,其他依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处,少数见于直肠。肠结核的病理变化随人体对结核杆菌的免疫力和过敏反应的情况而定。
(1)溃疡型肠结核:当感染菌量多、毒力大,人体免疫功能相对较低时,可有干酪样坏死,形成溃疡。病变围绕肠周径扩展,可深达肌层和浆膜层,并累及周围腹膜和邻近肠系膜淋巴结。晚期患者常有慢性穿孔,形成腹腔内包裹性脓肿或肠瘘。纤维组织增生和瘢痕形成可致肠管环形狭窄,但极少肠梗阻。
(2)增生型肠结核:当机体免疫状况良好,感染较轻,则表现为结核肉芽肿和纤维组织的大量增生,肠壁局限性增厚和变硬,肠腔狭窄,引起梗阻。
(3)混合型和溃疡增生型肠结核:病理所见是两型的综合。
第58题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点14:再生障碍性贫血的鉴别诊断;
1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
典型患者有血红蛋白尿发作。不典型者无血红蛋白尿发作,呈全血细胞减少,骨髓增生减低。但动态随访,可以发现PNH造血克隆,酸溶血试验(Ham试验)、蛇毒因子溶血试验(COF试验)和微量补体溶血敏感试验(mCLST)可呈阳性。骨髓或外周血检查可见CD55-、CD59-的各系血细胞。
2.骨髓增生异常综合征(MDS)
MDS中的难治性贫血(RA)有全血细胞减少,网织红细胞不高甚至降低,骨髓增生减低或活跃。但RA存在病态造血现象。骨髓有核红细胞糖原染色(PAS)可阳性,早期髓系细胞相关抗原(CD13.CD33.CD34)表达增多,造血祖细胞培养可出现集簇增多,集落减少,可有染色体核型异常等。
3.Fanconi贫血(FA)
是一种遗传性干细胞异常性疾病。表现为一系或两系或全血细胞减少,可伴发育异常。实验室检查发现“Fanconi基因”,染色体受丝裂霉素C作用后极易断裂。
4.自身抗体介导的全血细胞减少
包括Evans综合征和免疫相关性贫血细胞减少。这两类患者均可表现为全血细胞减少并骨髓增生减低,但外周血网织红细胞或中性粒细胞比例正常或偏高,骨髓红系细胞比例增高,易见“红系造血岛”。对糖皮质激素和(或)大剂量静脉滴注丙种球蛋白的治疗反应较好。二者均可测得相应的血细胞自身抗体。
5.急性造血功能停滞
主要见于溶血性贫血、接触某些危险因素或感染。全血细胞尤其是红细胞骤然下降,网织红细胞可降至零。骨髓三系减少,但骨髓涂片尾部可见巨大原始红细胞。在积极支持治疗下疾病呈自限性,可自然恢复。
6.急性白血病(AL)
主要是白细胞减少和低增生性AL。早期病人肝、脾、淋巴结不肿大,外周血两系或三系血细胞减少,但血象及多部位骨髓穿刺可发现原始幼稚细胞,结合组织化学染色、染色体和流式细胞仪可以帮助鉴别。
第59题
试题答案:D
试题解析:
该患者从目前的情况分析,慢性丙型肝炎可能已有早期肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进等,需要对病情做全面评价,故B超了解肝脾、胃镜了解食道静脉情况,肝纤维化指标对肝纤维化程度的判断有一定的参考价值,如肝功能好转后病情许可,可行肝脏穿刺检查了解肝脏的病理状况,对疾病的评估有重要意义。从目前病情分析,胸部CT扫描暂无意义D。
考点:
☆☆☆☆☆考点5:慢性肝炎;
既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年,而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变,或根据症状、体征、化验综合分析也可做出相应诊断。肝穿组织可见碎屑状及桥状坏死是慢性活动性肝炎的确诊依据。
为反映肝功能损害程度,临床可分为:
1.轻度(相当于原CPH或轻型CAH)
病情较轻,症状不明显或虽有症状、体征,但生化指标仅1~2项轻度异常者。
2.中度(相当于原中型CAH)
症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。
3.重度
有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲不振、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清ALT反复或持续升高,白蛋白减低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高,凡白蛋白≤32g/L、胆红素>85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%~40%三项检测有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。
目前尚缺乏能反映肝纤维化程度的指标,血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原前肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)及脯氨酸肽酶(PCD)等项检测可以反映胶原合成状态,有条件者可积极开展并根据其异常程度结合病理来判断慢性肝炎纤维化的轻、中、重度。
第60题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点1:概述;
