2016中西医结合助理医师传染病学章节重点：第二章第二节_第2页

　　【发病机制与病理解剖】

　　(一)发病机制

　　1、病毒直接损伤

　　(1)临床的发热期，有相应的中毒症状(发热，全身酸痛、头痛、腰痛)。

　　(2)血清型不同，临床症状轻重各异。

　　(3)HFRF所有脏器组织中，均能检测到病毒抗原。

　　(4)培养的骨髓和血管内皮细胞感染后也出现细胞膜和细胞器的损害。

　　2、免疫作用致全身小血管受损

　　(1)Ⅲ型变态反应：免疫复合物沉积造成血管和肾脏损伤，充血、出血、渗出;蛋白尿和管型。

　　(2)Ⅰ型变态反应：早期特异性IgE升高。

　　(3)Ⅱ型变态反应：HFRS患者的血小板中存在免疫复合物，肾小球基底膜存在线状IgG，导致血小板和肾小管的损害，出血、肾损。

　　(4)Ⅳ型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞 。

　　(二)病理生理

　　感染病毒→发热→免疫→血管内皮血小板损伤→失血浆、出血→休克→肾血流减少→肾衰

　　1、休克：

　　(1)原发性休克：病程3~7日出现

　　血管通透性增加→血浆外渗→血容量下降

　　血浆外渗→血液浓缩→血液粘稠度增高、DIC→ 血液循环淤滞→进一步降低有效血容量

　　(低血压休克期中毒性失血浆性低血容量性休克)

　　(2)继发性休克：少尿期以后发生大出血、继发感染、多尿期时水、电解质补充不足

　　2、出血

　　①血管壁的损伤

　　②血小板减少和功能障碍

　　③肝素类物质增加

　　④DIC所致凝血机制异常

　　3、急性肾功能衰竭

　　①血容量下降→肾血流不足

　　②免疫复合物→肾小球肾小管基底膜损伤

　　③肾间质水肿和出血

　　④肾小球微血栓形成和缺血性坏死

　　⑤肾素血管紧张素的激活

　　⑥肾小管管腔被蛋白和管型阻塞

　　(三)病理解剖

　　1、血管病变：全身小血管损伤(包括小动脉、小静脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死)

　　2、肾脏病变：肾髓质极度充血、出血

　　3、心脏病变：右心房内膜下出血

　　4、脑垂体：垂体前叶充血、出血、坏死

　　5、后腹膜胶冻样水肿

　　【临床表现】

　　1、潜伏期：4~46天，一般7~14天

　　2、三大主征：发热、休克;充血出血;急性肾功能衰竭

　　3、五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

　　可出现“二期重叠”“三期重叠”“越期”

　　(1)发热期

　　①主要为感染中毒症状和充血出血、外渗症状、 肾损害

　　②三红：颜面、颈部、上胸部弥漫性充血潮红 (酒醉貌)

　　③三痛：头痛、腰痛、眼眶痛(脑血管扩张、眼球及肾周围组织充血水肿)

　　④球结膜充血、出血，结膜囊水肿(重症者似金鱼眼)

　　⑤腋下、上胸部、肩、背部出血点，典型者呈搔抓状或条索状

　　⑥蛋白尿：迅速出现大量蛋白尿

　　多数在第2病日出现蛋白尿，1天之内突然增加至(+++)，有重要诊断意义

　　⑦其他：可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现

　　⑧特征性的血像改变

　　(2)低血压休克期(热退病重)

　　①血压下降、休克;

　　②出血症状加重：出血点多，重症者可多处出血。腹痛、腰痛等加剧;

　　③组织灌注不良：DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭。尿量开始减少。

　　(3)少尿期

　　①可与第二期重叠发生，或跳过它直接进入。

　　②本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段。

　　③标志：血压回升，尿量锐减，血液稀释。

　　④突出表现为“三高”症状：高血钾、高血容量、高氮质血症。

　　⑤少尿期肾损害仍重，血管内皮开始修复。

　　(4)多尿期

　　①移行期：尿量400mL/d®2000mL/d，需特别注意观察病情。

　　②多尿早期：>2000mL/d，氮质血症未改善，症状仍重。

　　③多尿后期：>3000 mL/d，氮质血症渐下降，精神食欲逐日好转。可发生继发性休克。

　　(5)恢复期

　　①标志：尿量恢复到2000mL/d以下。

　　②上述各症状好转，少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

　　③在恢复期仍要防止继发感染。