答案:
第1题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点9:血小板生理;
正常成年人的血小板数量是(100-300)×109/L。当血小板数减少到50×109/L以下时,微小创伤或仅血压增高也能使皮肤和粘膜
下出现淤点,甚至出现大块紫癜。血小板可融合于血管内皮细胞,对修复内皮细胞,保持内皮细胞完整性及正常通透性具有重要作用。
当血小板太少时,这些功能就难以完成而产生出血倾向。
血小板的止血功能:血小板在生理性止血过程中起着非常重要的作用。在生理性止血过程中,血小板的功能活动大致可分为两个阶
段,第一阶段主要是创伤发生后,血小板迅速粘附于创伤处,并聚集成团,形成较松软的止血栓;第二阶段主要是促进血液凝固并形成
坚实的止血栓。
1.血小板与止血栓
在止血过程中,止血栓的形成要经过血小板的粘附、聚集和释放反应。
正常情况下,血管壁的前列环素(PGI2,有抑制血小板聚集的作用)与血小板的血栓素A2(TXA2,有加强血小板聚集的作用)之间
保持着动态平衡,因而血小板不会聚集成团。当血管损伤,血管内皮下胶原组织被暴露时,一方面激活血小板和激活内源性凝血途径,
损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径,于是在此局部迅速形成凝血酶;另一方面血管损伤便局部血管壁PGI2减少。这
样,流经损伤段血管的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上,随即血小板也发生变形、粘附、聚集和释放反应。并激活血小板细胞内的
磷脂酶A2,合成TXA2,TXA2可使血小板内cAAMP减少而游离Ca2+增多,以致血小板脱粒释放内源性ADP,又使更多的血小板聚集,迅速形
成松软的止血栓子而实现第一期止血。
2.血小板与凝血
血小板对于血液凝固有重要的促进作用,血小板表面的质膜结合有多种凝血因子,如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等,
这些因子的相继激活可加速凝血过程。当血小板聚集形成止血栓时,凝血过程已在此局部进行,血小板已暴露大量磷脂表面,为因子Ⅹ
和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后,其α-颗粒中的各种血小板因子释放出来,如纤维蛋白原的释放,可增加纤维
蛋白的形成,加固血凝块。此外,血凝块中留下的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网中,血小板内的收缩蛋白收缩,使血凝块回缩,挤压
出其中的血清而成为坚实的止血栓,牢固地封住血管缺口,从而实现永久性止血。
第2题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点10:顺式作用元件;
它们是转录调节因子的结合位点,包括启动子、增强子和沉默子。真核基因启动子是原核启动序列的同义语。真核启动子是指RNA
聚合酶及转录起始点周围的一组转录控制组件,每个启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的功能组件,转录调节因子即通过这
些机能组件对转录起始发挥作用。在这些调节组件中最具典型意义的就是TATA盒子,它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于转录起
始点上游-25至-30区域,控制转录的准确性和频率。TATA盒子是基本转录因子TFⅡD结合位点;TFⅡD则是RNA聚合酶结合DNA必不可少
的。除TATA盒子外,GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常见的,它们位于起始点上游-30至-110bp区域。
所谓增强子就是远离转录起始点、决定组织特异性表达、增强启动子转录活性的特异DNA序列,其发挥作用的方式与方向、距离无
关。增强子与启动子非常相似:都是由若干组件组成,有些组件既可在增强子、又可在启动子出现。从功能方面讲,没有增强子存在,
启动子通常不能表现活性;没有启动子,增强子也无法发挥作用。增强子和启动子有时分隔很远,有时连续或交错覆盖。
某些基因有负性调节元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用,这取决
于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。
第3题
试题答案:A
考点:
☆☆☆考点14:肉芽组织的结构与功能;
1.肉芽组织的结构
肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润。镜下见新生的毛细血管内皮细胞芽状
增生而形成实性细胞索,继而出现管腔,由创伤底部向上生长垂直于创面,血管周围有较多的成纤维细胞,有的胞质中含肌细丝,有收
缩能力,称肌纤维母细胞。此外常有大量渗出液及炎性细胞,主要是巨噬细胞、中性粒细胞。肉芽组织最后变为瘢痕组织。
2.功能
(1)抗感染及保护创面
肉芽组织中的嗜中性粒细胞和巨噬细胞可杀灭细菌、吞噬异物并通过水解酶使之分解,保护创面。
(2)填补伤口及其他组织缺损
早期肉芽组织仅能填补伤口和初步连接缺损,以后随着成纤维细胞转变为纤维细胞,血管减少,最后成为瘢痕组织。
(3)机化血凝块和坏死组织
肉芽组织向伤口生长同时,也机化血凝块和坏死组织。
第4题
试题答案:E
第5题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点3:细菌的致病性;
细菌在宿主体内寄生、繁殖并引起疾病的性能称细菌的致病性。能使宿主致病的细菌称为致病菌。细菌致病力的强弱程度称为细菌
的毒力,常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示。病原菌侵入机体能否致病取决于三个因素即细菌的毒力,细菌侵入的数
量及侵入的部位。
细菌的毒力是由侵袭力和毒素决定的:
1.侵袭力
侵袭力是指细菌突破宿主的防御屏障,在体内定居、繁殖及扩散的能力。构成侵袭力的组分,包括使细菌在体内定居的菌体表面结
构,即普通菌毛(促进细菌吸附定居作用)和脂磷壁酸(LTA),(与易感细胞表面受体结合使 细菌在体内定居);增强抗吞噬作用的
菌体表面结构,即荚膜菌、体表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、V抗原);以及细菌胞外酶,如血浆凝固酶增强细菌抗吞噬能
力,透明质酸酶、链激酶、链道酶和DNA酶均增强细菌的扩散能力。
2.毒素
细菌毒素按其来源、性质和作用的不同,可分为外毒素和内毒素两大类,其主要区别见下表:
第6题
试题答案:C
第7题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点6:干扰素的定义、分类、作用机制、功能及NK细胞;
非特异免疫是针对病毒感染的第一道防线。其中,干扰素和NK细胞起主要作用。
1.干扰素(IFN)是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活
性。α干扰素主要由人白细胞产生,β干扰素主要由人成纤维细胞产生,α和β干扰素属于Ⅰ型干扰素,抗病毒作用较强。γ干扰素由T细胞
产生,为Ⅱ型干扰素(免疫干扰素),其免疫调节作用较抗病毒作用强。
干扰素的作用机制:干扰素不能直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干
扰素受体,经信号转导等一系列生休过程,激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白,实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A
合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成,使病毒复制终止。干扰素的作用特点:①间接性:通过诱导细
胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。②广谱性:抗病毒蛋白是一类酶类,作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。③种属特
异性:一般在同种细胞中活性高,对异种细胞无活性。④发挥作用迅速:干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感
染的起始阶段,体液免疫和细胞免疫发生作用之前,干扰素发挥重要作用。
干扰素还具有免疫调节活性及抗肿瘤活性:包括激活巨噬细胞,活化NK细胞,促进细胞MHC抗原的表达等;此外干扰素还能直接抑
制肿瘤细胞的生长。
2.NK细胞
NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞,在感染早期,抗病毒特异性免疫应答尚未形成之前发挥重要的作用。NK细胞的杀伤过程不
受MHC限制,不依赖抗体,对靶细胞的杀伤也无特异性。
第8题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点2:B细胞介导的体液免疫应答;
机体的特异性体液免疫应答主要由B淋巴细胞介导。B细胞介导的体液免疫应答可分为TD抗原诱导的体液免疫应答和TI抗原诱导的体
液免疫应答。
1.TD抗原诱导的体液免疫应答
需要APC、T细胞和B细胞协同作用,并有多种分子参与应答过程。
(1)感应阶段
APC捕捉外来抗原并在胞浆溶酶体中降解成小分子多肽,以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物形式表达在APC细胞表面,提呈给CD4+T细
胞。
(2)反应阶段
包括CD4+T细胞和B细胞活化、增殖与分化。
CD4+T细胞活化需双信号,即抗原肽-MHCⅡ类分子与TCR结合产生第一活化信号;B7分子与CD28结合产生协同刺激(第二)信号。在
双信号作用下,CD4+T细胞活化、释放IL-2、IFN-γ、TNF等细胞因子。B细胞活化的双信号是BCR与抗原分子、CD40与CD40L(CD4+T细
胞)相互作用。在双信号及细胞因子作用下,B细胞活化、克隆增殖,并分化为Bm细胞和浆细胞。浆细胞合成分泌特异性抗体。
(3)效应阶段
体液免疫的生物学效应表现在:①阻断、中和作用:抗体分子和细菌或病毒结合后阻断细菌或病毒对细胞的粘附。抗体也可中和细
菌外毒素的毒性作用。②调理作用:IgG可促进吞噬细胞对抗原性物质(包括细胞)的吞噬。③裂解细胞作用:细胞特异性抗体和细胞
结合后激活补体可引起细胞的裂解。④抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):IgG可在靶细胞和效应细胞间形成桥联,使靶细胞
被表达IgGFc受体的杀伤细胞(NK细胞、巨噬细胞等)杀伤,此作用称为ADCC。⑤IgE可引起Ⅰ型变态反应。
2.TI抗原诱导的体液免疫应答
某些细菌的多糖、多聚蛋白质及脂多糖等在不需抗原特异性T细胞辅助的情况下可直接激活未致敏B细胞,这类抗原被称为胸腺非依
赖性抗原(TI抗原)。TI-抗原通常刺激IgM类抗体的产生,不能诱导Ig类别转换、抗原亲和力成熟及记忆B细胞形成。TI-抗原可分成两
类,即TI-1和TI-2。
(1)TI-1抗原诱导的免疫应答
TI-1抗原常被称为B细胞丝裂原。高浓度TI-1抗原可诱导多克隆B细胞增殖和分化;在低浓度时,只有其BCR能结合TI-1抗原的B细
胞,才能在细胞表面浓缩足够量TI-1抗原,从而被激活而产生IgM类抗体。B细胞对TI-1抗原的应答在机体抵御某些胞外病原体感染时发
挥重要作用。
(2)TI-2抗原诱导的免疫应答
TI-2抗原多属细菌胞壁与荚膜多糖成分,具有高度重复的结构,只能激活成熟B细胞。婴幼儿中B细胞多为不成熟B细胞,故不能有
效产生抗TI-2抗原的抗体。
B细胞TI-2抗原的应答具有重要生理意义,如TI-2抗原可直接激活B细胞在无抗原特异性T细胞辅助的情况下产生抗细菌荚膜多糖的
抗体,此抗体可被有荚的化脓菌,使之易被吞噬消化。
3.体液免疫应答的一般规律
(1)抗体产生的一般规律
初次应答和再次应答规律。初次应答是指抗原物质第一次进入机体时引起的免疫应答。特点是:①潜伏期长,需经较长潜伏期(1
~2周)血清中才能出现抗体;②抗体效价低;③在体内维持时间短;④抗体以IgM为主;⑤抗体亲和力低。再次应答是指相同抗原物质
再次进入机体所引起的免疫应答。特点是:①潜伏期短;②抗体效价高;③在体内维持时间长;④抗体以IgG为主,而IgM含量与初次应
答相似;⑤抗体亲和力高。
(2)顺序规律
在免疫应答中,各类抗体产生的顺序是IgM、IgG、IgA、IgD和IgE。这与个体发育中Ig产生的顺序一致。
(3)意义
①预防接种及制备动物免疫血清时,指导制订最佳免疫方案。
②作临床血清学诊断时应动态观察抗体含量,结合病程做出正确评估。
③检出IgM作为早期诊断或宫内感染诊断指标之一。
第9题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点2:免疫耐受的形成机制;
1.克隆清除
处于未成熟阶段的T或B细胞克隆和特异的抗原物质相互作用可能被清除。自身反应T细胞克隆的清除可能是机体对自身抗原长期耐
受的主要原因。在胸腺内发育的T细胞通过表面受体与胸腺巨噬细胞或树突状细胞表达的自身抗原-MHC分子复合物作用而被清除,这一
过程被称为胸腺内阴性选择。
2.克隆无能
(1)T细胞克隆无能
T细胞的激活需双信号,任何一个信号缺乏都可导致T细胞克隆对相应的抗原不发生免疫应答,处于克隆无能状态。
(2)B细胞克隆无能
低浓度多价抗原与未成熟的B淋巴细胞结合或B细胞表面抗原受体被广泛交联都可使B细胞处于特异的不应答状态。只表达膜表面IgM
的幼稚B细胞和低浓度多价抗原接触后发育受阻,从而丧失对相应抗原的应答能力。大量的T1抗原可交联B细胞表面的抗原受体使其处于
耐受状态。
第10题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点5:肺结核的诊断及鉴别诊断;
1.诊断
前述各种症状和结核变态反应表现(多发性关节炎、结节性红斑、疱性结角膜炎、巩膜炎、肛瘘等)为提示结核病线索。X线检查
是早期发现肺结核主要方法、确定肺结核临床类型主要根据、考核肺结核疗效及病灶活动性的重要依据。痰结核菌检查是确诊肺结核,
考核肺结核疗效,确定肺结核病人是否为传染源及病灶活动性的主要依据。结核分为五型,Ⅰ型:原发型肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺
结核;Ⅲ型:浸润型肺结核;Ⅳ型:慢性纤维空洞型肺结核;Ⅴ型:结核性胸膜炎。
2.鉴别诊断
(1)肺癌:中心型肺癌与门淋巴结结核相似,周围型肺癌需与结核球鉴别。肺癌多见40岁以上男性嗜烟者,多有刺激性咳嗽、间
断痰血;周围型肺癌病灶边缘清楚,有切迹和毛刺。而结核灶常有钙化,周围可有卫星灶。结素试验癌肿多阴性,结核多阳性;癌胚抗
原肿瘤时增高。痰结核菌、细胞学检查、胸部CT检查与纤支镜检有助于鉴别。
(2)肺炎:细菌性肺炎南非干酪性肺炎,支原体肺炎和过敏性肺炎需与浸润型肺结核早期鉴别。细菌性肺炎起病急,除高热、寒
战外,唇有疱疹,咳铁锈色痰,痰结核菌阴性,敏感抗生素治疗有效。支原体肺炎咳嗽剧烈,红霉素或四环素族治疗有效。而过敏性肺
炎肺内阴影游走,血嗜酸粒细胞增多,糖皮质激素治疗有效。
(3)肺脓肿:需与空洞型肺结核鉴别,前者有误吸史、起病急,高热、咳大量臭痰痰结核菌阴性,抗生素治疗有效。
(4)支气管扩张症:需与慢性纤维空洞型肺结核鉴别,前者有慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血史,X线胸片或无异常或肺纹理增
粗、呈卷发样阴影,痰结核菌阴性,胸部CT有助诊断,必要时支气管造影可以确定。
(5)其他发热性疾病:伤寒、败血症、白血病与急性粟粒性肺结核,淋巴瘤、结节病需与肺门淋巴结结核鉴别。伤寒热呈嵇留
型,有相对缓脉、玫瑰疹,血清肥达反应阳性。败血症起病急,有弛张热,白细胞总数与中性粒细胞明显增多,病前有皮肤创伤感染、
疖痈病史。血及骨髓培养可见病原菌。急性白血病常有进行性贫血,皮肤粘膜出血与周身骨痛,血与骨髓涂片可见白血病性幼稚细胞。
淋巴瘤与结节病因肺门、纵隔淋巴结肿大需与肺门或气管旁淋巴结结核鉴别,前两病结素试验均阴性,淋巴瘤常伴浅表淋巴结肿大与肝
脾大,进展比较迅速,活组织检查可以确定。结节病多无明显发热,肺门淋巴结肿大常为双侧性,血管紧张素转换酶活性增高,糖皮质
激素治疗有效,活组织与支气管肺泡灌洗液检查有助于确诊。
第11题
试题答案:D
试题解析:
质子泵抑制剂可与胃的壁细胞分泌小管和囊泡H+-K+-ATP酶结合,使之不可逆地失去活性,使壁细胞内的H+不能移到胃腔中,从而阻断
胃酸分泌的最后过程抑制胃酸的分泌。
考点:
☆☆考点1:胃食管反流病;
一、发病机制
1.食管抗反流屏障
食管下括约肌(LES)、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底的锐角均为抗反流屏障。LES是指食管末端的3~4cm长的环形肌束。正常
人休息时压力为10~30mmHg,一些因素可影响LES压力,如某些激素(缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(高脂肪、巧克
力)、药物(钙拮抗剂、地西泮)、腹压增高等均可使LES降低导致胃食管反流;一过性LES松弛(TLESR),胃食管反流病患者LES压力
较低,松弛较频繁;食管裂孔疝,可加重反流。
2.食管酸清除功能下降。
3.食管粘膜屏障减弱
食管粘膜屏障包括粘液、不移动水层、表面HC03-、复层扁平上皮、粘膜下血供等。长期吸烟、饮酒及抑郁将导致食管粘膜屏障作
用下降。
4.反流物对食管粘膜的攻击作用
胃酸和胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分,也与反流物与粘膜的接触时间、部位有关。非结合胆盐和胰酶也是主要的攻
击因子。
二、临床表现
1.反流症状:反酸、反食、反胃、嗳气,餐后明显,平卧位或前屈位加重。
2.反流物刺激食管引起的症状
烧心、胸痛、吞咽困难等。烧心常于餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重。胸痛可放射到背、胸部、肩部、颈部、耳后
等。部分患者有吞咽困难,多由于食管痉挛引起,少数由食管狭窄引起。
3.食管以外的刺激症状:如咳嗽、哮喘、咽炎等。
4.其他症状:咽部不适、异物感、堵塞感,称为癔球征。
5.并发症:上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(食管腺癌的主要癌前病变)。
三、实验室和其他检查
1.内镜检查
是诊断反流性食管炎最准确的方法,能判断病变的严重程度和有无并发症,结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。
食管炎的内镜下分级目前国内外采用洛杉矶分级法:正常:食管粘膜没有破损;A级,一个或一个以上食管粘膜破损,长径<5mm;
B级,一个或一个以上食管粘膜破损,长径>5mm,但没有融合性病变;C级,食管粘膜有破损,但<70%的食管周径;D级,食管粘膜有
破损,至少达到70%的食管周径。
2.24小时食管pH监测
是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的观察指标:24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的
次数,持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。
3.食管吞钡X线检查:诊断本病敏感性不高。
4.食管滴酸试验:在滴酸过程中,出现胸骨后疼痛或烧心者为阳性,且多在滴酸的最初15分钟内出现。
5.食管测压:LES静息压为10~30mmHg,如LES<6mmHg易导致反流。为该病的辅助诊断方法。
四、诊断及治疗
1.诊断
胃食管反流病的诊断应基于:
(1)有明显的反流症状。
(2)内镜下有可能的反流性食管炎表现。
(3)食管过度酸反流的客观证据。
据以上可做出初步诊断。内镜检查有反流性食管炎存在并能排除其他原因引起的食管病变,本病诊断可成立。对有典型症状而内镜
检查阴性者,行24小时食管pH监测。
2.治疗
治疗目的:控制症状、减少复发、防止并发症。
(1)一般治疗
改变生活方式和饮食习惯。避免睡前进食,抬高床头、降低腹压、禁食高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶。戒烟酒。避免服用降低LES
的药物。
(2)药物治疗
①促胃肠动力药:机制为增加LES压力、改善食管蠕动功能,促进胃排空,达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时
间。主要药物是西沙必利。
②抑酸药:首选质子泵抑制剂,疗程4~8周。轻、中度患者也可用H2受体拮抗剂,疗程8~12周。
(3)维持治疗
食管炎复发率高达70%~80%,需维持治疗。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和西沙必利均可用于维持治疗,以质子泵抑制剂效果最
好。
(4)抗反流手术治疗
胃底折叠术是基本术式。手术指征为,严格内科治疗无效者;虽内科治疗有效但患者不能忍受长期服药者;经扩张治疗后仍反复发
作的食管狭窄者以及确证由反流引起的严重呼吸道疾病。
(5)并发症的治疗
食管狭窄可先行内镜下扩张治疗,少数严重纤维狭窄者需行手术治疗。Barrett食管患者需严密随访,使用质子泵抑制剂长程维持
治疗。有指征者可考虑抗反流手术。
第12题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点9:慢性粒细胞白血病(CML)典型病例的临床特点及Ph染色体和分子生物学标记;