物质的滥用和成瘾是全世界的社会和医学问题。物质所致的精神和行为障碍是一类涉及范围较广、病情严重程度不同的疾病,这些障碍可分为两大组:一是物质使用障碍,包括物质依赖和物质滥用;二是物质引起的障碍,包括物质中毒,物质戒断,物质引起的谵妄,物质引起的持久痴呆,物质引起的持久遗忘障碍,物质引起的精神病性障碍,物质引起的心境障碍,物质引起的焦虑障碍,物质引起的性功能障碍和物质引起的睡眠障碍。
1.精神活性物质的概念和主要分类
(1)精神活性物质的基本概念:指能够影响人类心境、情绪、行为、改变意识状态,并有致依赖作用的一类化学物质,人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。
(2)精神活性物质的主要分类:主要根据精神活性物质的药理特性,将之分为以下种类:
①中枢神经系统抑制剂:能抑制中枢神经系统,如巴比妥类、苯二氮 类、酒精等。
②中枢神经系统兴奋剂:能兴奋中枢神经系统,如咖啡因、苯丙胺、可卡因等。
③大麻:是世界上最古老、最有名的致幻剂,适量吸入或食用可使人欣快,增加剂量可使人进入梦幻,陷入深沉而爽快的睡眠之中。
④致幻剂:能改变意识状态或感知觉,如麦角酸二乙酰胺、仙人掌毒素等。
⑤阿片类:包括天然、人工合成或半合成的阿片类物质,如二醋吗啡、吗啡、阿片、美沙酮、二氢唉托啡、哌替啶、丁丙诺啡等。
⑥挥发性溶剂:如丙酮、苯环己哌啶等。
⑦烟草。
2.依赖的概念
是一组认知、行为和生理症状群,表明个体尽管明白使用成瘾物质会带来明显的问题,但还在继续使用,自我用药的结果导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。所谓强制性觅药行为是指使用者冲动性使用药物,不顾一切后果,是自我失去控制的表现。
传统上将依赖分为躯体依赖和心理依赖。躯体依赖也称生理依赖,它是由于反复用药所造成的一种病理性适应状态,表现为耐受性增加和戒断症状。心理依赖又称精神依赖,它使吸食者产生一种愉快满足的或欣快的感觉,驱使使用者为寻求这种感觉而反复使用药物,表现所谓的渴求状态。
3.耐受性的概念
指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果,或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。
4.戒断状态的共同表现
在反复地、长时间、大剂量使用某种物质后,或使用拮抗剂占据受体,绝对或相对戒断时出现的一组症状,再度用药可使症状获得缓解,其机制是由于长期用药后,突然停药引起的适应性的反跳。躯体症状可因使用的药物不同而异,精神症状可出现焦虑、激越、抑郁和睡眠障碍,严重者可出现抽搐和谵妄。
第61题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点5:良性前列腺增生的治疗;
1.药物治疗:适用于尿路梗阻及症状较轻者。
(1)α受体阻滞剂:α受体阻滞剂中以α1受体阻滞剂对排尿的影响较大,α受体主要分布在前列腺基质平滑肌中,前列腺增生时前列腺基质增生比腺上皮更为明显。阻滞α受体可降低平滑肌张力,减少尿道阻力,改善排尿功能。常用的α受体阻滞剂竹林胺、α1受体阻滞剂高特灵、桑塔剂α1A受体阻滞剂等。
(2)5α还原酶抑制剂:前列腺内睾酮变为双氢睾酮需5α还原酶,因此5α还原酶抑制剂可降低前列腺内双氢睾酮含量,服用3~6个月可改善排尿症状。常用药物保列治。
2.手术:手术切除增生的前列腺组织仍是最理想的方法。
(1)适应证:①药物治疗无效,最大尿流率<15ml/s,残余尿>50ml者;②发生过尿潴留者;③反复尿路感染合并膀胱结石者;④引起肾功能损害者;⑤并发腹壁疝、脱肛及内痔者;⑥一般情况尚可,心、肺、肾功能难耐受手术者。
(2)手术方法:①经尿道前列腺切除术:经尿道前列腺电切术(TURP),效果较确切,是标准的手术方法。但可并发TUR综合征。经尿道前列腺电气化切除术(TUEVAP),出血少,并发症较少,效果较满意;②开放性前列腺切除术:常用经膀胱或耻骨后两种方法,效果最满意,但手术出血较少,术后恢复时间较长。
3.其他疗法:适用于前列腺体积较小的病例。
(1)经尿道热疗:微波、射频及激光等,但疗效均不满意。
(2)前列腺尿道支架:适用于不能耐受手术的危重病人,有一定并发症。
(3)经尿道气囊扩张术:效果不满意,不主张采用。
第62题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点2:流产的临床表现及临床类型;
1.临床表现
主要症状为停经后出现阴道流血和腹痛。早期自然流产的全过程为先出现阴道流血,而后出现腹痛。晚期流产的临床过程与早产及足月产相似,胎盘继胎儿娩出后,通常出血不多,所以,晚期流产的全过程为先出现腹痛(阵发性子宫收缩),后出现阴道流血。
2.临床类型:按自然流产发展的不同阶段,分为以下临床类型。
(1)先兆流产:指妊娠28周前,先出现少量阴道流血,常为暗红色或血性白带,无妊娠物排出,相继出现阵发性下腹痛或腰背痛。妇科检查宫颈口未开,胎膜未破,子宫大小与停经周数相符。经休息及治疗,症状消失,可继续妊娠;若阴道流血量增多或下腹痛加剧,可发展为难免流产。
(2)难免流产:指流产不可避免。在先兆流产基础上,阴道流血量增多,阵发性下腹痛加剧,或出现阴道流液(胎膜破裂)。妇科检查宫颈口已扩张,有时可见胚胎组织或胎囊堵塞于宫颈口内,子宫大小与停经周数相符或略小。
(3)不全流产:难免流产继续发展,部分妊娠物排出体外,尚有部分残留于宫腔内或嵌顿于宫颈口处,影响子宫收缩,导致大量出血,甚至发生失血性休克。妇科检查见宫颈口已扩张,宫颈口有妊娠物堵塞及持续性血液流出,子宫小于停经周数。
(4)完全流产:指妊娠物已全部排出,阴道流血逐渐停止,腹痛逐渐消失。妇科检查宫颈口已关闭,子宫接近正常大小。
第63题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点2:流产的临床表现及临床类型;
1.临床表现
主要症状为停经后出现阴道流血和腹痛。早期自然流产的全过程为先出现阴道流血,而后出现腹痛。晚期流产的临床过程与早产及足月产相似,胎盘继胎儿娩出后,通常出血不多,所以,晚期流产的全过程为先出现腹痛(阵发性子宫收缩),后出现阴道流血。
2.临床类型:按自然流产发展的不同阶段,分为以下临床类型。
(1)先兆流产:指妊娠28周前,先出现少量阴道流血,常为暗红色或血性白带,无妊娠物排出,相继出现阵发性下腹痛或腰背痛。妇科检查宫颈口未开,胎膜未破,子宫大小与停经周数相符。经休息及治疗,症状消失,可继续妊娠;若阴道流血量增多或下腹痛加剧,可发展为难免流产。
(2)难免流产:指流产不可避免。在先兆流产基础上,阴道流血量增多,阵发性下腹痛加剧,或出现阴道流液(胎膜破裂)。妇科检查宫颈口已扩张,有时可见胚胎组织或胎囊堵塞于宫颈口内,子宫大小与停经周数相符或略小。
(3)不全流产:难免流产继续发展,部分妊娠物排出体外,尚有部分残留于宫腔内或嵌顿于宫颈口处,影响子宫收缩,导致大量出血,甚至发生失血性休克。妇科检查见宫颈口已扩张,宫颈口有妊娠物堵塞及持续性血液流出,子宫小于停经周数。
(4)完全流产:指妊娠物已全部排出,阴道流血逐渐停止,腹痛逐渐消失。妇科检查宫颈口已关闭,子宫接近正常大小。
第64题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点23:胎盘早剥;
1.定义
妊娠20周后或分娩期,正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫壁剥离,称胎盘早剥。
2.病因
(1)血管病变:重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇,底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化,引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘后血肿,导致胎盘从宫壁剥离。
(2)机械性因素:孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快,均可导致胎盘自宫壁剥离。
(3)子宫静脉压突然升高:孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压,子宫静脉瘀血,静脉压升高,蜕膜静脉床破裂,胎盘自宫壁剥离。
3.类型
胎盘早剥分为显性剥离(轻型)、隐性剥离(重型)及混合性3种类型,主要病理变化是底蜕膜出血,形成血肿,使胎盘自附着处剥离。
4.临床表现及诊断要点
(1)轻型:外出血为主,胎盘剥离面不超过胎盘的1/3,多见于分娩期。主要症状为阴道流血,量不多,伴轻度腹痛,贫血体征不显著。腹部检查子宫软,宫缩有间歇,子宫大小与孕周相符,胎位清楚,胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。
(2)重型:内出血为主,胎盘剥离面超过胎盘的1/3,有较大胎盘后血肿,多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛,积血越多疼痛越剧烈,严重时出现休克征象。无或少量阴道流血,贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬,有压痛,尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大,子宫底升高。压痛明显,间歇期不放松,胎位不清,若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上,胎心多消失。
(3)辅助检查
B型超声检查:显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区.对可疑及轻型有较大帮助.重型见到暗区内出现光点反射(积血机化)、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。
实验室检查:包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。
5.并发症及对母儿的影响:胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高,新生儿窒息率、早产率,围生儿死亡率明显升高。
6.鉴别诊断:轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。
7.治疗
(1)纠正休克:及时输新鲜血,既补充血容量,又补充凝血因子。
(2)及时终止妊娠:一旦确诊,及时终止妊娠。
①经阴道分娩:经产妇,一般情况好,出血以显性为主,宫口已开大,估计短时间内能迅速分娩者,试经阴道分娩。破膜后腹带包裹腹部,压迫胎盘使不再剥离,并促进宫缩,必要时静滴催产素缩短产程。
②剖宫产:重型胎盘早剥,特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者;胎盘早剥虽属轻型,但有胎儿窘迫征象,需抢救胎儿者;重型胎盘早剥,胎儿已死,产妇病情恶化,处于危险之中又不能立即分娩者;破膜引产后,产程无进展者,均应及时剖宫产。