1.典型病例的临床特点
CML是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病。其临床特点有:
(1)起病缓慢,常因健康检查或因其它疾病就医而被发现。主要症状为乏力、消瘦、多汗及因脾大引起的左上腹不适等。
(2)脾明显肿大,常呈巨脾。
(3)周围血细胞明显增多,存在分类异常及原始细胞。
(4)骨髓象呈显著增生或极度增生,以中性中幼粒、晚幼粒及杆状核粒细胞居多,而原粒加早幼粒<10%。
(5)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性显著降低或呈阴性反应。
(6)血细胞中出现Ph染色体,分子生物学检查可见BCR-ABL基因。
2.Ph染色体和分子生物学标记
90%以上的CML细胞中出现Ph染色体,显带分析为t(9,22)(q34,q11)。分子生物学标记9号染色体长臂上C-ABL原癌基因易位至
22号染色体长臂的短裂点集中区(BCR)形成BCR-ABL融合基因,其编码的蛋白具有酪氨酸激酶活性,导致CML的发生。
☆☆☆☆☆考点10:慢性粒细胞白血病的临床分期;
1.慢性期
患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状,由于脾大而自觉左上腹坠胀感,并且会随病情发展而增大。肝肿大
者较少见,部分患者有胸骨中下段压痛,当白细胞极度增高时,可发生"白细胞淤滞症"。一般持续1~4年。
2.加速期
常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血、脾进行性肿大、对原来治疗有效的药物无效。AP可维持几
月-数年。
3.急变期
为CML的终末期,临床表现与AL类似。多为急粒变,少数为急淋变和急单变,偶有巨核细胞及红细胞等的急性变。急性变后往往在
数月内死亡。
第13题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点1:内分泌系统、器官和组织;
1.内分泌的概念
(1)内分泌是指将生物活性物质释放至体内。
(2)内分泌系统依靠激素传递信息,典型的激素是指由内分泌腺分泌,经血流运送至其他组织,并调节靶组织功能的物质。今天
我们对激素的作用方式有了更多的了解,许多激素不进入血液循环,而以自分泌、旁分泌的方式起作用。
2.内分泌系统、器官和组织
(1)内分泌系统、器官:是由人体内分泌腺及某些脏器中内分泌组织和细胞所形成的一个体液调节系统。其功能主要是通过与神
经系统和免疫系统相互配合、相互协调,分泌、释放激素,参与调节人体的代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等生命现象,维
持人体内环境的相对稳定,以适应体内、外的变化。内分泌器官主要有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺及胰岛、松果
体等及其他内分泌组织。
(2)激素:典型的激素是指由内分泌腺分泌,经血流运送至其他组织,并调节靶组织功能的物质。激素的化学性质可分为肽类激
素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素。
第14题
试题答案:D
第15题
试题答案:C
第16题
试题答案:B
第17题
试题答案:C
第18题
试题答案:C
试题解析:
髂骨、耻骨和坐骨组成髋骨,同骶尾骨连接构成骨盆。
考点:
☆☆☆☆☆考点3:骨盆骨折;
1.解剖
骨盆环有两个承重主弓:在直立位,重力线经骶髂关节至两侧髋关节为髂股弓;坐位时,重力线经骶髂关节至两侧坐骨结节为骶坐
弓。另外有两个联结副弓起增强主弓的作用。骨盆遭受暴力时,副弓大多同时有骨折。
2.临床表现
除骨盆边缘撕脱骨折和骶尾骨骨折外,都有强大外伤史,如车祸、高空坠落等。因有严重多发伤,常见有血压低、休克等。其主要
体征:
(1)骨盆分离和挤压试验阳性;
(2)双下肢不等长、不对称;
(3)会阴部淤斑多为耻、坐骨骨折的体征;
(4)腹痛、腹胀、腹肌紧张,多为内脏损伤体征。
3.诊断
(1)有强大暴力外伤史。
(2)血压低或休克。
(3)有典型体征。
(4)X线、CT的检查,可以明确诊断。
(5)血尿考虑有尿道、膀胱或肾的损伤。
(6)腹腔穿刺吸出不凝血液可考虑有内脏损伤。
4.常见的并发症
(1)腹膜后血肿:骨盆主要为松质骨,邻近有许多动脉和静脉丛,血液供应丰富。因此,骨折后可引起广泛出血。巨大血肿可沿
腹膜后疏松结缔组织间隙蔓延到肾区、膈下或肠系膜。
(2)尿道或膀胱损伤:尿道损伤远较膀胱损伤为多见。当有双侧耻骨支骨折以及耻骨联合分离时,尿道损伤的发慌率较高。
(3)直肠损伤:多项式见于骨盆骨折伴有会阴部开放性损伤。
(4)神经损伤:多在骶骨骨折时发生,主要是腰骶神经丛和坐骨神经易受伤。
5.治疗原则
(1)积极的全身治疗。
(2)有休克者应积极抢救。
(3)各种危及生命的并发症应着重处理。
6.治疗方法
(1)骨折移位不明显者,只需卧床休息。
(2)耻骨联合分离者,可行骨盆兜悬吊牵引固定。
(3)骶骨骨折有移位者,可行肛门指诊复位。
(4)耻骨上下支骨折并骶髂关节脱位者,可麻醉下手法复位。
(5)腹膜后出血严重者可在X线屏幕下行髂内动脉造影及栓塞。
(6)膀胱尿道损伤,可行修补膀胱造瘘、尿道会师术。
(7)直肠损伤,应部腹探查、结肠造口术等。
第19题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点1:手外伤的定义及检查要点;
1.定义
(1)手的休息位:是手休息时所处于自然静止的姿势。手的休息位犹如握笔姿势,越向小指,指尖越指向手掌中心。拇指末端指
腹触及示指末节的桡侧。
(2)手的功能位:是手随时可以发挥最大功能的位置,表现为腕关节背伸20°~25°。拇指外展、对掌,其他手指略分开,掌指
关节及近侧指间关节半屈曲,而远侧指间关节微屈曲。
2.手外伤的检查要点
(1)手部创口的检查:要了解创口的部位、大小、损伤性质和皮肤缺损情况;检查深部组织,包括神经、肌腱、骨和关节等损伤
情况;要检查手部血循环情况,了解主要血管有无损伤,以及损伤性质。
(2)血管损伤的检查。
(3)神经损伤的检查。
(4)肌腱损伤的检查:肌腱断裂后手的休息位姿势首先发生改变,屈指肌腱断裂后表现为该手指伸直角度加大;而伸指肌腱断裂
则表现为屈曲角度加大。伸屈腕关节都在许多伸、屈肌参加,若仅有某一条伸、屈腕肌腱断裂,则不影响腕伸、屈的功能。指深屈肌腱
损伤时,固定患指中节,让病人屈曲远侧指间关节,若不能活动,则为指深屈肌腱断裂。若两种方法检查手指的关节均不能屈,则是指
深、浅屈肌腱均断裂。
(5)骨、关节损伤的检查:应摄X线片以助诊断。
第20题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点6:骨与关节结核;
骨与关节结核是一种继发性病变,约90%继发于肺结核,少数继发于消化道结核或淋巴结核。骨与关节结核包括骨结核、滑膜结核
和全关节结核。
1.临床表现
骨与关节结核发病缓慢。初有低热、盗汗、倦怠、食欲减退、贫血和体重减轻,多为单发。早期常有轻度肿胀、疼痛与压痛。稍晚
关节呈梭形肿胀,功能障碍和肌萎缩。脓肿常局限于病灶附近,一般没有红、热,故称冷脓肿或寒性脓肿。病灶发生混合感染后,局部
炎性反应明显,全身中毒反应加剧。实验室检查有轻度贫血、血沉在活动期一般都加快。脓液中结核杆菌培养阳性率为70%左右。
X线摄片诊断非常重要,软组织内有脓肿阴影,骨干结核常显示骨干周围有密度增高的层状骨膜增生。全关节结核则显示软骨下有
骨质破坏,关节面模糊,关节间隙变窄或小的死骨阴影。有些病例X线片表现有关节脱位、半脱位或病理性骨折。
2.诊断
根据病史、症状、体征、实验室和X线检查,除单纯滑膜结核外,一般都能作出比较正确的诊断。本病须与类风湿性关节炎、强直
性脊柱炎、化脓性关节炎、化脓性骨髓炎及骨肿瘤相鉴别。
3.治疗原则
骨与关节结核是全身性感染的局部表现。治疗时应整体与局部兼顾。
(1)全身治疗:包括休息、营养及支持疗法,对贫血患者可间断输血,合理应用抗结核药物。
(2)局部治疗:包括局部制动、脓肿穿刺、局部注射抗结核药物和手术治疗。若全身情况好转,可进行病灶清除术。适应证有:
①任何部位的骨关节结核、有明显死骨或较大脓肿不易自行吸收者;②窦道流脓经久不愈者;③单纯骨结核或滑膜结核经药物治疗未能
控制,即将发展成全关节结核者;④病灶清除术应做好术前准备:抗结核药物至少要在术前应用2周;积极增强体力;对凝血功能较差
的病人,应在术前给予维生素K和安络血等药物;因混合感染而体温升高的病人不宜作大范围的病灶清除手术。
判断结核病变是否治愈的标准为:①全身情况良好,体温正常,食欲好,血沉正常;②局部无明显症状,无脓肿或窦道;③X线片
显示脓肿消失或钙化,无死骨或已被吸收替代。骨质疏松好转,病灶边缘轮廓清晰或关节已融合。符合上述三项表示病变已静止;④起
床活动一年或参加工作半年后仍能保持以上三项指标者表示已基本治愈。
第21题
试题答案:B
考点:
☆☆考点2:月经生理;
1.生理
(1)月经的定义:月经是指有规律的、周期性的子宫出血,是生殖功能成熟的外在标志之一。
(2)月经初潮:月经第一次来潮称月经初潮。月经初潮年龄多在13~15岁之间,但可能早在11~12岁,晚至17~18岁。体弱或营
养不良者月经初潮可较迟,而体质强壮及营养好者,月经初潮可提早。
(3)月经周期:出血的第1日为月经周期的开始,两次月经第1日的间隔时间称为一个月经周期,一般为28~30日。提前或延后5日
左右仍属正常范围,周期长短因人而异。
(4)月经持续时间及出血量:正常月经持续时间为2~7日,少数为3~5日。月经血量多于80ml即为病理状态。一般月经第2~3日
的出血量最多。
(5)月经血的特征:月经血一般呈暗红色,除血液外,尚含有子宫内膜碎片、宫颈粘液及脱落的阴道上皮细胞。月经血的主要特
点是不凝固,但在正常情况下偶尔亦有些小凝激活剂,能激活混入月经血中的纤溶酶原为纤溶酶,使已凝固的纤维蛋白裂解为流动的降
解产物,以致月经血变成液体状态排出。
2.经期卫生
避免性生活及游泳,保持局部卫生,注意劳逸结合。
第22题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点3:胎盘的功能;
胎盘内进行物质交换的部位,主要在血管合体膜。血管合体膜是由合体滋养细胞、合体滋养细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底
膜和毛细血管内皮细胞5层组成的薄膜。胎盘功能包括气体交换、营养物质供应、排除胎儿代谢产物、防御功能以及合成功能等。
1.气体交换
维持胎儿生命最重要的物质是O2。在母体与胎儿之间,O2及CO2以简单扩散方式进行交换,可替代胎儿呼吸系统的功能。CO2通过血
管合体膜的速度比O2通过快20倍左右,故CO2容易自胎儿通过绒毛间隙直接向母体迅速扩散。
2.营养物质供应
可替代胎儿消化系统的功能。(1)葡萄糖是胎儿热能的主要来源,以易化扩散方式通过胎盘;(2)氨基酸浓度胎血高于母血,以
主动运输方式通过胎盘。电解质及维生素多数以主动运输方式通过胎盘;(3)胎盘中含有多种酶,如氧化酶、还原酶、水解酶等,可
将复杂化合物分解为简单物质,也能将简单物质合成后供给胎儿。
3.排除胎儿代谢产物
胎儿代谢产物如尿素、尿酸、肌酐、肌酸等,经胎盘送入母血,由母体排出体外,故可替代胎儿泌尿系统的功能。
4.防御功能
胎盘的屏障作用极有限。各种病毒(如风疹病毒、巨细胞病毒等)、分子量小对胎儿有害的药物,均可通过胎盘影响胎儿,致畸甚
至死亡。细菌、弓形虫、衣原体、螺旋体可在胎盘部位形成病灶,破坏绒毛结构进入胎体感染胎儿。母血中免疫抗体如IgG能通过胎
盘。
5.合成功能
胎盘具有活跃的合成物质的能力,主要合成激素(蛋白激素和甾体激素)和酶。蛋白激素有绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素、妊娠
特异性β1糖蛋白、绒毛膜促甲状腺激素等,甾体激素有雌激素、孕激素等。合成的酶有缩宫素酶、耐热性碱性磷酸酶等。
(1)绒毛膜促性腺激素(HCG):由合体滋养细胞产生,是一种糖蛋白激素。至妊娠8~10周血清浓度达最高峰,持续1~2周后迅速
下降,持续至分娩。约于产后2周内消失。HCG在受精后10日左右即可用放射免疫测定法(RIA)自母体血清中测出,成为诊断早孕最敏
感方法之一。HCG已知的主要功能有:①HCG作用于月经黄体,产生生化反应延长黄体寿命,成为妊娠黄体,增加甾体激素的分泌以维持
妊娠;②HCGβ亚基有促卵泡成熟活性、促甲状腺活性及促睾丸间质细胞活性;③因HCG有与LH相似的生物活性,与绝经期促性腺激素
(HMG)合用可诱发排卵。
(2)胎盘生乳素(HPL):由合体滋养细胞产生。于妊娠5~6周用放射免疫测定法在母血中测出,并维持至分娩。HPL的主要功能
有:①与胰岛素、肾上腺皮质激素协同作用于乳腺腺泡,促进腺泡发育,为产后泌乳作好准备;②促胰岛素生成,使母血胰岛素值增
高,增加蛋白质合成;③通过脂解作用提高游离脂肪酸、甘油浓度,以游离脂肪酸作为能源,抑制对葡萄糖的摄取,使多余葡萄糖运送
给胎儿,成为胎儿的主要能源,也成为蛋白合成的能源。因此,HPL是通过母体促进胎儿发育的重要"代谢调节因子"。
(3)雌激素:主要来自胎盘及卵巢。于妊娠早期,主要由黄体产生雌二醇和雌酮。于妊娠10周后,胎盘接替卵巢产生更多量雌激
素,至妊娠末期雌三醇值为非孕妇女的1000倍,雌二醇及雌酮为非孕妇女100倍。雌激素由胎儿胎盘共同产生,故称为胎儿胎盘单位。
雌三醇前身物质可由母体和胎儿肾上腺及肝产生,雌三醇前身物质,是胎盘合成雌三醇的主要来源。
(4)孕激素:妊娠早期由妊娠黄体产生,自妊娠8~10周合体滋养细胞是产生孕激素的主要来源。随妊娠进展,母血中孕酮值逐渐
增高,并与雌激素共同参与妊娠母体各系统的生理变化。
第23题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆考点1:产褥感染、产褥病率的概念及其病因;
1.概念
产褥感染:分娩时及产褥期生殖道受病原体感染,引起局部和全身的炎性变化称产褥感染,是产妇四大死亡原因之一。
产褥病率:是指分娩24小时以后的10日内用口表每日测量4次,体温有2次达到或超38℃。可见二者含义不同。
造成产褥病率的原因以产褥感染为主,也包括产后生殖道以外的其他感染与发热,如泌尿系统感染、急性乳腺炎、上呼吸道感染
等。
2.病因
(1)常见病原体种类:有需氧性链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、厌氧性链球菌、厌氧性杆菌等。
(2)感染来源
①外来感染:主要是产时无菌操作不严,如接产者的双手、所用器械、敷料将病原体带入产妇生殖道。
②自体感染:正常孕妇生殖道或其他部位寄生的病原体,当出现感染诱因时可致病。
第24题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点7:生殖器结核的传染途径及病理;
1.传染途径
生殖器结核是全身结核的一个表现,常继发于身体其他部位结核如肺结核。以血行传播最多见,上行感染者极为罕见。青春期正值
生殖器发育,血供丰富,结核菌易借血行传播,使生殖器受累,多数患者在日后发现生殖器结核时,原发病灶已愈。
2.病理
(1)输卵管结核:占女性生殖器结核的85%~95%,多为双侧性,外观可有不同的表现:少数在其浆膜面可见粟粒结节,有时盆腔
腹膜、肠管表面及卵巢表面也布满类似结节,或并发腹水型结核性腹膜炎;有的输卵管增粗肥大,其伞端外翻如烟斗嘴状,管腔内有时
露出干酪样物质,有时伞端封闭,管腔内充满干酪样物质;有的输卵管增粗,管壁内有结核结节;有的输卵管僵直变粗,峡部有多个结
节隆起。在输卵管管腔内见到干酪样物质。
(2)子宫内膜结核:常由输卵管结核蔓延而来。由于子宫内膜受到不同程度的破坏,最后代以瘢痕组织,可使宫腔粘连变形、缩
小。
(3)宫颈结核:较少见,常由子宫内膜结核蔓延而来或经淋巴或血循环传播。病变可表现为乳头状增生或为溃疡,这时外观不易
与宫颈癌区别。
(4)卵巢结核:亦由输卵管结核蔓延而来,通常仅有卵巢周围炎,侵犯卵巢深层较少见。但由血循环传播的感染,则可在卵巢深
部形成结节及干酪样坏死性脓肿。
(5)盆腔腹膜结核:盆腔腹膜结核多合并输卵管结核。分两型,渗出型腹膜炎以渗出为主,在腹膜上散在无数大小不等的灰黄色
结节,渗出物为浆液性草黄色澄清液体,积聚于盆腔,有时因粘连可形成多个包裹性囊肿;粘连型腹膜炎以粘连为主,特点为腹膜增
厚,与临近脏器之间发生紧密粘连,粘连间的组织常发生干酪样坏死,易形成瘘管。
第25题
试题答案:D
考点:
☆☆考点3:细菌性阴道病;
1.病因及临床表现
(1)病因:细菌性阴道病是由于阴道内乳酸杆菌减少而其他细菌大量繁殖,主要有加德纳尔菌、mobiluncus菌(一种弯曲的革兰
阳性杆菌,亦属厌氧菌)及支原体引起的混合感染。
(2)临床表现:主要表现为阴道排液增多,有恶臭味,可伴有轻度外阴瘙痒或烧灼感。白带呈灰白色、均匀一致的稀薄白带,粘
度很低。有时有泡法治,系厌氧代谢产生的气体所致检查阴道粘膜无明显充血的炎症表现,但白带增多,检查无滴虫、真菌或淋菌。
2.诊断依据:下列4条中有3条阳性者即可诊断为细菌性阴道病。
(1)阴道分泌物为匀质稀薄的白带。
(2)阴道pH>4.5(政党阴道≤4.5),是厌氧产氨所致。
(3)氨臭味试验阳性:取阴道分泌物少许放玻璃片上,加入10%氢氧化钾液1~2滴,产生一种烂鱼样臭气味即为阳性。
(4)线索细胞阳性:取少许白带放在玻片上,加一滴生理盐水混合,置于高倍显微镜下见到20%以上的线索细胞。线索细胞即阴道
脱落的表层细胞,于细胞边缘贴附大量颗粒状物即为加德纳尔菌,细胞边缘不清。
3.治疗药物
首选药物为甲硝唑,每次口服500mg,每日2次,共7日。连续3个疗程疗效最好。甲硝唑局部用药,每次200mg,置入阴道内,7日为
一疗程。甲硝唑近期疗效可达98.8%,孕妇忌用。
第26题
试题答案:B
考点:
☆☆☆考点2:胎儿期、新生儿期及其特点;
1.胎儿期是从受孕到分娩,约40周(280天)。分为:
(1)胚卵期
最初2周为胚卵期,受精卵细胞不断分裂长大。
(2)胚胎期
受孕最初8周称胚胎期,是机体各组织器官原基分化的关键时期,此时受到不利因素的影响,便可影响胎儿各器官的正常分化,从
而造成流产或各种畸形,故孕妇的保健必须从妊娠早期开始。
(3)胎儿期
8周后到出生前为胎儿期,以组织器官迅速生长和功能渐趋成熟为主要特点。胎儿期的营养完全领带母体。因此,母体的健康状
况、情绪、理化因素的刺激,生活工作条件、营养和卫生环境以及疾病、用药等因素都直接影响胎儿的生长发育,并可导致死胎、流
产、早产或先天畸形的严重后果,因此一定要加强孕期的保健。
2.新生儿期为从出生后脐带结扎开始到足28天。
由于新生儿机体发育尚未成熟,对外界一半的适应能力较差,易受外界环境的影响而发病,不仅发病率高,死亡率也高,尤以第一
周为高。应加强护理,注意保暖,细心喂养,预防各种感染。围生期(围产期)国内采用的定义是指胎龄满28周(体重1000g)至出生
后7足天。这一时期从妊娠的晚期经分娩过程至新生儿早期,经受了巨大的变化,是生命遭到最危险的时期。这一时期的死胎、死产和
活产新生儿死亡率均较高。围生期的死亡率是衡量产科和新生儿科质量的重要标准,故必须抓好围生期的保健。
第27题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆考点5:足月儿和早产儿消化系统的特点;
出生两周内,下食管括约肌压力低,胃底发育差,呈水平位,幽门括约肌较发达,故新生儿易有溢奶,早产儿更多见。新生儿肠壁
较薄,通透性高,有利于吸收母乳中免疫球蛋白,但也易使肠腔内毒素及消化不全产物通过而进入血循环,引起中毒症状。足月儿除胰
淀粉酶外,其余消化酶均已足够消化蛋白质及脂肪;早产儿各种消化酶不足,胆酸分泌较少,不能将脂肪乳化,故脂肪消化吸收较差。
早产儿在缺氧缺血、喂养不当情况下,易发生坏死性小肠结肠炎。
新生儿生后24小时内排出胎便,由肠粘膜脱落上皮细胞、羊水及消化液组成,呈墨绿色,3~4天排完。早产儿由于胎粪形成较少和
肠蠕动无力,胎便排出常延迟。新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低,是新生儿生理性黄疸的主要原因。早产儿肝功能更不成熟,生理
性黄疸程度亦较足月儿重,且持续时间长,同时肝内糖原贮存少,肝合成蛋白质亦不足,常易发生低血糖和低蛋白血症。
第28题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点2:医学伦理学的具体原则;
医学伦理学的基本原则是指反映特定社会背景及医学发展阶段要求的医学道德的基本精神,是调节各种医学道德关系必须遵循的要
求准则和最高要求。
1.不伤害:不伤害原则指在诊治过程中不使病人的身心受到损伤,这是医务工作者应遵循的基本原则。一般地说,凡是医疗上必
需的,属于医疗的适应证,所实施的诊治手段是符合不伤害原则的。相反,如果诊治手段对病人是无益的、不必要的或者禁忌的,是有
意或无意的强迫实施,使病人受到伤害,就违背了不伤害原则。
不伤害原则不是绝对的。因为很多检查和治疗,即使符合适应证,也会给病人带来生理上或心理上的伤害。如肿瘤的化疗,虽能抑
制肿瘤,但对造血和免疫系统会产生不良影响。临床上的许多诊断治疗具有双重效应。一个行动的有害效应并不是直接的、有意的效
应,而是间接的、可预见的。如当妊娠危及胎儿母亲的生命时,可进行人工流产或引产,这种挽救母亲的生命是直接的、有益的效应,
而胎儿死亡是间接的、可预见的效应。
临床上可能对病人造成伤害的情况有:医务人员的知识和技能低下;对病人的呼叫或提问置之不理;歧视、侮辱、谩骂病人或家
属;强迫病人接受某项检查或治疗措施;施行不必要的检查或治疗;医务人员的行为疏忽、粗枝大叶;不适当地限制约束病人的自由;
威胁或打骂病人;拒绝对某些病人提供医疗照护活动,如艾滋病病人等;拖拉或拒绝对急诊病人的抢救等。对此,医务人员负有道德责
任,应该避免发生。
不伤害原则与其他原则冲突的情况:第一,不伤害原则与有利原则的冲突。如一足部有严重溃疡的糖尿病病人,经治疗病情末减