(3)防止产后出血:分娩后应及时应用宫缩剂,并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血,子宫收缩不佳时,需及时作子宫切除术。若大早出血且无凝血块,应考虑为凝血功能障碍,按凝血功能障碍处理,输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆,使用肝素于DIC高凝阶段。
第65题
试题答案:A
考点:
☆☆☆考点5:胎膜早破;
1.定义
在临产前胎膜破裂,称为胎膜早破。胎膜早破可引起早产、脐带脱垂及母儿感染。
2.病因
(1)生殖道病原微生物上行性感染。
(2)羊膜腔压力升高:常见于双胎妊娠及羊水过多。
(3)胎先露部高浮:头盆不称、胎位异常,胎先露部不能衔接,胎膜受压不均,导致破裂。
(4)营养因素:缺乏维生素C、锌及铜,可使胎膜张力下降而破裂。
(5)宫颈内口松弛:由先天性或创伤使宫颈内口松弛,前羊水囊楔入,受压不均及胎膜发育不良,致使胎膜早破。
(6)细胞因子:IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α升高,可激活溶酶体酶,破坏羊膜组织,导致胎膜早破。
3.临床表现
孕妇突感有较多的液体从阴道流出,可混有胎脂及胎粪。肛诊将胎先露部上推,见阴道流液量增加。
4.辅助检查
(1)阴道窥器检查:见液体白宫口流出或阴道后穹隆有较多混有胎脂和胎粪的液体。
(2)阴道液酸碱度检查:若pH值≥6.5提示胎膜早破。
(3)阴道液涂片检查:阴道液置于载玻片上,干燥后镜检可见羊齿植物叶状结晶为羊水。
5.对母儿影响
(1)对母体影响:若破膜超过24小时以上,感染率增加5~10倍。若突然破膜,有时可引起胎盘早剥。羊膜腔感染易发生产后出血。有时常合并胎位异常与头盆不称。
(2)对胎儿影响:胎膜早破时常诱发早产,早产儿易发生呼吸窘迫综合征。出生后易发生新生儿吸入性肺炎。脐带脱垂、胎儿窘迫、胎儿及新生儿颅内出血及感染,严重者可导致败血症危及胎儿和新生儿生命。
6.处理及并发症的防治
(1)期待疗法:适用于妊娠28~35周、胎膜早破不伴感染、羊水池深度≥3cm者。
①一般处理:绝对卧床,避免不必要的肛诊与阴道检查,密切观察产妇体温、心率、宫缩及血白细胞计数。
②预防性应用抗生素:意见不一,破膜12小时以上者应预防性应用抗生素。
③子宫收缩抑制剂的应用:常用沙丁胺醇、利托君及硫酸镁等。
④促胎肺成熟:<35孕周,应给予地塞米松10mg,静脉滴注,每日1次共2次,或倍他米松12mg静脉滴注,每日1次,共2次。
⑤纠正羊水过少:羊水池深度小于2cm,不足35孕周,可行经腹羊膜腔输液,减轻脐带受压。
(2)终止妊娠
①经阴道分娩:>35孕周,胎肺成熟;宫颈成熟,可引产。
②剖宫产:胎头高浮,胎位异常,宫颈不成熟,胎肺成熟,明显羊膜腔感染,伴有胎儿宫内窘迫,在抗感染的同时行剖宫产术终止妊娠,作好新生儿复苏的准备。
第66题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点15:子宫颈癌的临床表现及诊断;
1.症状
早期宫颈癌常无症状,中晚期症状明显,主要表现为:
(1)阴道流血:早期为接触性出血;晚期时病灶圈套,表现为多量出血。
(2)阴道排液:白色或血性,继发感染时米汤样恶臭白带。
(3)晚期癌的症状:压迫输尿管或直肠,下肢肿痛等;输尿管梗阻、肾孟积水,尿毒症;消瘦、发热、全身衰竭。
2.体征
宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌,局部无明显病灶,可有轻度糜烂或宫颈炎表现。随着宫颈浸润癌的生长发展,根据不同的类型(外生型、内生型),局部体征亦不同。两侧宫旁组织增厚,晚期浸润达盆壁,形成冰冻骨盆。
3.辅助诊断
根据病史和临床表现,全身检查、三合诊检查,用以下各项辅助检查:
(1)子宫颈刮片细胞学检查:筛检宫颈癌的辅助方法之一。结果分为5级;Ⅰ级正常,Ⅱ级炎症引起,Ⅲ级可疑,Ⅳ级可疑阳性,Ⅴ级阳性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级涂片必须作进一步检查明确诊断。
(2)宫颈和宫颈管活组织检查:是确诊宫颈癌及其癌前病变最重要的方法。4点活检或可疑部位取活组织作病理检查;搔刮宫颈管,刮出物送病理检查。
(3)阴道镜检查:在阴道镜检查下,观察宫颈表现有无异型上皮或早期癌变,并选择病变部位进行活检,以便提高诊断的正确率。
(4)宫颈锥切术:宫颈刮片多次检查为阳性,而宫颈活检为阴性;或活检为原位癌,但不能排除浸润癌时,均应作宫颈锥切术。
第67题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点10:急性风湿病的治疗和预防;
1.休息
急性风湿热患儿需卧床休息至少2周,密切观察有无心脏受损的表现。若有心脏炎,应绝对卧床休息4周,待症状控制后逐渐起床活动。若伴心力衰竭,则应在心功能恢复后3~4周方能起床活动。
2.消除链球菌感染
肌注青霉素60~80万U,日二次,不少于2周。对青霉素过敏者可改用红霉素,剂量为每日30~50mg/kg分4次口服。
3.抗风湿热治疗
(1)阿司匹林
每日80~100mg/kg,分次口服,两周后减为每天75mg/kg,持续4~6周。阿司匹林的副作用有恶心、呕吐、消化道出血、肝功能损害等,副作用严重时可考虑停药或改用激素。最好能测定阿司匹林血浓 ,使之维持在20~25mg/dl为宜。该药对控制全身症状和关节炎的效果尤为明显。