轻,有发生败血症的危险,此时为保住病人的生命而需对病人截肢。表面上看,这样做对病人将造成很大的伤害,但是为了保全病人的
生命,这样做是符合有利原则的,因为,"两害相权"要取其轻;第二,不伤害原则与公正原则的冲突。如在稀有卫生资源的使用上,一
个病房有四个肾衰病人同时需要肾移植,但因肾源有限,不可能使每个需要的人都得到,只能按公正原则进行病人选择,未得到肾的病
人在身心上将受到伤害,这是不伤害原则和有利原则同时与公正原则相冲突的情况;第三,不伤害原则与尊重原则与冲突。这多表现为
医务人员为尊重患者的自主性而无法选择使病人不受到伤害的医疗行为。
2.有利:有利原则是指医务人员的诊治行为以保护病人的利益、促进病人健康、增进其幸福为目的。
有利原则要求医务人员的行为对病人确有助益,必须符合以下条件:病人的确患有疾病;医务人员的行动与解除病人的疾苦有关;
医务人员的行动可能解除病人的疾苦;病人受益不会给别人带来太大的损害。
有利原则与其他原则的冲突:第一,有利原则与不伤害原则的冲突。医务人员的行为,往往不单纯给病人带来益处常常伴有副作
用,此时有利原则要求医务人员权衡利害,使医疗行为能够得到最大可能的益处,而带来最小可能的危害。在人体实验中,受试者可能
并不得益,而且很可能受到伤害,然而这种实验对其他大量的病人、对社会、乃至下一代有好处,即有利于社会大多数人;第二,有利
原则与自主原则的冲突。当医务人员合乎科学的选择与病人的自主决定不一致,一般多以病人有其特殊原因(如经济原因或情感方面的
原因等)引起,如某孕妇若继续妊娠将对健康很不利,但孕妇出于某种原因抱一线希望要把孩子生下来,这就便医生基于有利原则劝孕
妇终止妊娠的决定与孕妇的自主决定产生矛盾;第三,有利原则与公正原则的冲突。这可见不伤害原则与公正原则的冲突的论述,而且
用在这里更恰当。
现实中的医疗伤害现象,依据其与医方主观意愿的关系,可以分为:有意伤害、可知伤害、可控伤害和责任伤害。有意伤害、责任
伤害是应当杜绝的,可知伤害、可控伤害是应当尽可能避免或降低的。
不伤害原则与有利原则是善待病人的两个方面,两者调节的都是医务人咒与服务对象之间的基本道德关系。医疗行为的特殊性质,
决定着医疗行为必须对服务对象至少不伤害、或者把不避免的伤害降低到最低程度,在此基础上方能到达有利于病人伯目的。
3.尊重:尊重原则是指医务人员要尊重病人及其做出的理性决定。
医务人员尊重病人的自主性绝不意味着放弃自己的责任,必须处理好病人自主与医生之间的关系。尊重病人包括帮助、劝导、甚至
限制患者进行选择。医生要帮助患者选择诊治方案,必须向患者提供正确,易于理解,适量,有利于增强病人信心的信息。当患者充分
了解和理解了自己病情的信息后,患者的选择和医生的建议往往是一致的。当患者的自主选择有可能危及其生命时,医生应积极劝导患
者做出最佳选择。当患者(或家属)的自主选择与他人或社会的利益发生冲突时,医生既要履行对他人、社会的责任,也要使患者的损失
降低到最低限度。对于缺乏或丧失选择能力的患者,如婴幼儿和儿童患者、严重精神病和严重智力低下等患者,其自主选择权由家属或
监护人代理。
4.公正:医疗公正系指社会上的每一个人都具有平等合理享受卫生资源或享有公平分配的权利,享有参与卫生资源的分配和使用
的权利。在医疗实践中,公正不仅指形式上的类似,更强调公正的内容。如在稀有卫生资源分配上,必须以每个人的实际需要、能力和
对社会的贡献为依据。应该依次按照医学标准、社会价值标准、家庭角色标准、科研价值标准、余年寿命标准来综合权衡。其中,医学
标准是优先保证的首要标准。
第29题
试题答案:D
考点:
第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点4:第四章 执业;
第二十四条 任何单位或者个人,未取得《医疗机构执业许可证》,不得开展诊疗活动。
第二十五条 医疗机构执业,必须遵守有关法律、法规和医疗技术规范。
第二十六条 医疗机构必须将《医疗机构执业许可证》、诊疗科目、诊疗时间和收费标准悬挂于明显处所。
第二十七条 医疗机构必须按照核准登记的诊疗科目开展诊疗活动。
第二十八条 医疗机构不得使用非卫生技术人员从事医疗卫生技术工作。
第二十九条 医疗机构应当加强对医务人员的医德教育。
第三十条 医疗机构工作人员上岗工作,必须佩带载有本人姓名、职务或者职称的标牌。
第三十一条 医疗机构对危重病人应当立即抢救。对限于设备或者技术条件不能诊治的病人,应当及时转诊。
第三十二条 未经医师(士)亲自诊查病人,医疗机构不得出具疾病诊断书、健康证明书或者死亡证明书等证明文件;未经医师
(士)、助产人员亲自接产,医疗机构不得出具出生证明书或者死产报告书。
第三十三条 医疗机构施行手术、特殊检查或者特殊治疗时,必须征得患者同意,并应当取得其家属或者关系人同意并签字;无法
取得患者意见时,应当取得家属或者关系人同意并签字;无法取得患者意见又无家属或者关系人在场,或者遇到其他特殊情况时,经治
医师应当提出医疗处置方案,在取得医疗机构负责人或者被授权负责人员的批准后实施。
第三十四条 医疗机构发生医疗事故,按照国家有关规定处理。
第三十五条 医疗机构对传染病、精神病、职业病等患者的特殊诊治和处理,应当按照国家有关法律、法规的规定办理。
第三十六条 医疗机构必须按照有关药品管理的法律、法规,加强药品管理。
第三十七条 医疗机构必须按照人民政府或者物价部门的有关规定收取医疗费用,详列细项,并出具收据。
第三十八条 医疗机构必须承担相应的预防保健工作,承担县级以上人民政府卫生行政部门委托的支援农村、指导基层医疗卫生工
作等任务。
第三十九条 发生重大灾害、事故、疾病流行或者其他意外情况时,医疗机构及其卫生技术人员必须服从县级以上人民政府卫生行
政部门的调遣。
第30题
试题答案:C
考点:
第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点1:第一章 总则;
第一条 为了正确处理医疗事故,保护患者和医疗机构及其医务人员的合法权益,维护医疗秩序,保障医疗安全,促进医学科学的
发展,制定本条例。
第二条 本条例所称医疗事故,是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中,违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护
理规范、常规,过失造成患者人身损害的事故。
注解:
1.概念:本条例中所称的医疗事故,是指在诊疗护理工作中,因医务人员诊疗护理过失,直接造成病员死亡、残废、组织器官损伤
导致功能障碍的。
2.根据医疗事故的概念,认定医疗事故必须具备以下要件:
(1)行业主体必须是医疗机构及其医务人员;
(2)行为主体实施了违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规章制度和技术操作规程;
(3)行为主体所实施的行为必须发生在医疗活动中;
(4)行为主体所实施的行为造成了患者人身损害的后果;
给病员造成危害的结果,必须符合"死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的"。不及这种程度,不认定为医疗事故。属下列情况
者应区别对待:
在胸腔、腹腔、盆腔、颅内及深部组织遗留纱布、器械等异物;开错手术部位,造成较大创伤;或造成严重毁容等,可认定为医疗
事故。但反应轻微,或体内遗留的异物微小,不需再行手术,或异物被及时发现、取出,无明显不良后果者,不能认定为医疗事故。其
中在体腔、术野遗留物给患者虽造成痛苦和创伤,但是再手术取出后并未致残或遗有功能紊乱,在事故分级标准中划为医疗事故。未写
此类医疗过失为医疗事故是为了减少矛盾,而在事故分级标准中把这些情况划为事故,是为严格医疗质量管理,确保医疗安全,保护患
者利益和尊重既往处理的惯例。
(5)行为主体主观上是因为过失才造成了患者人身损害的后果;
过失,是指行为人由于疏忽大意和过于自信的两种心理状态所造成的危害结果。过失与故意的属性根本不同,医疗事故属于过失,
不是故意。此外,尚有因技术水平和经验不足造成的技术过失,与疏忽大意和过于自信过失有所不同,在实践中有加以区别的必要。
疏忽大意过失:是指在医疗事故的发生中,根据行为人相应职称和岗位责任制要求,应当预见到和可以预见到自己的行为可能造成
对病员的危害结果,因为疏忽大意而未能预见到,或对于危害病员生命、健康的不当做法,应当作到有效的防范,因为疏忽大意而未能
做到,致使危害发生。如不执行或不正确执行规章制度和履行职责,对危重病员推诿、拒治;对病史采集、病员检查、处理漫不经心,
马虎草率;或擅离职守;或遇到不能胜任的技术操作,既不请示,也不请人帮助,一味蛮干;或擅自做无指征和有禁忌症的手术和检查
等,而造成了对病员的危害结果。
过于自信过失:是指行为人虽然预见到自己的行为可能给病员导致危害结果,但是轻信借助自己的技术、经验或有利的客观条件能
够避免,因而导致了判断上和行为上的失误,致使对病员的危害结果发生。
构成医疗事故过失行为,必须具有违法性和危害性双重特点。
违法性:在医疗事故中主要是指违反诊疗护理规章制度和技术操作规程。这些可以是成文的,也可以是约定俗成大家都在实践中遵
循的。但违法并不等于犯罪,这点要正确的理解和解释。
危害性:是危害行为的基本属性。在实践中不能因为行为人有一般过失行为就与医疗事故关联,必须视其行为实际上是否造成了对
病员的危害。
医疗技术事故,指根据行为人的相应职称或相似情况下的一般水平,限于能力不及或经验不足,发生诊疗护理工作中的失误,导致
不良后果的。
(6)行为主体所实施的行为和损害结果之间必须存在直接的因果关系。
第三条 处理医疗事故,应当遵循公开、公平、公正、及时、便民的原则,坚持实事求是的科学态度,做到事实清楚、定性准确、
责任明确、处理恰当。
第四条 根据对患者人身造成的损害程度,医疗事故分为四级十二等:
一级医疗事故:造成患者死亡、重度残疾的;(分甲、乙两等)
一级甲等医疗事故:是指造成患者死亡的。
一级乙等医疗事故:是指造成重要器官缺失或功能完全丧失,其他器官不能代偿,存在特殊医疗依赖,生活完全不能自理的情况。
二级医疗事故:造成患者中度残疾、器官组织损伤导致严重功能障碍的;(分甲、乙、丙、丁四等)
二级甲等医疗事故:造成器官缺失或功能完全丧失,其他器官不能人工偿,可能存在特殊医疗依赖,或生活大部分不能自理情形
的;
二级乙等医疗事故:存在器官缺失、严重缺损、严重畸形情形之一,有严重功能障碍,可能存在特殊医疗依赖,或生活大部分不能
自理;
二级丙等医疗事故:存在器官缺失、严重缺损、明显畸形情形之一,有严重功能障碍,可能存在特殊医疗依赖,或生活部分不能自
理;
二级丁等医疗事故:存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一,有严重功能障碍,可能存在一般医疗依赖,生活能自理;
三级医疗事故:造成患者轻度残疾、器官组织损伤导致一般功能障碍的;(分五等)
三级甲等医疗事故:存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一,有较重功能障碍,可能存在一般医疗依赖,生活能自理。
三级乙等医疗事故:器官大部分缺损或畸形,有中度功能障碍,可能存在一般医疗依赖,生活能自理。
三级丙等医疗事故:器官大部分缺损或畸形,有轻度功能障碍,无医疗依赖,生活能自理。
三级丁等医疗事故:器官部分缺损或畸形,有轻度功能障碍,无医疗依赖,生活能自理。
三级戊等医疗事故:器官部分缺损或畸形,有轻微功能障碍,无医疗依赖,生活能自理。
四级医疗事故:造成患者明显人身损害的其他后果的。
具体分级标准由国务院卫生行政部门制定。
注解:
医疗事故分为责任事故和技术事故两类。这种分类主要是从我国的实际情况出发而制定的。尽管在实践中两者多有交叉,但是依其
所占的主要份量来进行分类,还是不难定性的。据此,医疗责任事故是指责任人因违反规章制度、诊疗护理常规等失职行为为主要原因
所致的事故。医疗技术事故是指责任人因专业技术水平和经验不足为主要原因导致诊疗护理失误所致的事故。
第31题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆考点12:良性上皮组织肿瘤;
1.乳头状瘤
被覆上皮发生的良性肿瘤,呈乳头状生长,每一乳头有血管纤维结缔组织间质构成轴心。被覆上皮可为鳞状上皮、柱状上皮或移行
上皮。外耳道、阴茎、膀胱和结肠的乳头状瘤易恶变。
2.腺瘤
腺上皮发生的良性肿瘤,多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。粘膜腺瘤多呈息肉状,腺器官内的腺瘤多呈结节状,常有包
膜。腺瘤的腺体与起源腺体十分相似,仅腺瘤的腺体大小、形态较不规则及排列较紧密。根据腺瘤的组成及形态特点,又将其分为囊腺
瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤及息肉状腺瘤等。
第32题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点8:胃癌;
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。发病年龄多在40-60岁,患者男性多于女性。好发部位为胃赛部,特别是小弯侧,占75%左右。
胃体部则少见。临床上一般将胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌。
1.早期胃癌的特点
早期胃癌为局限于粘膜及粘膜下层的胃癌。早期胃癌肉眼观可分为隆起型、表浅型和凹陷型,而表浅型又可分为表浅隆起型、表浅
平坦型和表浅凹陷型。组织学类型与进展期胃癌相同。早期胃癌经手术切除治疗预后良好。
2.进展期胃癌的病理变化
(1)眼观类型:进展期胃癌可分为息肉型、溃疡型和浸润型:
①息肉型肿瘤呈息肉状突向胃腔;
②溃疡型常呈盘状,周围隆起,中心坏死形成溃疡;
③浸润型癌组织在胃壁内弥漫浸润,使胃壁弥漫增厚,又称皮革胃。
(2)组织学类型:可分为管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌和末分化癌。
①管状腺癌:癌细胞排列成腺管状,可为高分化、中分化和低分化,占胃癌的绝大多数;
②粘液腺癌:表现为在粘液湖中可见腺管状或乳头状排列的癌细胞,常伴有高分化管状腺癌或乳头状腺癌结构;
③印戒细胞癌:由弥漫分布的印戒样癌细胞构成,癌细胞常弥漫浸润肠壁全层;
④乳头状腺癌:癌细胞排列成乳头状结构,乳头中心索间质较少;
⑤未分化癌:细胞较小,大小较一致,弥漫分布或排列成小条索,无腺管形成。
第33题
试题答案:B
第34题
试题答案:E
考点:
☆☆☆考点21:胸痛;
胸痛主要是胸部疾病所引起,少数为其他部位的病变所致。因痛阈个体差异性大,故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一
致。
1.原因
(1)胸壁疾病:如急性皮炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、非化脓性非肋软骨炎、肌炎流行性肌炎、肋间神经炎、肋骨骨折、多
发性骨髓瘤、白血病神经压迫或浸润等。其特点为疼痛部位固定,局部有压痛。
(2)心脏与大血管疾病:如心绞痛、急性心肌梗死、心肌病、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣的病变、胸主地劝脉瘤、主动脉窦
动脉瘤、肺梗死、心脏神经官能症等。
(3)呼吸系统疾病:如胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、支气管炎、肺癌等。
(4)纵隔疾病:如纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。
(五)其他 如食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。
2.临床表现
(1)发病年龄:青壮年胸痛,应注意胸膜炎、自发性气胸、心肌病、风湿性心脏病;在老年人则应注意心绞痛与心肌梗死。
(2)胸痛部位:胸壁的炎症性病变,局部可有红、肿、痛、热表现。带状疱疹是成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴神经痛,疱疹
不超过体表中线。非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨,呈单个或多个隆起,有疼痛但局部皮肤无红肿表现。食管及纵隔病变,
胸痛多在胸骨后。心绞痛及心肌梗死的疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下;自发性气胸、胸膜炎及肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及
腋中线附近。
(3)胸痛性质:带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。食管炎则多为烧灼痛。心绞痛呈绞窄性并有窒息感,心肌梗死则痛更剧烈而持久并
向左肩和左臂内侧放射。干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部闷痛。肺梗死则表现突然的剧烈疼痛、绞痛,并伴有呼吸困
难与发绀。
(4)影响胸痛因素:劳累、过强体力活动,精神紧张可诱发心绞痛发作,应用硝酸甘油片,面性可使心绞痛缓解而心肌梗死则无
效。胸膜炎及心包炎的胸痛则可因用力呼吸及咳嗽而加剧。反流性食管炎的胸骨后烧灼痛,在服用抗酸剂的促动力药物(如多潘立酮
等)后可减轻或消失。
3.临床意义
对以胸痛为主诉而就医的患者,应详细询问病史,尤应注意上述的发病年龄、胸痛部位、胸痛性质以及胸痛的诱发和缓解因素,同
时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状,如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病(如反流性食管炎);胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部
疾病,可能为肺炎、肺结核或肺癌;胸痛伴呼吸困难者提示肺部较大面积病变,如大叶性肺炎或自发性气胸、渗出性胸膜炎以及过度换
气综合征等。
第35题
试题答案:D
第36题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点8:慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的并发症;
1.肺部急性感染
可为呼吸道感染或肺部炎症。此时临床表现为畏寒与发热;咳嗽、咳痰、气急加重;咳脓性痰且痰量增加;肺部啰音增加;血白细
胞总数或中性粒细胞增多。
2.自发性气胸
肺气肿患者肺大泡破裂时易并发自发性气胸。患者常于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难,伴有明显的胸痛;体检时出现
患侧胸部隆起,叩诊呈鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等体征,即可做出初步诊断。X线检查显示气胸征可明确诊断。
3.慢性肺源性心脏病。
第37题
试题答案:D
第38题
试题答案:B
第39题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点14:情感及情感障碍;
情感和情绪都是指个体对客观事物的态度体验。从广义上讲二者相互包容;从狭义上讲二者含义不同。情绪是指与个体生物需要相
联系的体验,伴有明显的生理功能变化和外部表现。情绪发生较早,为人类与动物所共有。情感体验则是与人的高级社会性需要相联
系,如友谊感、爱感、道德感等。情感发生较晚,为人类所特有。情感既具有情境性又具稳定性和长期性。大脑皮层在人类情绪和情感
活动中起主导作用,丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构起着特定的重要作用。心境是较为持久、强度不大的情绪状态,是在一段时间
精神活动的基本背景。
临床上根据情感的倾向性、稳定性、协调性及情感反应的形式、强度、持续的时间与因果关系来判断情感是否正常。常见的情感障
碍有:
1.情感高涨:情感活动明显增强,表现为不同程度的病态喜悦,有与环境不相符的过分的愉快、欢乐。讲话语音高昂,眉飞色
舞,喜笑颜开,表情丰富,以致盛气凌人,傲慢自负或引人发笑,常带有明显的夸大色彩。病人常有良好的自身感觉,感到无比舒畅和
幸福,因与外界环境配合,所以这种欢乐情绪有一定的感染力,易引起周围人的共鸣。多见于躁狂症。
2.情绪低落:轻者表现情绪低落、忧心忡忡、愁眉不展、唉声叹气。重者忧郁沮丧、悲观失望,感到自己一无是处,毫无生趣,
有度日如年之感。外界一切均不能引起他的兴趣,因此常自卑自罪,生不如死,从而出现自杀观念及行为。常伴有思维迟缓、动作减
少,多见于抑郁状态。
3.焦虑:是一种担心发生威胁自身健康或安全及其他不良后果的心境。正常人在预期不利或执行无把握的任务时也会出现相应的
焦虑现象。病态的焦虑是在缺乏客观因素或充分根据的情况下出现烦躁不安、坐立不安、紧张恐惧,惶惶不可终日,有大祸将临之感,
常伴有植物神经功能紊乱症状和疑病观念。常见于焦虑障碍。
4.情感脆弱:在外界轻微刺激下甚至无明显的外界因素影响下,病人情绪容易引起波动,感动得伤心流泪或兴奋激动。常见于脑
动脉硬化性精神病、癔症。
5.情感淡漠:为情感活动减退表现。病人对外界任何刺激均缺乏相应情感反应。病人对引起正常人的极大悲伤或愉快的事无动于
衷,对周围发生的事漠不关心,说话声调平淡,面部表情呆板,内心体验极为贫乏或缺如,严重时对个人生活漠不关心。可见于慢性精
神分裂症和脑器质性精神障碍。
6.情感倒错:病人的情感体验与当时外界刺激及病人思想内容不协调,如亲人死亡时不悲反喜,遇高兴事时反而痛哭流涕等。多
见于精神分裂症。
7.易激惹:这是一种剧烈但持续较短的情感障碍。患者一遇到刺激或不愉快的情况,即使极为轻微,也很容易产生一些剧烈的情
感反应。病人极易生气、激动、愤怒、甚至大发雷霆,与人争执不已。常见于躁狂状态、精神分裂症和器质性精神病。
8.病理性激情:是一种突然发作、非常强烈的而又短暂的情感障碍。病人可产生冲动行为,以致伤害他人,且自己难以控制,常
伴有一定程度的意识障碍。多见于癫 、颅脑外伤,也见于精神分裂症。
9.情感幼稚:指成年人的情感反应如同小孩,幼稚、缺乏理性控制。见于癔症或痴呆患者。
第40题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点4:脑血管病所致精神障碍的常见精神症状;
脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见疾病,由于各种不同原因引起的脑部血管缺血或出血,在导致神经系统症状和体征的同时常
常伴有精神障碍,精神障碍的发生与脑血管疾病发生的速度、性质、部位、范围有密切的关系。高血压、动脉硬化、高血脂、高血糖常
常是脑血管疾病的基础疾病。
1.血管性痴呆
通常在高血压、动脉硬化的基础上发生脑部小动脉多发性闭塞及远端栓塞,大脑实质出现多个小梗死灶,临床上主要表现为认知功
能损害时,称为多发梗死性痴呆,痴呆的特征是在进行行加重的进程中有阶段性波动,智能呈"岛状"损害,病程缓慢发展,早期人格保持相对完整,判断力、自知力可有相当程度的完好,一次肯定的卒中常使病情显露和加重,最终患者在人格、情绪和行为方面出现全面的改变,智能全面受损,在临床上与其他原因导致的痴呆很难鉴别。CT、MRI可清晰地显示梗死灶,部分有脑萎缩。脑卒中后,根据损害的部位可出现各种认知功能损害,多次卒中后可导致痴呆。在临床中,常无法鉴别血管性痴呆与Alzheimer病,30%~40%的患者为混合性痴呆。
血管性痴呆的预防比治疗更为重要。及时有效治疗高血压、心脏病、高脂血症、糖尿病,改变吸烟、酗酒、饮食过咸、食用动物脂
肪过多等不健康的行为习惯,减少应激性生活事件,对高危人群采用阿司匹林等血小板聚集抑制剂等是预防的关键。早期发现脑梗死,
积极进行溶栓治疗可减少痴呆的发生。
2.脑血管病所致的其他精神障碍
在较轻脑卒中早期,常常出现急性焦虑,可导致血压升高,可能加重病情,此时须抗焦虑治疗;此后许多患者可有焦虑或情绪不稳,可选抗焦虑药进行治疗。15%~60%的脑卒中患者可能出现抑郁,抑郁的发生与脑器质性损伤、对卒中的心理反应有关,或者是卒中诱发抑郁症。此时应进行抗抑郁治疗,可首选SSRI类的药物。较重的脑卒中发生时,意识障碍是常见的临床症状,可出现谵妄;在意识障碍恢复后,部分患者可能出现精神病性症状,如偏执状态,可选用地西泮、利培酮或氟哌啶醇等治疗,但以既能减轻兴奋躁动,又不加重意识障碍为度;认知功能的恢复与病情严重程度和卒中的部位有关,大多数患者可出现轻度认知障碍。
第41题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点8:髋关节结核;
髋关节结核占全身骨与关节结核发病率的第三位。儿童多见,单侧性的居多。
1.临床表现
起病缓慢,有低热、乏力、倦怠、纳差、消瘦及贫血等全身症状。早期症状为疼痛。在小儿则表现为夜啼。儿童患者常诉膝部疼
痛,易误诊。随着疼痛加剧,出现跛行。后期可在腹股沟内侧与臀部出现寒性脓肿,其破溃后成为慢性窦道。股骨头坏死时通常会形成
病理性后脱位。愈合后最常形成的畸形为髋关节屈曲内收内旋畸形或髋关节强直及下肢不等长。
下列检查有助于诊断:
(1)"4"字试验:本试验包含髋关节的屈曲、外展和外旋三种运动,该病患者试验为阳性。为去除年老、肥胖等影响因素,应进行
两侧对比。
(2)髋关节过伸试验:可用来检查儿童早期髋关节结核。也应两侧对比,通常正常侧可有10°后伸。
(3)托马斯征:用以检查髋关节有无屈曲畸形,该病患者为阳性。
2.影像学检查
X线片对诊断髋关节结核十分重要,必须两侧对比。早期可见局限性骨质疏松及肿胀的关节囊。进行性关节间隙狭窄及边缘性骨破
坏病灶为早期X线征象。
以后逐渐出现空洞和死骨,严重者股骨头可几乎消失。后期病理性后脱位。当骨轮廓边缘转为清晰时提示经治疗后病变趋于静止。
CT和MRI检查可获得早期诊断。
3.治疗原则:全身治疗与局部治疗同样重要。
(1)非手术治疗
①抗结核药物治疗一般维持2年。
②有屈曲畸形者可作皮牵引,畸形矫正后以髋"人"字石膏固定3个月。
③单纯性滑膜结核可行抗结核药物的关节腔内注射。
(2)手术治疗
①髋关节滑膜切除术:可减少炎性反应,保全股骨头。
②髋关节融合术:可清除骨性病灶、寒性脓肿及慢性窦道。
③髋关节融合术:可控制混合感染或病变静止后的微动疼痛。
④人工全髋关节置换术:应在抗结核药物严格控制下进行。
⑤转子下矫形截骨术:适合于明显髋关节屈曲、内收或外展畸形的患者。
第42题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点28:死胎;
1.定义及死胎死产区别
妊娠20周后的胎儿在子宫内死亡称死胎。胎儿在分娩过程中死亡,称为死产,是死胎的一种。
2.常见原因
多为胎儿缺氧,原因有:
(1)胎盘因素:如前置胎盘、胎盘早剥、脐带脱垂。
(2)胎儿因素:如畸胎、多胎、胎儿宫内发育迟缓。
(3)孕妇因素:如妊高征、过期妊娠、糖尿病、慢性肾炎、子宫破裂等。
3.诊断依据
根据自觉胎动停止,检查胎心消失,考虑为死胎。B型超声见胎心胎动消失是诊断死胎的可靠证据。
4.处理原则
确诊后应终止妊娠,向羊膜腔内注入利凡诺引产或地诺前列酮引产。宫颈成熟也可用催产素静滴法引产。胎儿死亡4周未排出者,
应检查凝血功能。备新鲜血,注意预防产后出血和感染。
第43题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点22:前置胎盘的处理原则;
处理原则是抑制宫缩、止血、纠正贫血和预防感染。
1.期待疗法
在保证孕妇安全的前提下尽可能延长孕周,以提高围生儿存活率。适用于妊娠<34周、胎儿体重<2000克、胎儿存活、阴道流血量
不多、一般情况良好的孕妇。常用的宫缩抑制剂药物有利托君、硫酸镁、沙丁胺醇等。促胎肺成熟,地塞米松5~10mg/次,每日2次,
连用2~3日,有利于减少产后新生儿呼吸窘迫综合征的发生。妊娠35周以后,可适时终止妊娠。
2.终止妊娠
(1)终止妊娠指征:孕妇反复发生多量出血甚至休克者,无论胎儿成熟与否,为了母亲安全应终止妊娠;胎龄达36周以上;胎儿
成熟度检查提示胎儿肺成熟者;胎龄未达36周,出现胎儿窘迫征象或胎儿电子监护发现胎心异常者。
(2)剖宫产:剖宫产可在短时间内娩出胎儿,迅速结束分娩,对母儿相对安全,是处理前置胎盘的主要手段。术前积极纠正贫
血,预防感染等,备血,做好处理产后出血和抢救新生儿的准备。
(3)阴道分娩:边缘性前置胎盘、枕先露、阴道流血不多、估计在短时间内能结束分娩者可予试产。人工破膜后,胎头下降压迫
胎盘前置部位而止血,并可促进子宫收缩加快产程。若破膜后胎先露部下降不理想,仍有出血或分娩进展不顺利,应立即改行剖宫产
术。
第44题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点18:妊娠高血压综合征的治疗;
1.轻度妊高征
(1)适当减轻工作,保证睡眠,取左侧卧位,在家休息,必要时住院治疗。
(2)饮食:食盐不必限制,长期低盐饮食易发生产后血循环衰竭,若全身水肿应限制食盐。
(3)药物:苯巴比妥0.03g或地西泮2.5mg,1日3次口服,保证睡眠。
2.中、重度妊高征
应住院治疗。治疗原则为解痉、降压、镇静,合理扩容及利尿,适时终止妊娠。
(1)解痉药物:硫酸镁有预防和控制子痫发作作用,适用于先兆子痫和子痫患者。对宫缩和胎儿无不良影响。
①用药方法:硫酸镁肌注或静脉给药。首次25%硫酸镁20ml加2%普鲁卡因2ml,深部臀肌注射,每6小时1次;或首次25%硫酸镁16ml
溶于25%葡萄糖液10ml中,缓慢静推,继以25%硫酸镁60ml溶于25%葡萄糖液1000ml中静滴,滴速以每小时1g为宜,不得超过2g,日量15
~20g。
②毒性反应:硫酸镁中毒首先为膝反射消失,随后出现全身肌张力减退及呼吸抑制,严重者心跳突然停止。
③注意事项:用药前及用药中定时查膝反射必须存在;呼吸每分钟不少于16次;尿量每24小时不少于600ml,每小时不少于25ml;
出现镁中毒立即静注10%葡萄糖酸钙10ml。
(2)镇静药物
①安定:口服5mg每日3次或10mg肌注。重症10mg静推。
②冬眠药物:冬眠药物现已少用。硫酸镁治疗效果不佳仍可应用。常用冬眠1号合剂(度冷丁100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg)加
于10%葡萄糖液500ml内静滴。紧急情况1/3量溶于25%葡萄糖液20ml缓慢静推,余2/3量溶于10%葡萄糖液250ml静滴。
③降压药:仅用于血压过高的患者。舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg应用降压药。常用的药物有:
肼苯达嗪:10~20mg,每日2~3次口服;或40mg加于5%葡萄糖液500ml静滴。
卡托普利或称巯甲丙脯酸:25~50mg口服,每日3次。可降低胎盘灌注量,应慎用。
硝苯地平又名心痛定:10mg口服,每日4次,24小时总量不超过60mg。咬碎后含舌下见效快。
甲基多巴:250~500mg口服,每日3次;或250~500mg加于10%葡萄糖液500ml内静滴,每日1次。
硝普钠:60mg加于10%葡萄糖液1000ml内,缓慢静滴。用药不超过72小时,用药期间应监测血压及心率。
④扩容治疗:扩容治疗的指征是血液浓缩(血细胞比容≥0.35,全血粘度比重≥3.6,血浆粘度比重≥1.6及尿比重>1.020)。常
用扩容剂有血清蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。应在解痉基础上扩容,扩容治疗时严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量,心目
肺水肿和心衰发生。
⑤利尿药:利尿药的应用仅限于全身性水肿、心衰、肺水肿、脑水肿及血容量过高伴潜在肺水肿者。1)速尿:20~40mg缓慢静注;
2)甘露醇:用于肾功能不全,出现少尿、无尿或需降颅压时效佳。20%甘露醇250ml,快速静滴15~20分钟内滴完。妊高征心力衰竭、肺
水肿者忌用。
⑥适时终止妊娠:经治疗适时终止妊娠是重要措施。
终止妊娠指征:先兆子痫孕妇经积极治疗24~48小时无明显好转;先兆子痫孕妇,胎龄超过36周,治疗好转;先兆子痫孕妇,胎龄
不足36周,胎盘功能减退,胎儿已成熟;子痫控制后6~12小时的孕妇。
终止妊娠的方式:
引产:适用于宫颈条件成熟,宫颈柔软、宫颈管已消失,行人工破膜后加用催产素静滴,或单用催产素静滴引产。
剖宫产:适用于有产科指征;宫颈条件不成熟,短期不能经阴道分娩;引产失败;胎盘功能明显减退,已有胎儿窘迫征象。
⑦子痫的处理:除上述治疗外,还应做到:
控制抽搐:首选硫酸镁,必要时加用强镇静药,血压过高加用降压药静滴。降低颅压用20%甘露醇250ml快速静滴,出现肺水肿用速
尿20~40mg静注。使用抗生素预防感染。
护理:应安置于单人暗室,避免声光刺激,绝对安静。治疗与护理操作轻柔,严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量(留置导尿
管),记录出入量,防止受伤;专人护理,加用床档,防止从床上跌落。应取出假牙于上下臼间放缠纱布的压舌板,防止咬伤唇舌。
严密观察病情,及早发现与处理脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。
☆☆☆☆☆考点13:妊娠高血压综合征的临床表现;
1.轻度妊高征
(1)高血压:未孕时或妊娠20周前,血压(即基础血压)不高,妊娠20周后血压升至≥140/90mmHg,<150/100mmHg,或较基础血
压升高30/15mmHg。
(2)蛋白尿:微量,开始时可无。
(3)水肿:最初表现体重异常增加(隐性水肿),每周超过0.5kg。积液过多导致可见水肿。水肿由踝部开始,(+)指踝部及小
腿有凹陷性水肿,休息后不消退;(++)指水肿延及大腿;(+++)指水肿延及外阴和腹部;(++++)指全身水肿或伴腹水。
2.中度妊高征
血压≥150/100mmHg,<160/110mmHg;尿蛋白(+)表现24小时尿蛋白>0.5g;无自觉症状状或有轻度头晕等。
3.重度妊高征
血压≥160/100mmHg,尿蛋白++~++++;24小时尿蛋白≥5g;可有不同程度的水肿,伴有自觉症状。
(1)先兆子痫:除高血压及蛋白尿外,出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状,预示即将发生抽搐。
(2)子痫:先兆子痫基础上有抽搐发作或伴昏迷称子痫。发生于妊娠晚期或临产前称产前子痫,发生于分娩过程中称产时子痫,
发生于产后24小时内称产后子痫。
第45题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆考点9:狭窄骨盆在分娩时的处理;
原则是明确狭窄骨盆的类别和程度,了解胎位、胎儿大小、胎心率、宫缩强弱、宫颈扩张程度、破膜与否,结合年龄、产次、既往
分娩史综合判断,决定分娩方式。
1.一般处理
安慰产妇,保证营养及水分摄入,必要时补液。监测宫缩强弱,勤听胎心及检查胎先露部下降程度。
2.骨盆入口平面狭窄的处理
(1)明显头盆不称:骶耻外径<16cm,骨盆入口前后径<8.5cm者,足月活胎不能入盆,不能经阴道分娩,应行剖宫产。
(2)轻度头盆不称:骶耻外径16~18cm,骨盆入口前后径8.5~9.5cm,足月<3000g,胎心率正常,应试产。出现宫缩乏力,胎膜
未破者在宫口扩张3cm时行人工破膜。破膜后宫缩较强,产程进展顺利,多能经阴道分娩。若试产2~4小时,胎头仍不入盆,或伴胎儿
窘迫征象,应及时剖宫产。胎膜已破,为了减少感染,应适当缩短试产时间。
3.中骨盆及骨盆出口平面狭窄的处理
(1)中骨盆平面狭窄:胎头俯屈及内旋转受阻,易发生持续性枕横位或枕后位。若宫口开全,胎头双顶径达坐骨棘水平或更低,
可经阴道助产。若胎头双顶径未达坐骨棘水平,或出现胎儿窘迫征象,应剖宫产。
(2)骨盆出口平面狭窄:不应进行试产。常用出口横径与出口后矢状径之和估计出口大小。两者之和>15cm,可多经阴道分娩;
两者之和在13~15cm时,多需胎头吸引器或产钳助产;两者之和<13cm,足月活胎不能经阴道分娩,应行剖宫产。
4.骨盆三个平面均狭窄的处理
主要是均小骨盆。估计胎儿不大,头盆相称,可以试产。若胎儿较大,明显头盆不称,胎儿不能通过产道,应尽早剖宫产。
5.畸形骨盆的处理
畸形严重、头盆不称明显者,应及时剖宫产。
第46题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点16:子宫颈癌的预防及治疗;
1.预防
(1)普及防癌知识,提倡晚婚、少育,开展性卫生教育。
(2)健全妇女防癌保健网,定期开展宫颈癌的普查普治,早期发现、早诊断和早治疗。
(3)积极治疗中、重度宫颈糜烂。注意高危因素,重视高危患者。
(4)及时诊断和治疗CIN,以阻断宫颈癌的发生。
2.治疗
(1)宫颈上皮内瘤样病变:CINⅠ级,可暂按炎症处理;确诊为CINⅡ级者,电熨、冷冻、激光、冷凝或宫颈锥切术进行治疗;诊
断为CINⅢ级者,行子宫全切术。年轻患者若迫切要求生育,可行宫颈锥切术。
(2)镜下早期浸润癌:扩大子宫切除术(筋膜外子宫全切)。
(3)浸润癌:常用的方法有手术、放疗及手术联合放疗3种。放疗适用于各期患者,手术适用于Ⅰb~Ⅱa期患者。宫颈腺癌对放疗
敏感度稍差,可能应争取手术或放疗加手术综合治疗。
手术治疗:采用子宫广泛切除术和盆腔淋巴结清扫术。宫颈癌转移卵巢的机会较少,卵巢无病变的年轻患者可予保留。手术并发症
有术时及术后出血、术时损伤脏器、术后盆腔感染、淋巴囊肿、尿潴留、尿漏等。
放射治疗:包括体外及腔内照射两方面。
手术及放射联合治疗:宫颈较大病灶,术前放疗或术后证实淋巴结或宫旁组织有转移或切除残端有癌细胞残留,放疗作为手术后的
补充治疗。
☆☆☆☆☆考点15:子宫颈癌的临床表现及诊断;
1.症状
早期宫颈癌常无症状,中晚期症状明显,主要表现为:
(1)阴道流血:早期为接触性出血;晚期时病灶圈套,表现为多量出血。
(2)阴道排液:白色或血性,继发感染时米汤样恶臭白带。
(3)晚期癌的症状:压迫输尿管或直肠,下肢肿痛等;输尿管梗阻、肾孟积水,尿毒症;消瘦、发热、全身衰竭。
2.体征
宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌,局部无明显病灶,可有轻度糜烂或宫颈炎表现。随着宫颈浸润癌的生
长发展,根据不同的类型(外生型、内生型),局部体征亦不同。两侧宫旁组织增厚,晚期浸润达盆壁,形成冰冻骨盆。
3.辅助诊断
根据病史和临床表现,全身检查、三合诊检查,用以下各项辅助检查:
(1)子宫颈刮片细胞学检查:筛检宫颈癌的辅助方法之一。结果分为5级;Ⅰ级正常,Ⅱ级炎症引起,Ⅲ级可疑,Ⅳ级可疑阳性,
Ⅴ级阳性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级涂片必须作进一步检查明确诊断。
(2)宫颈和宫颈管活组织检查:是确诊宫颈癌及其癌前病变最重要的方法。4点活检或可疑部位取活组织作病理检查;搔刮宫颈
管,刮出物送病理检查。
(3)阴道镜检查:在阴道镜检查下,观察宫颈表现有无异型上皮或早期癌变,并选择病变部位进行活检,以便提高诊断的正确
率。
(4)宫颈锥切术:宫颈刮片多次检查为阳性,而宫颈活检为阴性;或活检为原位癌,但不能排除浸润癌时,均应作宫颈锥切术。
第47题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点4:无排卵性功能失调性子宫出血的治疗;
1.一般治疗
改善全身情况,贫血严重者需输血。保证充分休息。流血时间长者给予抗生素预防感染。应用一般止血药物等。
2.药物治疗
内分泌治疗极有效,对不同年龄的对象采取不同方法。青春期少女应以止血和调整周期为主。促使卵巢恢复功能和排卵;更年期妇
女止血后以调整周期、减少经量为原则。
(1)止血:对大量出血患者,要求在性激素治疗6小时内明显见效,24~48小时内血止,若96小时以上仍不止血,应考虑有无器质
性病变存在。
雌激素:应用大剂量雌激素可迅速提高血内雌激素浓度,促使子宫内膜生长,短期内修复创面而止血。适用于青春期功血,用苯甲
酸雌二醇2mg肌肉注射,每6~8小时一次,可达到快速止血,血止后再用已烯雌酚逐渐减至维持量,即每日1mg。不论应用何种雌激素,
2周后开始加用孕激素,使子宫内膜转化,用黄体酮10mg肌注,每日1次,或安宫黄体酮6~10mg口服,每日1次,共7~10日停药。雌、
孕激素的同时撤退,有利于子宫内膜同步脱落,一般在停药后3~7日发生撤退性出血。
孕激素:无排卵型功血由单一雌激素刺激所致,补充孕激素使处于增生期或增生过长的子宫内膜转化为分泌期,停药后内膜脱落,
出现撤药性出血。此种内膜脱落较彻底,又称"药物性刮宫",适用于体内已有一定雌激素水平的患者。用药剂量按临床出血量的多少而
定:①若为少量不断出血,可用黄体酮20mg肌注,每日肌注1次,共3~5日。更年期患者配伍应用丙酸睾丸酮25~50mg,每日肌注1次,
可增强止血效果;②出血量多的患者,需用大剂量合成孕激素方可止血,如炔诺酮(妇康片)5~7.5mg、甲地孕酮(妇宁片)8mg或安
宫黄体酮8~10mg,每小时口服一次,用药3~4次后出血量明显减少或停止,则改为8小时一次,再逐渐减量,每3日递减1/3量直至血止
后20日左右,停药后发生撤药性出血。用药期间若有突破性出血,可配伍应用已烯雌酚0.1mg,每日1次;③出血量多者亦可口服短效避
孕药,每日4次,每次1丸,血止后递减至维持量,每日1丸,共20日停药。
(2)调整月经周期:其目的为一方面暂时抑制患者本身的下丘脑-垂体-卵巢轴,使之能恢复正常月经的内分泌调节,另一方面也
直接作用于生殖器官。一般需用药三个周期。方法如下:
雌、孕激素序贯法:即人工周期,从月经期的第五日开始,每晚服已烯雌酚1mg,连服20日,至服药第11日后,每天加服安宫黄体
酮6~10mg,两药同时用完停药后3~7日即出血。用三个周期后常能自发排卵。
雌、孕激素合并用药:使用于育龄期(有避孕要求)和更年期,已烯雌酚0。5mg和安宫黄体酮4mg,于出血第5日起两药并用,每晚
1次,连服20日停药,出现出血。
口服复方避孕药(含雌、孕激素)也有疗效,即从出血第5日起每晚1丸,共20日为一周期。
(3)促进排卵:用于青春期和育龄期功血者。
克罗米芬:于出血血第五日起,每晚50mg,连用5日,不宜长期服用。
人绒毛膜促性腺激素(HCG):监测卵泡发育到接近成熟后,连3日肌注HCG,剂量分别为1000U、2000U、5000U。
人绝经期促性腺激素(HMG):出血干净后,每日肌注HMG1~2支(每支含FSH及LH各75U),直至卵泡发育成熟后停用。
促性腺激素释放激素(GnRH):排卵率可达90%。
3.手术治疗
以刮宫术最常用,既能明确诊断,又能迅速止血。更年期出血患者激素治疗前应常规刮宫,以排除宫腔内器质性病变,对青春期功
血刮宫应持谨慎态度。子宫切除术很少用以治疗功血,适用于患者年龄超过40岁,病理诊断为子宫内膜腺瘤型增生过长或子宫内膜不典
型增生时。通过电凝或激光行子宫内膜去除术,仅用于顽固性功血,尤其对施行子宫切除术有禁忌证者。
第48题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点4:化脓性脑膜炎的并发症;
1.硬脑膜下积液
婴儿多见。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎患儿多见。若加上无症状者,其发生率可高达85%~90%。临床特点为:
(1)长期发热,在治疗中体温不退或热退数日后又复升;
(2)病程中出现进行性前囟饱满,颅缝分离,头围增大;
(3)症状好转后又复出现惊厥、呕吐、意识障碍。
(4)颅骨透光试验阳性,必要时头部CT扫描;
(5)确诊后可经前囟作硬膜下穿刺放液,积液应作常规检查及涂片检菌。正常情况下硬膜下积液<2ml,蛋白质定量<0.4g/L。并
发硬膜下积液时,液体量增多,少数可呈脓性。
2.脑室管膜炎
多见于婴儿、诊治不及时及革兰阴性杆菌感染者。临床特点为:频繁惊厥,甚至呼吸衰竭,病情危重,疗效不佳,是造成神经系统