(2)肾上腺皮质激素
泼尼松日用量2mg/kg,分次口服。2~4周后减量,总疗程8~12周。肾上腺皮质激素的作用较阿司匹林强而迅速,用于阿司匹林不能控制的全身症状和有心脏损害者。极度严重的心脏炎伴心力衰竭时可采用大剂量甲基泼尼松龙10~20mg/kg,每日1次,视病情连用2~3天,多可控制心脏炎症,心力衰竭也随之缓解。
4.充血性心力衰竭的治疗
凡发生心力衰竭者,均视为风湿热活动伴严重心脏炎,应即刻给予肾上腺皮质激素治疗。并可使用强心剂,宜用快速制剂,剂量偏小,不必洋地黄化,不宜维持给药,以防洋地黄中毒。同时应用吸氧、利尿及低盐饮食。
5.舞蹈病的治疗
本症有自限性,尚无特效治疗,仅采用支持及对症处理,可给予镇静剂。
6.预防
(1)改善生活环境,增强体质减少链球菌咽峡炎的发生。
(2)早期诊断和治疗链球菌咽峡炎,一旦确诊应及早给予青霉素肌注10天。
(3)确诊风湿热后,应长期使用抗菌药物预防链球菌咽峡炎。长效青霉素120万U每月肌注1次为首选方案。对青霉素过敏者可选用红霉素或其他敏感抗菌药物。
☆☆☆☆☆考点8:急性风湿病的临床表现;
1.一般表现
(1)发热:约半数患儿在发病前1~4周有上呼吸道感染史。常呈急性起病,发热在38℃~40℃间,无一定热型,1~2周后转为低热;隐匿起病者仅有低热或无发热。
(2)其他表现:精神不振、疲倦、食欲减退、面色苍白、多汗、鼻出血、关节痛和腹痛等。个别病例可发生胸膜炎和肺炎。
2.心脏炎
首发病例中40%~50%累及心脏,左心瓣膜最常受累,多于发病1~2周内即出现症状。
(1)心肌炎:轻者可无症状,重得伴不同程度心功能不全。常见体征有心动过速,心脏增大,心音减弱,可闻奔马律,心尖部吹风样收缩期杂音。心电图变化最常见为Ⅰ度房室传导阻滞,ST段下移及T波平坦或倒置。
(2)心内膜炎:以二尖瓣受累最常见,主动脉瓣次之。心尖部Ⅱ~Ⅲ级吹风样全收缩期杂音和舒张期隆隆样杂音,主动脉瓣区有时可闻舒张期吹风样杂音。由于早期病变为急性炎症所致,杂音可以消失,反复发作6个月至2年后形成永久性瓣膜病变时,则杂音为持续性。一般来说,需经多次发作才能造成瓣膜病变,导致二尖瓣闭锁不全或二尖瓣狭窄需半年和2年左右。
(3)心包炎:一般积液量少,临床上难以发现,有时于心底部听到心包磨擦音,少有心音遥远、肝大,颈静脉怒张和奇脉等大量心包积液体征。X线检查心搏减弱或消失,心影向两侧扩大,呈炼钢瓶状,卧位由心腰部增宽,立位时阴影又复变窄。心电图检查早期低电压、ST段抬高,以后ST段下降和T波平坦或倒置。发生心包炎者,一般都有全心炎。
3.关节炎
见于50%~60%的病人,典型者为游走性多关节炎,以膝、踝、肘、腕、等大关节为主。局部红、肿、热、痛,以疼痛和功能障碍为主,每个受累关节持续数日后自行消退,愈后不留关节畸形,但此起彼伏,可延续3~4周。
4.舞蹈病
占风湿热总数的3%~7%,年长女孩多见,儿童多于成人,约40%的舞蹈病合并有心脏损害,少有与关节炎并存者。链球菌咽峡炎后1~6月出现全身或部分肌肉症状消失,平均3个月,偶有持续6~12个月者。
5.皮肤症状
(1)皮下小结:发生于4%~7%的风湿热病人,常伴心脏炎。小结多存在于肘、膝、踝等关节伸面或枕、前额、棘突骨骼突起处,直径0.1~1cm。硬而无压痛,从粟米到豌豆大小,与皮肤不粘连,2~4周消失。
(2)环形红斑:在近5%的风湿热患者中常见,呈环形或半环形红班时现时隐,可持续数周。
(3)其他皮损:如荨麻疹、结节性红斑和多形红斑等。
第68题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆考点8:肾病综合征的临床表现;
单纯性肾病多发生于2~7岁,肾炎性肾病多发生于7岁以上。起病多见于感染后诱发,水肿轻重不一,多从眼睑水肿开始,呈下行性,蔓延至双下肢,呈凹陷性水肿,可伴腹水及胸水,严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹。病初患儿一般情况等。单纯性肾病一般无明显血尿和高血压。肾炎性肾病可出现肉眼血尿和不同程度高血压,病程多迁延反复。
☆☆☆考点10:肾病综合征的诊断;
凡具备“三高一低”四大特征,排除乙肝病毒相关肾炎、紫癜、狼疮性肾炎、药物中毒等引起的继发性肾病综合征,即可诊断为原发性肾病综合征,对于激素治疗不敏感者或反复复发者应争取肾活检以明确病理类型,指导诊断及治疗。
第69题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点3:先天性甲状腺功能减低症的实验室检查;
先天性甲状腺功能减低症在早期严重损害小儿的神经系统功能,但该病的治疗容易且疗效颇佳,因此早期确诊至为重要。
1.新生儿筛查
我国颁布的《母婴保健法》已将此病列入法定的筛查内容之一。目前国内、外大都采用出生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛,结果>20Mu/L时,再采集血标本检测血清T4和TSH以确诊。该法采集标本简便,假阳性和假阴性率较低,费用低,因此是早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷、减轻家庭和国家负担的极佳检测手段。
2.血清T4、T3、TSH测定
任何新生儿筛查结果可疑或临床有可疑症状的小儿都应检测血清T4和TSH浓度,如T4降低、TSH明显增高时确诊:血清T3在甲状腺功能减低时可能降低或正常。