严重后遗症的原因之一。早期诊断是取得良好疗效的关键。诊断标准为:
(1)脑室液细菌培养、涂片阳性,且与腰椎穿刺脑脊液检查结果一致;
(2)脑室液白细胞数>50×106/L,以中性粒细胞为主;
(3)脑室液糖<1.6mmol/L,或蛋白定量>400mg/L;
(4)脑室液炎性改变较脑脊液改变明显。
上述指标中,(1)单独存在即可确诊,(2)+(3)或(4)亦可确诊。
3.脑性低钠血症
炎症累及下丘脑和垂体后,可发生抗利尿激素不适当分泌,导致水钠潴留。临床表现为低钠血症和血浆渗透压降低,出现昏睡、昏
迷、惊厥、水肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。
4.脑积水
常见于治疗不当或延误治疗的病人,尤其多见于新生儿和小婴儿,为脓性渗出物堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊液循环障碍所
致。
5.其他
颅神经受累可产生失明、耳聋。脑实质受损可导致智力发育障碍,肢体瘫痪或产生继发性癫痫。
第49题
试题答案:D
考点:
第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点3:第三章 孕产期保健;
第十四条 医疗保健机构应当为育龄妇女和孕产妇提供孕产期保健服务。
孕产期保健服务包括下列内容:
(一)母婴保健指导:对孕育健康后代以及严重遗传性疾病和碘缺乏病等地方病的发病原因、治疗和预防方法提供医学意见;
(二)孕妇、产妇保健:为孕妇、产妇提供卫生、营养、心理等方面的咨询和指导以及产前定期检查等医疗保健服务;
(三)胎儿保健:为胎儿生长发育进行监护,提供咨询和医学指导;
(四)新生儿保健:为新生儿生长发育、哺乳和护理提供医疗保健服务。
第十五条 对患严重疾病或者接触致畸物质,妊娠可能危及孕妇生命安全或者可能严重影响孕妇健康和胎儿正常发育的,医疗保健
机构应当予以医学指导。
第十六条 医师发现或者怀疑患严重遗传性疾病的育龄夫妻,应当提出医学意见。育龄夫妻应当根据医师的医学意见采取相应的措
施。
第十七条 经产前检查,医师发现或者怀疑胎儿异常的,应当对孕妇进行产前诊断。
第十八条 经产前诊断,有下列情形之一的,医师应当向夫妻双方说明情况,并提出终止妊娠的医学意见:
(一)胎儿患严重遗传性疾病的;
(二)胎儿有严重缺陷的;
(三)因患严重疾病,继续妊娠可能危及孕妇生命安全或者严重危害孕妇健康的。
第十九条 依照本法规定施行终止妊娠或者结扎手术,应当经本人同意,并签署意见。本人无行为能力的,应当经其监护人同意,
并签署意见。
依照本法规定施行终止妊娠或者结扎手术的,接受免费服务。
第二十条 生育过严重缺陷患儿的妇女再次妊娠前,夫妻双方应当到县级以上医疗保健机构接受医学检查。
第二十一条 医师和助产人员应当严格遵守有关操作规程,提高助产技术和服务质量,预防和减少产伤。
第二十二条 不能住院分娩的孕妇应当由经过培训合格的接生人员实行消毒接生。
第二十三条 医疗保健机构和从事家庭接生的人员按照国务院卫生行政部门的规定,出具统一制发的新生儿出生医学证明;有产妇
和婴儿死亡以及新生儿出生缺陷情况的,应当向卫生行政部门报告。
第二十四条 医疗保健机构为产妇提供科学育儿、合理营养和母乳喂养的指导。
医疗保健机构对婴儿进行体格检查和预防接种,逐步开展新生儿疾病筛查、婴儿多发病和常见病防治等医疗保健服务。
第50题
试题答案:D
试题解析:
麻疹属于丙类传染病,根据新修订的传染病防治法医疗机构发现乙类或者丙类传染病病人时应根据病情采取必要的治疗和控制传播措
施。
考点:
第二单元 疾病控制与公共卫生监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点4:第四章 疫情控制;
第三十九条 医疗机构发现甲类传染病时,应当及时采取下列措施:
(一)对病人、病原携带者,予以隔离治疗,隔离期限根据医学检查结果确定;
(二)对疑似病人,确诊前在指定场所单独隔离治疗;
(三)对医疗机构内的病人、病原携带者、疑似病人的密切接触者,在指定场所进行医学观察和采取其他必要的预防措施。
拒绝隔离治疗或者隔离期未满擅自脱离隔离治疗的,可以由公安机关协助医疗机构采取强制隔离治疗措施。
医疗机构发现乙类或者丙类传染病病人,应当根据病情采取必要的治疗和控制传播措施。
医疗机构对本单位内被传染病病原体污染的场所、物品以及医疗废物,必须依照法律、法规的规定实施消毒和无害化处置。
第四十条 疾病预防控制机构发现传染病疫情或者接到传染病疫情报告时,应当及时采取下列措施:
(一)对传染病疫情进行流行病学调查,根据调查情况提出划定疫点、疫区的建议,对被污染的场所进行卫生处理,对密切接触
者,在指定场所进行医学观察和采取其他必要的预防措施,并向卫生行政部门提出疫情控制方案;
(二)传染病暴发、流行时,对疫点、疫区进行卫生处理,向卫生行政部门提出疫情控制方案,并按照卫生行政部门的要求采取措
施;
(三)指导下级疾病预防控制机构实施传染病预防、控制措施,组织、指导有关单位对传染病疫情的处理。
第四十一条 对已经发生甲类传染病病例的场所或者该场所内的特定区域的人员,所在地的县级以上地方人民政府可以实施隔离措
施,并同时向上一级人民政府报告;接到报告的上级人民政府应当即时作出是否批准的决定。上级人民政府作出不予批准决定的,实施
隔离措施的人民政府应当立即解除隔离措施。
在隔离期间,实施隔离措施的人民政府应当对被隔离人员提供生活保障;被隔离人员有工作单位的,所在单位不得停止支付其隔离
期间的工作报酬。
隔离措施的解除,由原决定机关决定并宣布。
第四十二条 传染病暴发、流行时,县级以上地方人民政府应当立即组织力量,按照预防、控制预案进行防治,切断传染病的传播
途径,必要时,报经上一级人民政府决定,可以采取下列紧急措施并予以公告:
(一)限制或者停止集市、影剧院演出或者其他人群聚集的活动;
(二)停工、停业、停课;
(三)封闭或者封存被传染病病原体污染的公共饮用水源、食品以及相关物品;
(四)控制或者扑杀染疫野生动物、家畜家禽;
(五)封闭可能造成传染病扩散的场所。
上级人民政府接到下级人民政府关于采取前款所列紧急措施的报告时,应当即时作出决定。
紧急措施的解除,由原决定机关决定并宣布。
第四十三条 甲类、乙类传染病暴发、流行时,县级以上地方人民政府报经上一级人民政府决定,可以宣布本行政区域部分或者全
部为疫区;国务院可以决定并宣布跨省、自治区、直辖市的疫区。县级以上地方人民政府可以在疫区内采取本法第四十二条规定的紧急
措施,并可以对出入疫区的人员、物资和交通工具实施卫生检疫。
省、自治区、直辖市人民政府可以决定对本行政区域内的甲类传染病疫区实施封锁;但是,封锁大、中城市的疫区或者封锁跨省、
自治区、直辖市的疫区,以及封锁疫区导致中断干线交通或者封锁国境的,由国务院决定。
疫区封锁的解除,由原决定机关决定并宣布。
第四十四条 发生甲类传染病时,为了防止该传染病通过交通工具及其乘运的人员、物资传播,可以实施交通卫生检疫。具体办法
由国务院制定。
第四十五条 传染病暴发、流行时,根据传染病疫情控制的需要,国务院有权在全国范围或者跨省、自治区、直辖市范围内,县级
以上地方人民政府有权在本行政区域内紧急调集人员或者调用储备物资,临时征用房屋、交通工具以及相关设施、设备。
紧急调集人员的,应当按照规定给予合理报酬。临时征用房屋、交通工具以及相关设施、设备的,应当依法给予补偿;能返还的,
应当及时返还。
第四十六条 患甲类传染病、炭疽死亡的,应当将尸体立即进行卫生处理,就近火化。患其他传染病死亡的,必要时,应当将尸体
进行卫生处理后火化或者按照规定深埋。
为了查找传染病病因,医疗机构在必要时可以按照国务院卫生行政部门的规定,对传染病病人尸体或者疑似传染病病人尸体进行解
剖查验,并应当告知死者家属。
第四十七条 疫区中被传染病病原体污染或者可能被传染病病原体污染的物品,经消毒可以使用的,应当在当地疾病预防控制机构
的指导下,进行消毒处理后,方可使用、出售和运输。
第四十八条 发生传染病疫情时,疾病预防控制机构和省级以上人民政府卫生行政部门指派的其他与传染病有关的专业技术机构,
可以进入传染病疫点、疫区进行调查、采集样本、技术分析和检验。
第四十九条 传染病暴发、流行时,药品和医疗器械生产、供应单位应当及时生产、供应防治传染病的药品和医疗器械。铁路、交
通、民用航空经营单位必须优先运送处理传染病疫情的人员以及防治传染病的药品和医疗器械。县级以上人民政府有关部门应当做好组
织协调工作。
第51题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点2:口服降血糖药-磺酰脲类;
第一代磺酰脲类包括甲苯磺丁脲(D860)、氯横丙脲;第二代包括格列本脲(优降糖)、格列吡嗪、格列美脲;第三代磺酰脲类的
代表药是格列齐特。
1.药理作用与机制
(1)降血糖作用
对正常人及胰岛功能尚存的病人有效,对1型糖尿病及切除胰腺的动物无作用。降糖机制是:①刺激胰岛β细胞释放胰岛素;②降低
血清糖原水平;③增加胰岛素与靶组织的结合能力。
(2)格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用,是促进ADH分泌和增强其作用的结果。
(3)第三代磺酰脲类能减弱血小板粘附力,刺激纤溶酶原合成而影响凝血功能。
2.临床应用
(1)治疗糖尿病
用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受的患者用药后可刺激内源性胰岛素的分泌而
减少胰岛素的用量。
(2)治疗尿崩症
氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌,可治疗尿崩症。
第52题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点7:慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念;
根据1997年我国制定的CDPD诊治规范,COPD的定义为:COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气流阻塞进行性
发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。该定义表明COPD的特征是具有气流,阻塞气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞
外,还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。没有气流阻塞的慢支或肺气肿
不属于COPD。
COPD按其临床特征可分为以下类型:
1.气肿型(又称红喘型A型):患者呈喘息外貌、无发绀,肺气肿的症状和体征明显,而气道感染和炎症较轻。由于常发生过度通
气,血气分析PaO2轻度降低,PaO2一般正常或降低。
2.支气管炎型(又称紫肿型B型):患者多肥胖,有发绀,气道感染和炎症明显,而肺气肿较轻。由于气道阻塞较重,血气分析
PaO2显著降低,PaO2常明显增高。
3.混合型:气道感染和炎症,以及肺气肿的临床表现并存者称为合型。
☆☆☆☆考点2:慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因和发病机制;
1.慢性支气管炎的外因
(1)吸烟:与慢支发生有密切关系,吸入烟雾可使支气管收缩痉挛,粘膜充血、水肿,支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多,粘
液-纤毛清除功能降低而易发生感染。
(2)感染因素:是慢支发生与发展的重要因素,主要是病毒、支原体和细菌感染,细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌
和肺炎球菌为常见。
(3)理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激,可为慢支的诱发因素。
(4)气候:寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。
(5)过敏因素:喘息型慢支的发病与过敏因素有关。患者常有过敏史,痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。
2.慢性支气管炎的内因
(1)呼吸道局部防御和免疫功能降低:老年人常因呼吸道免疫功能减退,呼吸道分泌物中的分泌型IgA(SigA)减少,以及呼吸道
防御功能退化等因素而易患慢支。
(2)自主神经功能失调:副交感神经功能亢进,气道反应性增高,微弱刺激即可引起支气管收缩、分泌物增加。
3.阻塞性肺气肿的发病机制
(1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大
泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细
胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺
乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
第53题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点4:上消化道出血的治疗;
1.一般急救措施
应对出血性休克采取抢救措施,需卧床休息,保持安静,平卧位,抬高下肢,保持呼吸道通畅,必要时吸氧。加强护理,对病情作
严密观察,包括:(1)呕血与黑粪情况;(2)神志变化;(3)脉搏、血压与呼吸情况;(4)肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽;
(5)周围静脉特别是颈静脉充盈情况;(6)每小时尿量;(7)定期复查红细胞计数、血红蛋白、血细胞压积与血尿素氮;(8)必要
时作中心静脉压测定,以及心率与心电图监护。
2,积极补充血容量
立即配血,快速输液,或经锁骨下静脉插管输液并测量中心静脉压。输液应采用生理盐水等各种血浆代用品,补液量根据估计的失
血量来决定。及早输入足量全血以恢复血容量与有效血循环,最好保持血红蛋白不低于90~100g/L。对肝硬化患者宜输鲜血。注意避免
因补液输血过多而致肺水肿,最好根据中心静脉压调节输液量。
3.止血措施
(1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
①药物治疗:血管加压素为常用药物,作用机制为收缩内脏血管,减少门脉血流量,降低门脉及其侧支循环的压力,从而控制食管
胃底静脉曲张出血。与硝酸甘油合用可降低血管加压素的心脏副作用并协同降低门脉压力。生长抑素可明显减少内脏血流量降低门脉压
力,止血疗效肯定,不伴全身血流动力学改变,几乎无严重不良反应。常用的有14肽天然生长抑素和8肽生长抑素。用抑酸剂升高胃内
pH,减少胃液分泌,可选用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药物;用硫糖铝等保护胃粘膜。
②三腔二囊管压迫止血:用于食管胃底静脉曲张破裂出血,应注意正确用法和严密观察。
③内镜下直视止血:经内镜对出血灶喷洒或注射各种凝血因子、止血药物和血管收缩剂;也可采用高频电凝止血,激光光凝止血或
微波止血,或注射硬化剂至曲张的静脉,应注意避免注射后并发症。近年还开展了食管静脉曲张套扎术。
④手术治疗:经积极的非手术治疗无效者,可行手术治疗,也可行经颈静脉肝内门腔静脉分流术。
(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施
①抑制胃酸分泌的药物:血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6时才能有效发挥作用。因此,抑制胃酸分泌,提
高胃内pH值具有止血作用。常用药物有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂,以后者效果较好。
②内镜治疗:包括热探头止血、高频电灼、激光、微波、注射止血或使用止血夹等。
③手术治疗:适应于内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命者。
④介入治疗:选择性肠系膜动脉造影找到出血病灶同时行血管栓塞治疗。
第54题
试题答案:B
第55题
试题答案:B
第56题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点12:特发性血小板减少性紫癜的治疗;
1.一般治疗:出血严重者应注意休息。应用止血药物及局部止血。
2.糖皮质激素
为首选治疗,常用泼尼松30~60mg/d,分次或顿服,病情严重者可用等效量地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注,好转后改为口服,待血
小板升至正常或接近正常后逐渐减量。近期有效率约80%。
3.脾切除:脾切除的有效率为70%~90%。
(1)适应证:①正规糖皮质激素治疗3~6个月无效;②糖皮质激素维持量>30mg/d;③有糖皮质激素使用禁忌证;④51Cr扫描脾
区放射指数增高。
(2)禁忌证:①年龄<两岁;②妊娠期;③因其他疾病不能耐受手术。
4.免疫抑制剂治疗:一般不首选。
(1)适应证:①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者;②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌症;③与糖皮质激素合用可提高疗效及减少
糖皮质激素的用量。
(2)主要药物:长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素。
5.其他:达那唑、氨肽素治疗。
6.急症的处理
血小板输注、静脉注射丙球蛋白、血浆置换、大剂量甲泼尼龙静脉治疗。适用于:
(1)血小板低于20×109/L者;
(2)出血严重、广泛者;
(3)疑有或已发生颅内出血者;
(4)近期将实施手术或分娩者。
第57题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点2:甲状腺功能亢进症的临床表现;
多见育龄期女性,男女之比为1:6左右。典型表现有高代谢症群,甲状腺肿大及眼征。
1.甲状腺激素分泌过多症群
(1)高代谢综合征:患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、纳亢反而消瘦、低热,可致糖耐量异常或使糖尿病加重,血
总胆固醇降低、负氮平衡等。
(2)交感神经兴奋症群:如神经过敏、易激多动、焦虑易怒、失眠、思想不集中、记忆力减退等。有时有幻想,也可有手、眼睑
和(或)舌震颤,腱反射亢进。
(3)心血管系统表现:可见窦性心动过速、心尖部第一心音亢进、心律失常。多见房性期前收缩,还可见阵发性或持久性心房纤
维颤动或心房扑动、心脏增大、心力衰竭、脉压增宽、出现周围血管征如水冲脉、毛细血管搏动等。
(4)消化系统:常见食纳亢进反而消瘦、大便次数增多,老年患者可有食欲减退、厌食,少数病人可见肝损,尤以转氨酶轻度增
高为多,偶见黄疸。
(5)肌肉骨骼系统:可见甲亢慢性肌病,表现为肌无力及肌萎缩,主要累及肩胛、骨盆带近端肌群。我国青年男性甲亢患者常可
发生周期性麻痹,原因不明。罕见伴发重症肌无力,可发生在甲亢前、后,或同时起病。本病可致骨质疏松。
(6)生殖系统:女性常有月经减少或闭经,男性常有性功能减退,偶有乳房发育。
(7)造血系统:白细胞总数偏低,但淋巴细胞相对增多。可有轻度贫血、血小板寿命缩短。
(8)内分泌系统:早期血ACTH及24小时尿17-羟升高,继而下降。
2.甲状腺肿
多为双侧弥漫性肿大,随吞咽动作上下移动,质软,无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤,常可听到血管杂音,为诊断本病的重要
体征。
3.眼征
25%~50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性与恶性二类。良性突眼又称非浸润性突眼,其常见眼征有:眼球前突,突眼度一
般不超过18mm;上睑肌挛缩,睑裂增宽,角膜上缘外露;目光炯然,瞬目减少,睑落迟缓,皱额减退以及眼球辐辏不良等。恶性突眼即
浸润性突眼,除上述眼征更明显外,往往伴有眼睑肿胀肥厚,结膜充血水肿。眼球明显突出(>18mm),眼球活动受累;患者诉眼内异
物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定,且左右突眼度不等(相差3mm),由于眼睑不
能闭合而使角膜外露可形成角膜溃疡或全眼球炎,以至失明。
4.特殊临床表现
(1)甲状腺危象。
(2)甲亢性心脏病:多见于老年患者及病程长,甲亢长期未得到控制者。主要表现为阵发性或持续性心房纤维颤动,可有心脏增
大、心力衰竭。需排除冠心病等器质性心脏病。在甲亢控制后,心房纤维颤动、心脏增大、等可明显缓解。
(3)淡漠型甲亢:多见于老年患者,起病隐匿,高代谢症群,眼征,甲状腺肿不明显,主要表现为消瘦、淡漠、心悸乏力、腹
泻、厌食等,可伴有房颤,易误诊为冠心病,肿瘤等。
(4)妊娠期甲亢:由于妊娠正常的生理变化,如心悸、多汗、怕热、纳亢及甲状腺因妊娠而增大等表现,常可与甲亢混淆。加之
甲亢所致消瘦可被妊娠时体重逐月增加所掩盖;妊娠期由于孕妇雌激素水平增高,所以使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高,引起血总
T3,总T4升高,均给诊断造成困难。所以诊断妊娠合并甲亢应该依赖血清FT4,FT3和TSH。如疑及甲亢,可检测血中游离T3及T4水平,
可据此确立或排除诊断。因胎儿从12周起,甲状腺即有聚碘功能,131I又可通过胎盘,所以甲状腺摄131I试验为禁忌。必要时检查血中
TSAb,并对其分娩的婴儿是否新生儿甲亢进行追踪、随访。
(5)胫前粘液性水肿:属自身免疫病,在Graves病中约占5%,其出现有助于Graves病的诊断。多发生于胫骨前下1/3部位,也可发
展至足背,很少超过膝关节。早期皮肤增厚、变粗,可见大小不等的棕红、红褐或暗紫红色斑块状结节,皮损处毛孔变粗、毳毛可粗
硬。后期皮肤可如粗橘皮样,皮损融合成片、
(6)三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲亢:临床表现与寻常型表现相同,但症状较轻。
(7)亚临床型甲状腺功能亢进症:本病依赖实验室结果才能诊断,即血T3、T4正常,TSH降低。患病率2%~16%;
(8)甲状腺功能"正常"的Graves眼病:患病率5%,此病诊断要排除其他眼病,寻找甲状腺相关的临床及实验学、免疫学证据。
(9)甲状腺功能亢进性周期性瘫痪:20~40岁亚洲男性好发,劳累,饱食或应用葡萄糖和胰岛素可以诱发,主要累及下肢,有低
钾血症。
5.辅助检查
(1)血清甲状腺激素测定
①血清游离甲状腺激素:血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与血清游离甲状腺素(FT4)是循环血中甲状腺激素的活性部分,不受
TBG变化的影响,能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指征。
②血清甲状腺激素测定:总T3及总T4仍为目前判断甲状腺功能最基本的指标之一。但二者在血中主要以与蛋白结合形式存在,其中
80%或更多与TBG结合,因此分析结果时应予注意,比如,正常妊娠、口服避孕药等均可使总T3、总T4升高,反之,雄激素、低蛋白血
症、糖皮质激素可使下降。总T3为诊断甲亢较为敏感的指标,特别是发病初期,其上升较总T4为快,也更高。此外,在复发时总T3亦常
先期增高。在疗效观察时,总T3亦较敏感。
③促甲状腺激素(TSH)测定:目前大多用超敏TSH,有很高的灵敏度,本病中明显低于正常。TSH浓度的变化是反映甲状腺功能最
敏感的指标。
(2)甲状腺摄131I率:本病中增高,尤以高峰提前为特征。现已不常规用于甲亢诊断,仅用于甲亢病因的鉴别诊断时。其结果受
多种药物,食物影响,分析时需慎重。此检查在孕妇及哺乳期均为禁忌。
(3)三碘甲状腺原氨酸抑制试验:简称T3抑制试验,主要用于单纯性甲状腺肿与甲亢以及甲状腺功能正常的Graves眼病的诊断与
鉴别诊断。正常人及单纯性甲状腺肿患者摄131I率用药前后对比可下降50%以上,而甲亢不能,甲状腺功能正常的Graves眼病亦常不
能。伴有冠心病,甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验以免诱发心律失常,心绞痛或甲状腺危象。
(4)TRH兴奋试验:甲亢时由于甲状腺激素增高,反馈抑制了TSH,故给TRH后TSH分泌不增加或分泌减低。
(5)促甲状腺激素受体抗体(TRAb):是鉴别甲亢病因,诊断GD的重要指征之一。新诊断的GD患者75%~96%TRAb阳性。
(6)甲状腺刺激性抗体(TSAb)测定本病患者TSAb阳性率可达85%以上,对本病不但有特异性的诊断价值,而且对疗效考核,判断
病情活动与否及可否停药均有重要价值。
(7)影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断,可根据需要选用。
☆☆☆☆☆考点4:甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证;
现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种:抗甲状腺药,放射性碘和手术。前者为内科保守治疗,后两者均为毁损
性治疗。三种方法各有优缺点,选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。
1.抗甲状腺药物(ATD)
ATD治疗是甲亢的基础治疗,但其治疗周期长,缓解率40%,复发率高达50%~60%。
(1)常用的抗甲状腺药物:分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一类有甲巯咪唑(MM)及卡比马
唑(甲亢平)。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性,抑制碘化物形成活性碘,影响酪氨酸残基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化为二
碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织
抑制5'-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。
(2)适应证:①病情较轻、甲状腺较小;②年龄在20岁以下,孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者;③甲状腺次全切除术术
前准备;④131I放射性治疗前后的辅助治疗;⑤甲状腺次全切除术后复发者。
(3)剂量与疗程:分初治期、减量期及维持期。以MMI为例:①初治期MMI30~45mg/d,持续4~12周,每月复查甲功一次。②减量
期:T3、T4正常后减量,一般3~4月,减至维持量。③维持期:5~10mg/d,总疗程1.5~2年。
(4)副作用:①粒细胞减少,严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10%。一般发生于开始用药后8周内,但任何时间均可见到。用
抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数,以后亦应密切观察,不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和(或)中性
粒细胞绝对值低于1.5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药,必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重,外周血粒
细胞呈进行性下降时,可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹,一般较轻,加用抗过敏药物后可继续治疗;或改用另一类药物(如
硫脲类改为咪唑类,反之亦然)。偶可发生剥脱性皮炎等
严重皮疹,应立即停药。罕见中毒性肝炎,亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后,即永远不再使用或试用任何抗
甲状腺药物。
(5)停药指标:主要依据临床症状和体征,且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失,TsAb转阴,TRH兴奋或者T3抑制试验正
常。常可减少停药后复发。
2.131I治疗
由于甲状腺(特别是功能亢进的甲状腺)有高度聚碘能力,131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线,破坏甲状腺组织细胞,从而
减少了甲状腺激素的分泌。
(1)适应证:①中度甲亢,年龄在25岁以上者;②使用抗甲状腺药物,长期治疗、随访有困难者,③对抗甲状腺药物有严重副作
用,如发生过粒细胞减少甚至缺乏者;④长期治疗无效及复发者;⑤有手术禁忌证,或不愿手术者或术后复发者;⑥高功能性结节性甲
亢。
(2)禁忌证:①年龄在25岁以下;②妊娠、哺乳期妇女;③有严重心、肝、肾等功能衰竭者:④严重浸润性突眼;⑤131I治疗
时,白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。
(3)并发症:①甲状腺功能减退,国外报道治疗后第1年发生率即高达5%~10%,以后每年递增,但国内报告发生率较低。②放射
性甲状腺炎,见于治疗后1~2周,甲状腺部位可有疼痛,甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放,治疗前如甲亢较重者可因此诱发危
象。③有时可加重眼病。
3.手术治疗
甲状腺次全(90%或更多甲状腺组织)切除术后缓解率应较高,可达70%以上。但近年认识到如患者刺激性抗体(TSAb)持续高浓度
存在、或切除甲状腺组织太少等,仍可导致复发;如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高,
手术后如仍居高,或本来就已进入桥本(慢性淋巴细胞性)甲状腺炎阶段,则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。
(1)适应证:①甲状腺巨大或有压迫症状者;②中、重度甲亢;长期服药、随访有困难者:③经抗甲状腺药物治疗后复发者;胸
骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。
(2)禁忌证:①病情轻、甲状腺较小者;②全身情况差,有手术禁忌者;③妊娠前三个月或妊娠第六个月后;④浸润性突眼。
(3)并发症:①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外,喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功
能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。
4.其他治疗
(1)β肾上腺能受体阻滞剂:普萘洛尔(心得安)是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴
奋综合征的治疗,而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备,
也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用,妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔,在症状控制期可加用,可迅速减轻症状,用量一般
为30~60mg/d。
(2)碘剂:碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用,这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的,仅在用药
后2~3周内,超过此时间,大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸,从而在临床失效,甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情
况下:甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。
5.甲状腺眼病
本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病,无甲亢的临床表现,但也可能在突眼数月或数年
后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要,预防主要为抗甲状腺药物治疗时,宜适当减少剂量,使甲状腺功能平稳下降,必要时
加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用131I及甲状腺次全切除术治疗。
治疗措施为:①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染,高枕卧位、甲基纤维素滴眼,严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减
压术等。②糖皮质激素应用,可用泼尼松,每日剂量应达40~60mg。持续2~4周,此后渐减量,总疗程3~6个月。③球后组织放射治疗
(质子线)以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常,可适当应
用小剂量甲状腺素。
第58题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点9:高渗性非酮症糖尿病昏迷;
本病是糖尿病又一重要的急性并发症,多见老年人,至少50%病人病前无糖尿病史。对不明原因昏迷、神志淡漠及无法解释的神经
系统表现如癫痫、病理反射等表现时,均要想到本症可能。
1.诱因
(1)最常见为感染,高达1/3,以肺部感染最多见。
(2)用高渗液体、进甜食诱发者近1/3。
(3)心肌梗死、脑血栓形成、利尿剂、肾上腺皮质激素应用等。
2.临床表现
(1)原有糖尿病症状加重,或无糖尿病史者出现多尿、烦渴。
(2)脱水,较酮症酸中毒更甚,可超过体重的12%,出现相应的临床表现。
(3)神经系统表现,如意识模糊占50%,昏迷占30%左右,亦可完全清醒;可出现癫痫样抽搐及病理反射。
(4)感染等诱因的表现。
(5)并发症的表现仍以感染特别是肺部感染为最多。
3.实验室检查
(1)尿:尿糖强阳性,但无酮体或仅有少量。
(2)血糖:可>33.3mmol/L,但决非唯一标准。
(3)血钠:常>150mmol/L;亦决非唯一标准;
(4)血尿素氮:绝大多数明显增高。
(5)血清渗透压测定:有确诊意义,标准为>330mmol/L。
4.鉴别诊断:主要应该与酮症酸中毒作鉴别。
5.防治
提高对本病的认识,要认识到本病并不少见。对老年人,即使无糖尿病史者在大量应用葡萄糖、脱水剂乃至生理盐水前均应排除糖
尿病之可能。
治疗上首先应积极补液,有人主张先输等渗液体,如反应差,血渗透压仍>350mmol/L,血钠>155mmol/L可考虑输注0.45%氯化
钠。低渗液使用禁忌为休克及有溶血病史者。其他,如小剂量胰岛素治疗、电解质紊乱的纠正及治疗诱因等大致与酮症酸中毒相同。应
积极治疗诱发病及发病以后的多种并发症,如感染、脑梗死等,并可望因此降低本症极高的死亡率。
第59题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点8:急性一氧化碳中毒的辅助检查、诊断及鉴别诊断;
1.辅助检查
(1)血液COHb测定值增高。
(2)脑电图:可见弥漫性低幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。
(3)头颅CT:在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。
2.诊断
根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及血COHb检测可做出诊断。血COHb升高为最有价值诊断指标,但采集标本宜早,脱离现场
8小时后血COHb可逐渐消失。
3.鉴别诊断
应与脑血管意外、中枢神经感染、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。
☆☆☆☆☆考点9:急性一氧化碳中毒的治疗、防治及预防;
1.治疗、防治并发症和后遗症
迅速离开中毒环境最重要;尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离,促使CO排出。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半
量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30分钟~40分钟,吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。因此,高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解
氧,加速氧的弥散和COHb的解离,可迅速纠正组织缺氧;严重中毒者,脑水肿可在24~48小时发展到高峰,所以需要使用脱水剂、糖皮
质激素防治脑水肿;其次还需促进脑细胞代谢(胞二磷胆碱);解痉镇静;若发生呼吸停止,则应及时进行呼吸支持;危重患者可考虑
血浆置换;加强护理,保持呼吸道通畅,头部低温,防治感染、控制高热、营养支持治疗防治并发症和后遗症。
2.预防
(1)加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱,安全使用燃气热水器。
(2)厂矿认真执行安全操作规程。经常测定工厂空气中的CO浓度,我国规定车间空气中CO最高浓度为30mg/m3。
第60题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点12:蛛网膜下腔出血;
1.病因
自发性蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的病因是先天性动脉瘤(50%~80%),其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化,各种感染引起
的动脉炎、血液病等。
2.临床表现
发病突然,可有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。最常见的症状是突发剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人
可有不同程度意识障碍,少数病人可出现精神症状。神经系统检查多有脑膜刺激征阳性,而无明显的肢体瘫痪;眼底检查25%可见玻璃
体膜下出血,这是SAH的有力证据;10%~20%可见视盘水肿。如一侧动眼神经麻痹,常提示该侧后交通动脉瘤破裂所致。如出现一侧肢
体瘫痪、感觉障碍、失语等,则提示继发脑血管痉挛。早期脑血管痉挛发生于起病后不久,常在数小时内缓解;迟发性脑血管痉挛多发
生于病后5~15天。60岁以上的老年人临床表现常不典型,可无明显头痛、呕吐、脑膜刺激征,而表现为意识障碍和精神症状。
3.诊断要点
突然剧烈头痛,恶心、呕吐,脑膜刺激征阳性,而无明显神经系统局灶定位征患者,应高度怀疑本病。脑脊液呈均匀一致血性,压
力增高,基本上可诊断。眼底检查发现玻璃体膜下出血对诊断很有帮助。有条件时做脑CT进一步明确诊断。
4.防治措施
本病的治疗原则是制止继续出血,防治继发性脑血管痉挛,去除出血的原因和防止复发。
SAH必须绝对卧床休息4~6周,避免一切可能引起血压或颅压增高的原因,如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等。保持大
小便通畅。病房应安静、舒适,光线柔和。应用足量的止痛、安定和镇静剂,并减少探视,保证病人安静休息。有脑水肿者可给予脱水
剂,有抽搐发作者应及时给予抗癇药物,血压高者应予以降血压。
为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血,用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤维蛋白溶酶原的形成,常用的药物有:
(1)6-氨基己酸(EACA)4~6g溶于100ml生理盐水或5%~10%葡萄糖中静滴,15~30min内滴完,以后持续静滴1g/h,维持12~
24h,以后每日静滴24g,持续7~10天,逐渐减量至8g/日,共用2~3周左右。肾功能障碍者慎用。
(2)氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸,PAMBA)0.2~0.4g缓慢静注,每日2次。
(3)氨甲环酸每次250~500mg加入5%~10%葡萄糖液中静滴,每日1~2次。
为防治继发性脑血管痉挛,可早期使用钙离子拮抗剂,如尼莫地平20~40mg,每日3次,连用3周以上。
腰椎穿刺放脑脊液对某些头痛剧烈者有效,慎重选择适应证后每次可缓慢放液10~20ml,每周2次。
外科手术治疗:对动脉瘤患者,在身体情况允许下应争取早期手术治疗。可选用瘤颈夹闭术、孤立术、瘤壁加固术、瘤内填塞或凝
固术等。对脑血管畸形应力争手术全切除。
第61题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点5:慢性骨髓炎的诊断;
当急性骨髓炎炎症消退后,若留有死骨、窦道或死腔即为慢性骨髓炎。
1.急性血源性骨髓炎转入慢性阶段的原因
(1)急性感染期未能彻底控制,反复发作演变成慢性骨髓炎;
(2)低毒性细菌感染,在发病时即表现为慢性骨髓炎。
2.临床表现
在病变不活动阶段可以无症状,骨失去原有的形态,肢体增粗及变形。皮肤菲薄、色泽暗;有多处瘢痕,稍有破损即引起经久不愈
的溃疡。邻近关节处畸形,窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会发生癌变。X线检查早期有虫蛀状破坏与骨质稀疏,并逐渐出现硬化区。
在X线片上死骨表现为完全孤立的骨片,X片可以显示脓腔与小型死骨。
3.诊断
根据病史和临床表现,诊断不难。特别是有经窦道排出死骨,诊断更易。摄X线片可以证实有无死骨,了解死骨的形状、数量、大
小和部位以及附近包壳生长情况。
4.治疗
以手术治疗为主,清除死骨、炎性肉芽组织和消灭死腔。
手术指征:有死骨形成,有死腔及窦道流脓者均应手术治疗。手术后必须解决下列三个问题:清除病灶;消灭死腔;闭合伤口。
第62题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点3:骨巨细胞瘤的病理、临床表现及X线特征;
骨巨细胞瘤是起源与松质骨的溶骨性肿瘤,属浅在恶性,有时可能为明显恶性,多见于年轻成人。
骨巨细胞瘤的主要细胞为多核巨细胞(破骨细胞)和基质细胞。其病理上可分为三级。Ⅰ级:基质细胞正常,有大量多核巨细胞;
Ⅱ级:基质细胞较多,多核巨细胞数量减少,有向恶性转化趋势;Ⅲ级:以基质细胞为主,多核巨细胞数量很少,并有明显肉瘤证据。
临床表现为局部疼痛,其严重性与肿瘤的生长速度有关,若侵及关节软骨,可影响关节功能。X线表现可有不同的形态,主要表现
为病灶在骨端,局部有骨破坏,骨端膨胀,呈肥皂泡样改变;如骨皮质破坏,可侵入软组织。
第63题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点5:侵蚀性葡萄胎;
侵蚀性葡萄胎是指葡萄胎侵入子宫肌层,或转移至子宫以外部位,具有恶性肿瘤行为。多发生于葡萄胎术后6个月内,早期表现为