3.TRH刺激试验
对疑有TSH或TRH分泌不足的患儿,可按7μg/kg静注TRH,正常者在注射后20~30分钟出现TSH上升峰,90分钟后回至基础值。不出现反应峰时应考虑垂体病变,相反,TSH反应峰甚高或持续时间延长,则提示下丘脑病变。
4.骨龄测定
利用手和腕X线片,可以判断患儿骨龄,以作为辅助诊断和治疗监测。
5.放射性核素检查(SPECT)
可采用静注99mTc后以单光子发射计算机体层摄影术检查患儿甲状腺有无异位、结节、发育等情况。
☆☆☆☆☆考点2:先天性甲状腺功能减低症的临床表现;
甲状腺功能减低症的症状出现早晚及轻重程度与患儿残留的甲状腺分泌功能有关,残留的分泌功能越少,发病就越早,病情也越重。其主要特点有三:智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。
1.新生儿期症状
患儿常为过期产,出生体重超过正常新生儿,生理性黄疸期常长达2周以上,出生后即有腹胀,便秘,易误诊为巨结肠;患儿多睡,对外界反应迟钝,喂养困难,哭声低,声音嘶哑;体温低,末梢循环差,皮肤出现斑纹或有硬肿现象。
2.典型症状
多数患儿常在出生半年后症状明显而就诊。
(1)特殊面容和体态
颈短,头大,皮肤苍黄、干燥,毛发稀少,面部粘液水肿,眼睑水肿,眼距宽,鼻梁宽平,舌大而宽厚,常伸出口外。腹部膨隆,常有脐疝。患儿身材矮小,躯干长而四肢短小。
(2)神经系统
动作发育迟缓,智能发育低下,表情呆板、淡漠,神经反射迟钝。
(3)生理功能低下
精神、食欲差,安静少哭,不善活动,对周围事物反应少,嗜睡,声音低哑,体温低而怕冷。脉搏及呼吸均缓慢,心音低钝,心电图呈低电压、P~R间期延长、T波平坦等改变。全身肌张力较低,肠蠕动减慢,腹胀和便秘。
3.地方性甲状腺功能减低症
因胎儿期即有碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素,影响中枢神经系统发育,临床表现为两种不同的症候群:
(1)“神经性”综合征:以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智能低下为特征,但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低;
(2)“粘液水肿性”综合征:以显著的生长发育和性发育落后,粘液水肿,智能低下为特征,血清T4降低,TSH增高,约25%患儿有甲状腺肿大。
4.多种垂体激素缺乏症状
TSH和TRH分泌不足的患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能,因此临床症状较轻,但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖(ACTH缺乏),小阴茎(Gn缺乏)或尿崩症(AVP缺乏)等。
第70题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点2:医学伦理学的具体原则;
医学伦理学的基本原则是指反映特定社会背景及医学发展阶段要求的医学道德的基本精神,是调节各种医学道德关系必须遵循的要求准则和最高要求。
1.不伤害:不伤害原则指在诊治过程中不使病人的身心受到损伤,这是医务工作者应遵循的基本原则。一般地说,凡是医疗上必需的,属于医疗的适应证,所实施的诊治手段是符合不伤害原则的。相反,如果诊治手段对病人是无益的、不必要的或者禁忌的,是有意或无意的强迫实施,使病人受到伤害,就违背了不伤害原则。
不伤害原则不是绝对的。因为很多检查和治疗,即使符合适应证,也会给病人带来生理上或心理上的伤害。如肿瘤的化疗,虽能抑制肿瘤,但对造血和免疫系统会产生不良影响。临床上的许多诊断治疗具有双重效应。一个行动的有害效应并不是直接的、有意的效应,而是间接的、可预见的。如当妊娠危及胎儿母亲的生命时,可进行人工流产或引产,这种挽救母亲的生命是直接的、有益的效应,而胎儿死亡是间接的、可预见的效应。
临床上可能对病人造成伤害的情况有:医务人员的知识和技能低下;对病人的呼叫或提问置之不理;歧视、侮辱、谩骂病人或家属;强迫病人接受某项检查或治疗措施;施行不必要的检查或治疗;医务人员的行为疏忽、粗枝大叶;不适当地限制约束病人的自由;威胁或打骂病人;拒绝对某些病人提供医疗照护活动,如艾滋病病人等;拖拉或拒绝对急诊病人的抢救等。对此,医务人员负有道德责任,应该避免发生。
不伤害原则与其他原则冲突的情况:第一,不伤害原则与有利原则的冲突。如一足部有严重溃疡的糖尿病病人,经治疗病情末减轻,有发生败血症的危险,此时为保住病人的生命而需对病人截肢。表面上看,这样做对病人将造成很大的伤害,但是为了保全病人的生命,这样做是符合有利原则的,因为,“两害相权”要取其轻;第二,不伤害原则与公正原则的冲突。如在稀有卫生资源的使用上,一个病房有四个肾衰病人同时需要肾移植,但因肾源有限,不可能使每个需要的人都得到,只能按公正原则进行病人选择,未得到肾的病人在身心上将受到伤害,这是不伤害原则和有利原则同时与公正原则相冲突的情况;第三,不伤害原则与尊重原则与冲突。这多表现为医务人员为尊重患者的自主性而无法选择使病人不受到伤害的医疗行为。
2.有利:有利原则是指医务人员的诊治行为以保护病人的利益、促进病人健康、增进其幸福为目的。
有利原则要求医务人员的行为对病人确有助益,必须符合以下条件:病人的确患有疾病;医务人员的行动与解除病人的疾苦有关;医务人员的行动可能解除病人的疾苦;病人受益不会给别人带来太大的损害。