局部直接蔓延,部分病例亦可经血行播散转移至肺及其他器官。
1.病理特点
有绒毛结构存在,滋养细胞高度增生伴分化不良,组织有出血坏死。
2.临床表现
葡萄胎术后半年内阴道流血,早期可仅表现为子宫仍大于正常;若穿破子宫肌层可出现内出血症状及体征,或盆腔包块(阔韧带内
血肿)等。若有阻道及肺转移亦可发现有阴道紫蓝色转移结节及咯血等肺转移灶的相应症状体征。
3.诊断
(1)病史及临床表现:葡萄胎术后半年内阴道出血、子宫长大等。
(2)HCG监测:葡萄胎术后8周连续测定β~HCG持续高于正常水平,或下降后又上升。
(3)B超检查:子宫肌壁内有局灶性或弥漫性光团,或光团与暗区相间的蜂窝样病灶(肌壁内转移灶)。
(4)其他部位转移灶:X线胸片见双肺有转移灶。
根据以上几点即可确立诊断。若作手术切除子宫肌壁转移灶或子宫外转移灶,病理检查见绒毛退变痕迹可确诊。
4.治疗
治疗原则以化疗为主,手术为辅,尤其是侵蚀性葡萄胎,化疗几乎完全替代了手术,但手术治疗在控制出血、感染等并发症及切除
残存或耐药病灶方面仍占重要地位。
(1)化疗:所用药物包括5-氟尿嘧啶(5-FU)、更生毒素(KSM)、氨甲蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等。用药方案选择:低度
危险通常用单药治疗(5-FU,MTX);中度、高度危险宜用联合化疗(5-FU+KSM),(MTX+KSM+CTX);耐药病例则用EMA-CO方案。停药
指征:化疗需持续到症状体征消失,HCG每周测定一次,连续3次在正常范围内,再巩固2个疗程,随访年无复发者为治愈。
(2)手术:病变在子宫,化疗无效者可切除子宫,手术范围主张行子宫全切及卵巢动静脉高位结扎术。年轻未育者尽可能不切子
宫,以保留生育功能;必须切除子宫时,视情况决定保留卵巢与否。
5.预后及随访
预后较绒癌好,多数可用化疗治愈并保留生育能力。应严密随访2~3年,1年内每月一次,1年后每3月一次,3年后每年一次至5
年。内容同葡萄胎。
第64题
试题答案:E
试题解析:
据病史、体征,可首先考虑是由于早产、窒息致肺表面活性物质缺乏的肺透明膜病。对该病的治疗是针对肺泡进行性萎陷引起的低氧血
症。故应正压给氧,帮助肺泡在呼气末扩张,保留一定残气,防止肺泡萎陷。
考点:
☆☆☆☆☆考点3:足月儿和早产儿呼吸系统的特点;
胎儿肺内充满液体,足月时约30~35ml/kg,出生时经产道挤压,1/3肺液由口鼻排出,其余由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收,如
吸收延迟,则出现湿肺症状。肺泡表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮产生,妊娠28周时出现于羊水内,但量少,直至35周时迅速增加,作用
为降低肺泡表面张力,使肺泡不易萎陷,有利于肺泡内保存气体。胎儿娩出后在声、光、寒冷、触觉等刺激下,开始第1次吸气,接着
啼哭,肺泡张开。足月儿生后第1小时内呼吸率可达60~80次/分,1小时后呼吸率降至40~50次/分,以后维持在40次/分左右。
早产儿因呼吸中枢相对不成熟,呼吸常不规则,甚至有呼吸暂停(呼吸停止在20秒钟以上,伴心率减慢<100次/分,并出现青
紫);因肺泡表面活性物质少,易发生肺透明膜病。
☆☆☆考点28:新生儿窒息的治疗;
1.ABCDE复苏方案
A:尽量吸净呼吸道粘液;B:建立呼吸,增加通气;C:维持正常循环,保证足够心排出量;D:药物治疗;E:评价。以前三项最
重要,其中A是根本,通气是关键。
2.复苏程序
(1)最初复苏步骤
①保暖:娩出婴儿置于远红外或其他预热方法的保暖台上。
②用温热干毛巾揩干头部及全身。
③摆好体位,肩部用布卷垫高2~2.5cm,使颈部微伸仰。
④立即吸净口、咽及鼻部粘液。
⑤触觉刺激:拍打足底2次及磨擦婴儿背部,促使呼吸出现。
(2)通气复苏步骤
上述初步复苏后,婴儿出现正常呼吸,心率>100次/分,肤色红润或仅手足青紫者予以观察。如无自主呼吸和心率<100次/分,应立
即用复苏器加压给氧,15~30秒后心率>100次/分,出现自主呼吸者可予以观察;心率在80~100次/分,有增快趋势者宜继续复苏器加
压给氧。如心率<80次者,同时加胸外按压心脏30秒,无好转者行气管插管术,同时给于1:10000肾上腺素0.1~0.3ml/kg,由静脉或气
管内注入,如心率仍<100次/分,应依据病情给予纠酸、扩容及抗休克等措施。
(3)复苏技术
①复苏器加压给氧法:面罩应密闭遮盖下巴及口鼻,通气率30~40次/分,手指压与放的时间比为1:1.5.
②胸外按压心脏:按压速率为120次/分(每按压3次,间断加压给氧1次)。
③喉镜下经口气管插管:指征如胎粪粘稠或声门下有胎粪颗粒需吸净者、重度窒息需要较长时间加压给氧人工呼吸者、应用气囊面
罩复苏器胸廓扩张效果不佳者、心率在80~100次/分并不继续增快者及怀疑有膈疝者。
(4)复苏后观察监护
监护主要内容为体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色及神经系统症状。注意酸碱平衡、电解质紊乱、大小便异常、感染及喂养
等。
第65题
试题答案:E
第66题
试题答案:B
试题解析:
本病最可能的诊断是化脓性脑膜炎。诊断依据为:3个月婴儿,起病急;主要表现为发热、反复呕吐及抽搐,颅内压增高(前囱隆起)
以及神经系统阳性体征(颈抵抗感,踝阵挛阳性);外周血象明显增高,以中性粒细胞为主。
考点:
☆☆☆☆☆考点3:化脓性脑膜炎的临床表现;
1.起病
化脓性脑膜炎(化脑)的起病可分为两种:
(1)骤起发病;多系脑膜炎双球菌感染所致的危重暴发型(迅速呈现进行性休克、皮肤出血点或淤斑、意识障碍、弥漫性血管内
凝血等),若不及时治疗可在24小时内死亡;
(2)亚急性起病:多为流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎。凡起病时即给予抗生素治疗的化脑均可呈亚急性起病。
2.症状与体征
各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿,可归纳为:
(1)感染中毒症状及急性脑功能障碍症状:突起高热,年长儿常诉头痛,肌肉关节疼痛,精神萎靡;小婴儿表现为易激惹、不
安、双眼凝视。脑膜炎双球菌脑膜炎可见皮肤出血点、休克及DIC表现;
(2)颅内压增高:头痛,喷射性呕吐。婴儿有前囟饱满,张力增高,颅缝增宽。意识状态改变,甚至昏迷,严重者出现脑疝,呼
吸衰竭;
(3)惊厥发作:以流感嗜血杆菌及肺炎链球菌脑膜炎多见,20%~30%的患儿可出现;
(4)脑膜刺激征:颈抵抗感,布氏征及克氏征阳性;
年龄小于3个月的幼婴和新生儿化脓性脑膜炎表现多不典型,主要差异在:①体温可高可低,或不发热,甚至体温不升;②颅内压
增高征不明显,可能仅有吐奶、尖叫或颅缝开裂;③惊厥可不典型,如仅见面部、肢体局灶或多灶性抽劝、局限性或全身性隐匿性惊
厥;④脑膜刺激征不明显。
(5)局限性神经系统体征:部分患儿可出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ颅神经受累或肢体瘫痪症状;
(6)视神经乳头水肿:提示可能已发生颅内脓肿、硬膜下积脓或静脉窦栓塞。
3.新生儿化脑的临床特点
新生儿尤其是未成熟儿多隐匿起病,常缺乏典型症状和体征。发热或有或无,甚至体温不升。面色青灰、拒食、少动、吐奶、发
绀、黄疸、呼吸不规则等非特异性症状与败血症相似。由于其前囟尚未闭合,颅缝可以裂开,而使颅内压增高起缓冲作用,少有脑膜刺
激征,极易误诊。惟有腰穿检查脑脊液才能确诊。
4.几种常见化脑的临床特点
(1)肺炎链球菌脑膜炎:①发病后不久,即易出现昏迷和惊厥;②易于多次复发或再发,可出现几次,十几次甚至几十次;③易
并发硬膜下积液、积脓、脑脓肿、脑积水;④在肺炎流行季节,或在中耳炎、乳突炎、颅脑外伤、颅底骨折、脾切除之后,出现脑膜刺
激征时,均应考虑有本病可能。
(2)肺炎嗜血杆菌脑膜炎:①有明显的前驱症状:咳嗽、流涕等,经数日或1~2周方出现脑膜刺激征;②<6个月的婴儿易出现脑
室膜炎;③常并发硬膜下积液;④脑脊液涂片可见极短小的革兰阴性杆菌,有的类似球菌,如在同一涂片上发现形态不同的细菌,都应
疑为流感杆菌。
(3)葡萄球菌脑膜炎:①常有前驱的脓毒性疾病,如新生儿脐炎,蜂窝织炎,皮肤脓疖,中耳炎等;②常伴有荨麻疹样、猩红热
样皮疹;③脑膜刺激征较明显;④脑脊液涂片可见成堆的革兰阳性球菌,培养阳性。有些病例其脑脊液不呈脓性,甚至外观清亮,白细
胞数<100×106/L,糖、蛋白质也可正常,靠细菌培养才能确诊。
(4)大肠杆菌脑膜炎:①临床表现极不典型,有时仅有败血症的表现;②极易并发脑室膜炎,预后很差,病死率高;③常遗留神
经系统后遗症。
第67题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点3:先天性甲状腺功能减低症的实验室检查;
先天性甲状腺功能减低症在早期严重损害小儿的神经系统功能,但该病的治疗容易且疗效颇佳,因此早期确诊至为重要。
1.新生儿筛查
我国颁布的《母婴保健法》已将此病列入法定的筛查内容之一。目前国内、外大都采用出生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH
浓度作为初筛,结果>20Mu/L时,再采集血标本检测血清T4和TSH以确诊。该法采集标本简便,假阳性和假阴性率较低,费用低,因此是
早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷、减轻家庭和国家负担的极佳检测手段。
2.血清T4、T3、TSH测定
任何新生儿筛查结果可疑或临床有可疑症状的小儿都应检测血清T4和TSH浓度,如T4降低、TSH明显增高时确诊:血清T3在甲状腺功
能减低时可能降低或正常。
3.TRH刺激试验
对疑有TSH或TRH分泌不足的患儿,可按7μg/kg静注TRH,正常者在注射后20~30分钟出现TSH上升峰,90分钟后回至基础值。不出现
反应峰时应考虑垂体病变,相反,TSH反应峰甚高或持续时间延长,则提示下丘脑病变。
4.骨龄测定
利用手和腕X线片,可以判断患儿骨龄,以作为辅助诊断和治疗监测。
5.放射性核素检查(SPECT)
可采用静注99mTc后以单光子发射计算机体层摄影术检查患儿甲状腺有无异位、结节、发育等情况。
第68题
试题答案:A
第69题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点4:医德评价的依据;
医德评价的依据包括医学动机和效果、医学目的和手段的统一。
医务人员的行为和活动是由主观动机与客观效果构成的,而主观动机要转化为客观效果,还必须要经过一个目的与手段的中介环
节。那么,在评价医务人员的行为和活动时,究竟是看主观动机或是看客观效果,是看目的或是看手段,这就是医德评价的依据。根据
唯物主义的辩证观点,医德评价应坚持动机与效果、目的与手段的辩证统一,防止片面的以唯动机论或唯效果论、以唯目的论或唯手段
论去评价医务人员的行为和活动。依据医学目的选择医疗手段,必须遵循一定的原则,即:有效性原则、优化原则、一致性原则和社会
性原则。
第70题
试题答案:C
考点:
第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点2:第二章 考试和注册;
第八条 国家实行医师资格考试制度。医师资格考试分为执业医师资格考试和执业助理医师资格考试。
医师资格统一考试的办法,由国务院卫生行政部门制定。
医师资格考试由省级以上人民政府卫生行政部门组织实施。
第九条 具有下列条件之一的,可以参加执业医师资格考试:
(一)具有高等学校医学专业本科以上学历,在执业医师指导下,在医疗、预防、保健机构中试用期满一年的。
(二)取得执业助理医师执业证书后,具有高等学校医学专科学历,在医疗、预防、保健机构中工作满二年的;具有中等专业学校医
学专业学历,在医疗、预防、保健机构中工作满五年的。
第十条 具有高等学校医学专科学历或者中等专业学校医学专业学历,在执业医师指导下,在医疗、预防、保健机构中试用期满一
年的,可以参加执业助理医师资格考试。
第十一条 以师承方式学习传统医学满三年或者经多年实践医术确有专长的,经县级以上人民政府卫生行政部门确定的传统医学专
业组织或者医疗、预防、保健机构考核合格并推荐,可以参加执业医师资格或者执业助理医师资格考试。考试的内容和办法由国务院卫
生行政部门另行制定。
第十二条 医师资格考试成绩合格,取得执业医师资格或者执业助理医师资格。
第十三条 国家实行医师执业注册制度。
取得医师资格的,可以向所在地县级以上人民政府卫生行政部门申请注册。
除有本法第十五条规定的情形外,受理申请的卫生行政部门应当自收到申请之日起30日内准予注册,并发给由国务院卫生行政部门
统一印制的医师执业证书。医疗、预防、保健机构可以为本机构中的医师集体办理注册手续。
第十四条 医师经注册后,可以在医疗、预防、保健机构中按照注册的执业地点、执业类别、执业范围执业,从事相应的医疗、预
防、保健业务。
未经医师注册取得执业证书,不得从事医师执业活动。
第十五条 有下列情形之一的,不予注册:
(一)不具有完全民事行为能力的;
(二)因受刑事处罚,自刑罚执行完毕之日起至申请注册之日止不满二年的;
(三)受吊销医师执业证书行政处罚,自处罚决定之日起至申请注册之日止不满二年的;
(四)有国务院卫生行政部门规定不宜从事医疗、预防、保健业务的其他情形的。
受理申请的卫生行政部门对不符合条件不予注册的,应当自收到申请之日起三十日内书面通知申请人,并说明理由。申请人有异议
的,可以自收到通知之日起十五日内,依法申请复议或者向人民法院提起诉讼。
第十六条 医师注册后有下列情形之一的,其所在的医疗、预防、保健机构应当在三十日内报告准予注册的卫生行政部门,卫生行
政部门应当注销注册,收回医师执业证书:
(一)死亡或者被宣告失踪的;
(二)受刑事处罚的;
(三)受吊销医师执业证书行政处罚的;
(四)依照本法第三十一条规定暂停执业活动期满,再次考核仍不合格的;
(五)中止医师执业活动满二年的;
(六)有国务院卫生行政部门规定不宜从事医疗、预防、保健业务的其他情形的。
被注销注册的当事人有异议的,可以自收到注销注册通知之日起十五日内,依法申请复议或者向人民法院提起诉讼。
第十七条 医师变更执业地点、执业类别、执业范围等注册事项的,应当到准予注册的卫生行政部门依照本法第十三条的规定办理
变更注册手续。
第十八条 中止医师执业活动二年以上以及有本法第十五条规定情形消失的,申请重新执业,应当由本法第三十一条规定的机构考
核合格,并依照本法第十三条的规定重新注册。
第十九条 申请个体行医的执业医师,须经注册后在医疗、预防、保健机构中执业满五年,并按照国家有关规定办理审批手续;未
经批准,不得行医。
县级以上地方人民政府卫生行政部门对个体行医的医师,
应当按照国务院卫生行政部门的规定,经常监督检查,凡发现有本法第十六条规定的情形的,应当及时注销注册,收回医师执业证
书。
第二十条 县级以上地方人民政府卫生行政部门应当将准予注册和注销注册的人员名单予以公告,并由省级人民政府卫生行政部门
汇总,报国务院卫生行政部门备案。
第71题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆考点4:胆固醇的去路;
1.转变为胆汁酸:胆固醇在体内的主要去路是在肝内转化成胆汁酸。
2.转化为类固醇激素:胆固醇是肾上腺、辜丸和卵巢等内分泌合成及分泌类固醇激素的原料。
3.转化为7-脱氢胆固醇:在皮肤,胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇,后者经紫外线照射转变成维生素D。
第72题
试题答案:A
考点:
☆☆☆☆☆考点3:病毒性肝炎的临床病理类型及病变特点;
目前国内将病毒性肝炎分为急性、慢性及重型肝炎三大类:
1.急性普通型肝炎
可分为黄疸型和无黄疽型。病变以肝细胞变性为主,其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为
主。坏死病变较轻,表现为肝小叶内散在的点状坏死。黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重,可见毛细胆管腔内胆栓形成。
2.慢性普通型肝炎
过去一直将慢性肝炎划分为慢性活动性肝炎及慢性迁徒性肝炎两种类型,现在认为二者可随病毒的复制状态和机体免疫反应状态的
变化而互相转化,故1995年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻、中、重度3类:
(1)轻度慢性肝炎:有点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维组织增生,肝小叶结构完整。
(2)中度慢性肝炎:肝细胞坏死明显,可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分
保存。
(3)重度慢性肝炎:肝细胞坏死严重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边
及小叶内纤维组织增生,并可形成纤维条索状连接,分隔肝小叶结构,晚期出现小叶结构紊乱,形成假小叶。
3.重型肝炎
本型病情严重,根据起病急缓及病变程度,可分为急性重型和亚急性重型两种。
(1)急性重型肝炎:起病急,病变发展迅猛,病死率高,故又称暴发型或电击型肝炎。病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛,
坏死自小叶中央开始,向四周扩展,呈弥漫性片状(坏死面积约占2/3)。肝寞内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。肝细胞再
生现象不明显。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减至600~800g,质地柔软,包膜皱缩。切面呈黄色或褐红色,故又称
急性黄色(或红色)肝萎缩。
本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡,如能渡过急性期,部分病例可发展为亚急性重型肝炎。
(2)亚急性重型肝炎:多数是由急性重型肝炎迁延而来,或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。少数病例可能由普通型肝炎恶
化而来。病程1至数个月。
本型肝炎的病理特点是大片的肝细胞坏死(坏死面积约占50%)同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原
纤维化,致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生,常见胆汁淤积形成胆栓。
肉眼观,肝脏不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,故又称亚急性黄色肝萎缩,病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。
第73题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点2:子宫颈癌;
1.子宫颈癌的组织学类型
(1)子宫颈鳞癌
约占子宫颈癌的95%。根据病变发展,可分为早期子宫颈癌及浸润性子宫颈癌。
①早期子宫颈癌
起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮。由于细胞增生、形态上出现异型性,当异型增生累及上皮全层(包括累及宫颈腺
体)而未突破基底膜时,称为原位癌或上皮内癌。原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润,但浸润深度不超过基底膜下3~5mm,
在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块,称为早期浸润癌。肉眼难以判断,只有在显微镜下才能证实。
②浸润癌
癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位,甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。肉眼观:主要表现为糜烂型
(病变粘膜粗糙,呈颗粒状,质脆,触之易出血);内生浸润型(癌组织主要向子宫颈深部浸润生长);外生菜花型(癌组织向子宫颈
表面生长,形成乳头或菜花状突起,表面常伴坏死及溃疡形成)。
(2)子宫颈腺癌
较少见,其发生率仅占子宫颈癌的5%,主要来源于子宫颈管粘膜的柱状上皮和腺上皮,少数起源于柱状上皮下的储备细胞。镜下呈
一般腺癌结构。预后较子宫颈鳞癌差。
2.子宫颈癌的扩散与转移
子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移,血道转移少见。癌组织向上蔓延,可破坏整个子宫颈,但很少侵犯子宫体;向
下至阴道;向前侵入膀胱;向后侵入直肠;向两侧可以延及输尿管、子宫旁及盆壁组织。淋巴道是宫颈癌最重要的转移途径,首先转移
至子宫颈旁淋巴结,继而至闭孔、铬外、铬总等盆腔淋巴结。血道转移少见,可转移至肺、肝及骨。
第74题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆考点5:维生素K的临床应用及不良反应;
1.临床应用
用于维生素K缺乏引起的出血,如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻所致出血,新生儿出血,香豆素类、水杨酸类所致出血。长期应用
广谱抗生素时也应适当补充维生素K。
2.不良反应
(1)维生素K静脉注射太快,可致潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱。
(2)较大剂量维生素K对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。
☆☆☆☆考点1:肝素;
1.药理作用