有利原则与其他原则的冲突:第一,有利原则与不伤害原则的冲突。医务人员的行为,往往不单纯给病人带来益处常常伴有副作用,此时有利原则要求医务人员权衡利害,使医疗行为能够得到最大可能的益处,而带来最小可能的危害。在人体实验中,受试者可能并不得益,而且很可能受到伤害,然而这种实验对其他大量的病人、对社会、乃至下一代有好处,即有利于社会大多数人;第二,有利原则与自主原则的冲突。当医务人员合乎科学的选择与病人的自主决定不一致,一般多以病人有其特殊原因(如经济原因或情感方面的原因等)引起,如某孕妇若继续妊娠将对健康很不利,但孕妇出于某种原因抱一线希望要把孩子生下来,这就便医生基于有利原则劝孕妇终止妊娠的决定与孕妇的自主决定产生矛盾;第三,有利原则与公正原则的冲突。这可见不伤害原则与公正原则的冲突的论述,而且用在这里更恰当。
现实中的医疗伤害现象,依据其与医方主观意愿的关系,可以分为:有意伤害、可知伤害、可控伤害和责任伤害。有意伤害、责任伤害是应当杜绝的,可知伤害、可控伤害是应当尽可能避免或降低的。
不伤害原则与有利原则是善待病人的两个方面,两者调节的都是医务人咒与服务对象之间的基本道德关系。医疗行为的特殊性质,决定着医疗行为必须对服务对象至少不伤害、或者把不避免的伤害降低到最低程度,在此基础上方能到达有利于病人伯目的。
3.尊重:尊重原则是指医务人员要尊重病人及其做出的理性决定。
医务人员尊重病人的自主性绝不意味着放弃自己的责任,必须处理好病人自主与医生之间的关系。尊重病人包括帮助、劝导、甚至限制患者进行选择。医生要帮助患者选择诊治方案,必须向患者提供正确,易于理解,适量,有利于增强病人信心的信息。当患者充分了解和理解了自己病情的信息后,患者的选择和医生的建议往往是一致的。当患者的自主选择有可能危及其生命时,医生应积极劝导患者做出最佳选择。当患者(或家属)的自主选择与他人或社会的利益发生冲突时,医生既要履行对他人、社会的责任,也要使患者的损失降低到最低限度。对于缺乏或丧失选择能力的患者,如婴幼儿和儿童患者、严重精神病和严重智力低下等患者,其自主选择权由家属或监护人代理。
4.公正:医疗公正系指社会上的每一个人都具有平等合理享受卫生资源或享有公平分配的权利,享有参与卫生资源的分配和使用的权利。在医疗实践中,公正不仅指形式上的类似,更强调公正的内容。如在稀有卫生资源分配上,必须以每个人的实际需要、能力和对社会的贡献为依据。应该依次按照医学标准、社会价值标准、家庭角色标准、科研价值标准、余年寿命标准来综合权衡。其中,医学标准是优先保证的首要标准。
第71题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点15:小脑的主要功能;
1.前庭小脑主要由绒球小结叶构成。与身体平衡功能密切有关。动物切除绒球小结叶后,身体平衡失调而不能站立。
2.脊髓小脑:由小脑前叶(包括单小叶)和后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。
(1)前叶:与肌紧张调节有关。前叶蝉部有抑制肌紧张的作用,而前叶两侧部有加强肌紧张的作用。在进化过程中,抑制肌紧张的作用逐渐减弱,而易化肌紧张的作用逐渐占主要地位。
(2)后叶中间带:也有控制肌紧张的功能,但主要是协调大脑皮层发动的随意运动。当切除这部分小脑后,随意运动的力量、方向及限度将发生很大紊乱,同时肌张力减退,表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作,肌肉在完成动作时抖动而把握不住方向(意向性震颤),行走摇晃呈酩酊蹒跚状,动作越迅速则协调障碍越明显。患者不能进行拮抗肌轮替快复运动。这些动作性协调障碍,称为小脑性共济失调。
3.皮层小脑:指后叶的外侧部。它与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。在学习某种精巧运动的过程中,开始时大脑皮层发动的运动并不协调。由于大脑和小脑之间不断进行着联合活动,并且小脑还不断接受感觉传入冲动的信息,逐步纠正运动过程中所发生的偏差,使运动逐步协调起来。精巧运动逐渐成熟完善后,皮层小脑申就贮存了这种精巧运动的一整套程序。以后当再次发动这种运动时,首先是从皮层小脑中提取贮存的这个程序,并将程序输送到大脑皮层,再由大脑皮层发动该精巧运动。此时发动这种运动,几乎不需思考,便能完成得非常协调而精巧。
第72题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点1:遗传信息传递概述;
DNA是遗传的物质基础。DNA分子申碱基的排列顺序即是储藏的遗传信息。所谓基因,实质上就是DNA分子中的功能片段。尽管DNA分子中只有A、G、C和T四种碱基,因为DNA分子很大,含有的碱基数量极多(如人类基因组DNA含约3×109个碱基对),所以可有多种不同的排列方式。不同的基因由不同的碱基(或核苷酸)序列组成,携带不同的遗传信息。细胞分裂之前,其DNA分子必须进行自我复制,将亲代DNA的遗传信息准确地传递到子代DNA分子中,即DNA的复制。另一方面,DNA分子储藏的信息必须通过指导特异蛋白质的合成,由蛋白质表现特异的生物学功能或决定表型。各种蛋白质的特异功能与基结构有关。体内蛋白质分子中氨基酸的排列顺序最终是由DNA分子中的核背酸序列决定的。但DNA分子本身并不能直接指导蛋白质的合成,而是首先以DNA分子为模板,合成与其结构相应的RNA分子,将DNA的遗传信息抄录到mRNA分子中。这种将DNA的遗传信息传递给RNA的过程称为转录。然后,再以mRNA为模板,按其碱基(A、G、C和U)排列顺序,以及三个相邻碱基序列决定一个氨基酸的密码子形式,决定蛋白质(肽链)合成时氨基酸的序列。这一过程称为翻译。通过转录和翻译,基因遗传信息从DNA传递到蛋白质,由蛋白质赋予细胞或个体一定的表型。遗传信息传递规律,称为遗传信息传递的中心法则。
自然界某些RNA病毒还可以RNA为模板,指导DNA的合成。这种遗传信息传递方向与转录过程相反,称为反(逆)转录;某些病毒中的RNA也可自身复制。因此,遗传信息传递的中心法则得以补充。
第73题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆考点5:聚合酶链反应;
在有模板DNA、特别设计合成的DNA引物及合成DNA所需要的三磷酸脱氧核苷存在时,向DNA合成体系加入热稳定的Taq DNA聚合酶,反应体系经反复变性、退火及扩增循环自动地、往复多次地在两引物间进行特定DNA片段的酶促合成,使反应产物按指数增长,这就是聚合酶链反应(PCR)。PCR基本工作原理概括如下:反应体系中的一对引物分别与模板DNA两条链的3′端特定序列互补,并恰好使所选择的互补序列分别位于待合成DNA片段的两侧。将反应体系置于特殊装置(自动温度循环器,俗称PCR仪)中,加热至高温(一般为94℃、90s)使模板DNA变性,再退火(55℃、2min),使引物与模板互补成双链,再升温至72℃,此时Taq DNA聚合酶催化DNA的聚合反应(通常为3min或视情况而定)。以后再变性、退火、聚合,如此循环改变温度,使聚合反应重复进行。由于每次温度循环所产生的DNA均可作为下次循环合成DNA时的模板,故可使目的DNA片段在两引物间按指数扩增,经历25~30次温度循环后DNA可扩增至一百万倍以上。
第74题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点3:血浆蛋白质来源及功能;
1.血浆蛋白质来源:血浆蛋白质绝大部分在肝脏合成,γ球蛋白由浆细胞合成。此外,血浆中有很多酶除个别由血管壁细胞产生,大多由外分泌腺或组织细胞产生后分泌或溢入血液。
2.血浆蛋白质功能
(1)维持血浆胶体渗透压虽然血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的极小部分,但它对水在血管内外的分布起决定作用。正常人血浆胶体渗透压的大小取决于血浆蛋白质的摩尔浓度。清蛋白在血浆中的摩尔浓度高,故对血浆渗透压的维持起重要作用。
(2)维持血浆正常的pH蛋白质是两性电解质,血浆蛋白盐与相应的蛋白质形成缓冲对参与维持血浆正常的pH。
(3)运输作用血浆中的清蛋白能与脂肪酸、Ca2+、胆红素、磺胺等多种物质结合。血浆蛋白质还可与亲脂性物质结合,血浆蛋白还能与易被细胞摄取和易随尿排除的小分子结合,防止它们从尿丢失。血浆中还有皮质激素传递蛋白、运铁蛋白、铜蓝蛋白等,这些载体蛋白除运输血浆中的物质外,还具有调节被运输物质代谢的作用。
(4)免疫功能。
(5)催化作用血浆中有三类酶:①血浆功能酶:它主要在血浆发挥作用,如凝血及纤溶系统的多种蛋白水解酶;②外分泌酶:如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理条件下这些酶少量逸入血浆,但当这些脏器受损时,逸入血浆的酶量增加,血浆内相关酶的活性增高;③细胞酶:为存在于细胞和组织内参与物质代谢的酶类。随着细胞的不断更新,这些酶可释放入血。正常时它们在血浆中含量甚微。这些酶大部分无器官特异性;小部分来源于特定的组织,表现为器官特异性。当特定的器官有病变时,血浆中相应的酶活性增高,可用于临床酶学检验。
(6)营养作用体内的某些细胞能吞饮血浆中的蛋白质,然后由细胞内的酶类将其分解成氨基酸参入氨基酸池,用于组织蛋白质的合成,或转变成其他含氮化合物。此外,蛋白质还能分解供能。
(7)凝血、抗凝血和纤溶作用血浆中存在众多的凝血因子、抗凝血和纤溶物质,它们在血液中相互作用、相互制约,保持循环血流通畅。
第75题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点6:细菌性痢疾;
细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病。可分为急性细菌性痢疾、中毒型细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾。
1.病理变化
急性细菌性痢疾病变主要发生于大肠,以乙状结肠和直肠最重。病变初期表现为急性粘液卡他性炎,随后大量纤维素渗出,与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。愈合后很少形成肠狭窄。
中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻,但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。
慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。
2.临床病理联系
(1)毒血症:发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。
(2)腹痛和腹泻:与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。
(3)里急后重和排便次数增多:与直肠壁受炎症刺激有关。
(4)中毒性休克:严重的毒血症引起,多发生于2~7岁的小儿,多由福氏或宋氏痢疾杆菌引起。