在体内外均有强大的抗凝作用。静脉注射后立即发生抗凝作用,主要是增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。
2.临床应用
(1)血栓栓塞性疾病
防止血栓形成与扩大,如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死。
(2)弥散性血管内凝血(DIC)
应早期应用,防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
(3)心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
第75题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点7:感染的发生与发展;
1.细菌感染的来源
(1)外源性感染
外源性感染是指来自体外细菌的感染,包括急性或慢性病人,带菌者以及病畜和带菌动物,他(它)们均向外环境排出病原菌。
①病人
系细菌显性感染机体,有明显临床症状体征者。根据病程分为急性病人与慢性病人,一般≥6个月病程者,称为慢性患者。
②带菌者
细菌隐性感染者或潜伏期带菌者以及病后慢性带菌者,持续或间断性向体外排菌,称为带菌状态,处于带菌状态的个体,称为带菌
者。
③病畜和带菌动物 人畜共患性感染病的病原菌,如鼠疫杆菌、炭疽杆菌、布氏杆菌、牛型结核分枝杆菌以及引起食物中毒的沙门
菌等,均可由动物传染给人。
(2)内源性感染
内源性感染是由机体体内或体表的条件致病菌,或者潜伏体内的病原病,当机体免疫力低下或滥用广谱抗生素时,引起异位感染或
菌群失调症。
2.全身感染的类型
(1)菌血症
病原菌经局部人血,尚未大量繁殖和引起严重的临床症状,通常指败血症的临床早期,如伤寒病的第一次菌血症。
(2)毒血症
病原菌只是在局部繁殖后,细菌不入血,而是外毒素进入血流,使机体致病,例如白喉、破伤风等。
(3)败血症
病原菌入血后,大量繁殖并产生毒性代谢产物,引起严重的全身中毒症状,称为败血症。如高热、出血斑、肝脾肿大、肾衰竭等。
(4)脓毒血症
化脓性细菌入血,并大量繁殖,引起严重的中毒症状和形成新的化脓病灶的最严重的一种感染类型。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血
症。常引起多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。
(5)内毒素血症
革兰阴性细菌在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。其症状可轻可重,因血液中内毒素的量不同而异,轻则仅发热或伴
轻微不适,重则出现严重症状,DIC、休克、甚至死亡。
第76题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点2:乙型肝炎消毒的生物学性状;
1.形态与结构
乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科。完整的HBV颗粒首先由Dane在乙型肝炎病毒感染者的血清中发现,故称为Dane颗粒。Dane
颗粒呈球形,直径为42nm,具有双层衣壳。病毒的外衣壳,相当于一般病毒的包膜,HBV的表面抗原(HBsAg)即镶嵌于包膜的脂质双层
中,内部了为一电子密度较大的核心结构,呈20面体立体对称,直径约为27nm,其表面即为病毒的内衣壳,内衣壳蛋白也具有抗原性,
为HBV的核心抗原(HbcAg)。其在酶或去垢剂作用后,暴露出具有不同抗原性的e抗原(HBeAg)。HbeAg在体内可被分泌而存在于血清
中,而HbeAg则仅存在于感染的肝细胞核内,一般很少存在于血清循环中。HBV核心结构的内部,含有病毒的DNA和DNA多聚酶。DNA为不
完全环状双股,其中有一段为单股,单股区的长短在各病毒体可不等,但均不超过全长基因的一半。病毒DNA的长股为负股。而较短的
一股为正股,病毒体具有特殊的DNA多聚酶,既有能以RNA为模板转录DNA的逆转录酶功能,又有合成DNA的功能。
2.抗原组成
(1)表面抗原(HBsAg)
在患者血清中HbsAg可以三种不同的形式存在:
①小球形颗粒:直径约22nm,是最多见的形式,主要由HbsAg组成,一般很少有PreS1或PreS2抗原。
②管形颗粒:直径同小球形颗粒,长短不等,实际是一串聚合的小球型颗粒。
③Dane颗粒的表面,为外衣壳的成分。
HbsAg有四个基本亚型:adr,adw,ary,ayw,各亚型均有共同抗原决定簇a,此外还有二组互相排斥的亚型抗原决定簇(d/y和
w/r)。HbsAg亚型的分布,有明显的地区差异并与种族有关。我国汉族以adr多见,少数民族多为ayw。
HbsAg大量存在于感染者血中,是检查受HBV感染的主要标志。具有抗原性,可引起机体产生特异性有保护性的抗-HBs抗体,是制备
疫苗的最主要成分。
(2)核心抗原(HBcAg)
存在于Dane颗粒核心部位的表现,为内衣壳成分。因其外表为HbsAg所覆盖,故不易在血循环中检测到。
HBcAg抗原性强,能刺激机体产生抗HBc抗体。
HbcAg可在感染的肝细胞表面表达,是杀伤性T细胞识别并清除HBV感染细胞的靶抗原之一
抗-HBcIgC 在血清中持续时间较长而抗HBc-IgM则常提示HBV处于复制状态。
(3)e抗原(HBeAg)
是由PreC及C基因编码,整体转录及翻译后成为e抗原(如仅由C基因转录及翻译则为HBcAg)。为可溶性蛋白质,可自感染肝细胞游
离存在于血清中,因HbeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致,故HbeAg可作为体内有HIV复制及血清具有强感染性的一个标
志。
HbeAg可刺激机体产生抗- Hbe抗体,此抗体对HBV感染有一定的保护作用。
3.动物模型与细胞培养
黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及培养,目前采用的细胞培养系统是病毒DNA转染系统。
4.抵抗力
HBV对外界的抵抗力较强,不被70%乙醇灭活。高压灭菌法或100℃加热10分钟等可灭活HBV。
第77题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点2:Ⅰ型超敏反应的变应原、变应素和细胞;
1.Ⅰ型超敏反应及其特点
Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应,其特点是:主要由IgE介导;发生的速度快;通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤;具有
明显的个体差异和遗传背景。
2.Ⅰ型超敏反应的变应原
变应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答,引起Ⅰ型超敏反应的抗原。
临床上常见的应原有:树粉、花粉、真菌的菌丝和孢子,动物的皮屑,羽毛,昆虫及其毒液,尘螨及其排泄物,牛奶,鸡蛋,虾
类,贝类,蟹,血清,青霉素,磺胺,普鲁卡因等药物。这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
3.变应素
变应素是指能引起Ⅰ型超敏反应的IgE类抗体。IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和备注中的嗜碱性粒细胞表面的IgE的
Fc受体结合,使机体进入致敏状态。过敏患者体内的IgE含量升高。
参与Ⅰ型超敏反应的细胞有:B细胞,Th2细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
☆☆☆☆☆考点11:临床上常见的Ⅳ型超敏反应疾病;
1.传染性迟发性超敏反应
引起传染性迟发性超敏反应的病原体主要包括胞内寄生菌(如结核杆菌、麻风杆菌和布氏杆菌),病毒和真菌等。结核病人肺空洞
的形成和干酪样坏死以及结核菌素皮试引起的局部性组织损伤均属此类。传染性迟发性超敏反应的慢性结局是纤维化。
2.接触性皮炎
是机体被抗原经皮肤致敏后,再次接触相同抗原时发生的以皮肤损伤为特征的Ⅳ型超敏反应。致敏抗原可以是油漆、染料、农药、
化妆品和药物等。这些小分子物质与表皮细胞的某些蛋白质结合而使机体致敏。皮炎可在接触相应致敏原后24小时发生表,现为红肿、
硬结、水泡,严重者可发生剥脱性皮炎。
3.移植排斥反应
第78题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点3:免疫球蛋白的类型;
1.免疫球蛋白的同种型(类、亚类、型和亚型)
同种型是指同一种属所有正常个体免疫球蛋白分子共同的抗原特异性标志。Ig同种型抗原特异性因种而异,如用人某类Ig免疫动物
获得抗人Ig抗体,能与任何一个人的该类Ig特异性,结合而不能与其他物种的Ig发生反应。同种型抗原决定簇存在于Ig恒定区,根据Ig
重链或轻链恒定区同种型抗原决定簇的不同,可将Ig分为若干类、亚类、型和亚型。
(1)类和亚类
根据Ig重链恒定区肽链抗原特异性的不同,可将Ig分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。这五类Ig的重链分别以希腊字母γ、α、μ、
δ和ε表示。同一类Ig,因其重链恒定区内肽链抗原特异性仍有某些差异,又可将其分为若干亚类。目前发现,IgG有四个亚类,即
IgG1.IgG2.IgG3.IgG4 IgA和IgA1和IgA2两个亚类。
(2)型和亚型
根据轻链恒定区肽链抗原特异性的不同,各类Ig可分为κ和λ两型。由于λ型轻链恒定区内氨基酸组成仍有微小差异,因此又可将其
分为四个亚型。
2.免疫球蛋白的同种异型
同种异型指同一种属不同个体间Ig的抗原特异性,又称遗传标志。主要表现在Ig分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异。目前
已在IgG和IgA重链(γ和α)及κ型轻链恒定区内发现有决定同种异型抗原特异性的遗传标志,又称同种异型标志。γ链的同种异型标志称
为Gm因子,分别存在于IgG1.IgG2 、IgG3重链恒定区内。α链的同种异型标志称为Am因子,存在于IgA2重链恒定区内,包括两种,称为
A2m1、A2m2。κm 因子是κ型轻链的同种异型标志,共有三种,称为κm1、κm2和κm3。
3.免疫球蛋白的独特型
独特型是指不同B细胞克隆所产生的IgV区和T、B细胞表面抗原受体V区所具有的抗原特异性标志。独特型决定簇主要由Ig超变区的
氨基酸序列的构型所决定,其数量极为庞大。在一定条件下,Ig独特型决定簇可刺激机体自身产生抗-独特型抗体。独特型-抗独特型网
络对免疫调节具有重要作用。
第79题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点2:机体抗肿瘤的免疫效应机制;
1.体液免疫机制
肿瘤细胞虽可刺激机体的体液免疫应答,抗体对肿瘤细胞也表现效应,但总体来说,抗体产不是机体抗肿瘤的重要因素。
2.细胞免疫机制
(1)T淋巴细胞
在控制具有免疫原性肿瘤细胞生长的方面,T细胞介导的特异性免疫应答起重要作用。CD8+CTL是抗肿瘤免疫最重要的肿瘤杀伤细
胞,其杀伤机制有二:一是通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异抗原,并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;二是分泌IFN-
γ,TNF-β淋巴毒素等细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。
若要激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应,肿瘤抗原必须在肿瘤细胞内或抗原提呈细胞内被加工成抗原肽,抗原肽与MHC-Ⅰ类分子结
合共表达于肿瘤细胞或抗原提呈细胞的表面,CD8+CTL通过其抗原受体与MHC-Ⅰ类分子结合的肿瘤抗原肽识别和结合,获得第一活化信
号。CD8+CTL通过表面的某些分子如CD28和肿瘤细胞或抗原提呈细胞表面的分子如B7分子识别获得第二活化信号。
(2)NK细胞
NK细胞不需预先致敏就能杀伤肿瘤细胞,其作用不受MHC限制,也无肿瘤细胞特异性。NK细胞是一类在肿瘤发生早期起作用的效应
细胞,是机体抗肿瘤的第一道防线。
(3)巨噬细胞
巨噬细胞在抗肿瘤免疫中既是抗原呈递细胞,也是杀伤肿瘤的效应细胞,其杀伤机制有:①与肿瘤细胞结合后通过释放溶酶体直接
杀伤肿瘤细胞;②处理和提呈肿瘤抗原,并通过产生IL-1和IL-12等激活T细胞;③通过特异性IgGFc受体介导ADCC效应;④分泌TNF、一
氧化氮等间接杀伤肿瘤细胞。
☆☆☆☆☆考点2:T淋巴细胞;
T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞,简称T细胞。
1.T淋巴细胞的表面标志
表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质;表面受体是指细胞表面能与相应配体结合的结
构,有些表面受体可用特异性抗体鉴定,所以也属表现抗原。
T细胞表面标志
(1)T细胞分化抗原(CD分子)如CD2/E受体(又称淋巴细胞功能相关抗原-2,LFA-2)CD3、CD4、CD8、CD28。
(2)有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后,能非特异地激活多克隆淋巴细胞。
(3)细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。
2.TCR-CD3复合特的组成及结构
TCR是T细胞特有的表面标志,由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区,V区是与抗原特异性结合的部位。C区是
受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。
CD3分子是T细胞的重要标志,由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成,它们的胞浆区均含有ITAM,具有传导TCR信号的功能,使T细胞活
化。
CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物,其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内,诱导T细胞活
化。
3.T淋巴细胞亚群及功能
因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞(约95%)和γ、δT细胞(约1%~5%)。α、βT细胞又分为CD4+T细胞和CD8+T细胞,它
们都表达α、βTCR。
(1)Th细胞:释放细胞因子,辅助免疫应答(CD4+Th2)。
(2)TC细胞:细胞毒性T淋巴细胞,能特异性直接杀伤靶细胞(CD8+TC)。
(3)TS细胞:具有免疫抑制功能(抑制CD4+Th和CD8+TC)。
(4)TD细胞:释放细胞因子,介导迟发型超敏反应(CD4+Th1)。
(5)Tm细胞:具记忆作用,是长命细胞、参与再次应答。
4.Th细胞的亚群及其功能
根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+ 的T细胞通过表面IL-12等细
胞因子受体,接受以IL-12为主的细胞因子的作用后,可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引
起炎症反应或迟发型超敏反应,因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞通过表面IL-4等细胞因子受体,接受以IL-4为主的细胞因子的作用
的,可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体,发挥体液免疫效应或引起
速发型超敏反应。
第80题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点2:机体抗肿瘤的免疫效应机制;
1.体液免疫机制
肿瘤细胞虽可刺激机体的体液免疫应答,抗体对肿瘤细胞也表现效应,但总体来说,抗体产不是机体抗肿瘤的重要因素。
2.细胞免疫机制
(1)T淋巴细胞
在控制具有免疫原性肿瘤细胞生长的方面,T细胞介导的特异性免疫应答起重要作用。CD8+CTL是抗肿瘤免疫最重要的肿瘤杀伤细
胞,其杀伤机制有二:一是通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异抗原,并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;二是分泌IFN-
γ,TNF-β淋巴毒素等细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。
若要激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应,肿瘤抗原必须在肿瘤细胞内或抗原提呈细胞内被加工成抗原肽,抗原肽与MHC-Ⅰ类分子结
合共表达于肿瘤细胞或抗原提呈细胞的表面,CD8+CTL通过其抗原受体与MHC-Ⅰ类分子结合的肿瘤抗原肽识别和结合,获得第一活化信
号。CD8+CTL通过表面的某些分子如CD28和肿瘤细胞或抗原提呈细胞表面的分子如B7分子识别获得第二活化信号。
(2)NK细胞
NK细胞不需预先致敏就能杀伤肿瘤细胞,其作用不受MHC限制,也无肿瘤细胞特异性。NK细胞是一类在肿瘤发生早期起作用的效应
细胞,是机体抗肿瘤的第一道防线。
(3)巨噬细胞
巨噬细胞在抗肿瘤免疫中既是抗原呈递细胞,也是杀伤肿瘤的效应细胞,其杀伤机制有:①与肿瘤细胞结合后通过释放溶酶体直接
杀伤肿瘤细胞;②处理和提呈肿瘤抗原,并通过产生IL-1和IL-12等激活T细胞;③通过特异性IgGFc受体介导ADCC效应;④分泌TNF、一
氧化氮等间接杀伤肿瘤细胞。
第81题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点6:咳嗽与咳痰的临床表现;
1.咳嗽的性质
咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽,见于急性咽喉炎急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核等。咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽,见于慢性支
气管炎肺炎、肺炎、支气管扩张症、肺脓肿和空洞性肺结核等。
2.咳嗽的时间与节律
突然出现的发作性咳嗽见于吸筵席刺激发生气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳或气管、支气管分叉部受压(肿瘤或
淋巴结肿大)等,少数支气管哮喘也可表现为发作性咳嗽,尤其在嗅到异味时更易出现(咳嗽变异性哮喘)。长期慢性咳嗽多见于慢性
气道疾病,如慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等。此外,慢性支气管炎、支气管扩张慢性肺脓肿,咳嗽往往于清晨
或夜间变动体位时加重,并伴咳痰;仅有咳嗽而无咳痰,不能诊断为慢性支气管炎,后者与季节变换、寒冷密切相关。左心衰竭、肺结
核夜间咳嗽明显,可能与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。
3.咳嗽的音色:指咳嗽的色彩和特点。
(1)咳嗽声音嘶哑:见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等;
(2)金属音调咳嗽。声音高亢:见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管炎等;
(3)犬吠样咳嗽,阵发性、连续咳嗽伴有回声:见于会厌、喉部疾患,气管受压和百日咳等;
(4)咳声低微甚或无声:见于极度衰弱或声带麻痹。
4.痰的性状和量
急性呼吸道感染时,痰量较少,慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主,合并感染时,粘度增加或转为脓性,量亦增多;支气管扩张
症、肺脓肿、支气管-胸膜瘘时,痰量较多,且排痰与体位有关,静置后分层;痰有恶臭气味,示有厌氧菌感染:日咯数百至上千毫升
浆液泡沫样痰,应考虑弥漫性肺腑泡癌的可能。观察痰的颜色,有助理判断病因,黄色脓性,示有细菌感染;黄绿色或翠绿色痰,示有
绿脓杆菌感染;微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎;痰色白粘稠、牵拉成丝,提示念珠菌感染;痰呈黄桃样乳状,见于肺泡蛋白沉着症;
较多水样痰液,内含粉皮样物,提示肺棘球蚴病。
第82题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点2:急性心包炎的临床表现;
1.症状
(1)心前区痛:多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎,在结核性或肿瘤性心包炎则不明显。它是最初出现的症状,其程度
和性质不一,轻者仅为胸痛,重者呈缩窄性或尖锐性痛。疼痛部位在心前区或胸骨后,可放射至颈部、左肩、左臂等,吸气和咳嗽时疼
痛加重,有时在变换体位或吞咽时出现。
(2)呼吸困难:是渗液性心包炎最突出的症状,由肺淤血、肺或支气管受压而引起。
(3)其他症状:发热,与心前区疼痛同时出现,干咳、嘶哑、吞咽困难、烦躁不安、呃逆等。
2.体征
(1)纤维蛋白性心包炎:心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征,与心音无关但又盖过心音且更接近耳边,位于心前区,
以胸骨左缘第3.4肋间最为明显,在前倾坐位时较容易听到。有心包积液时则消失。
(2)渗出性心包炎:①心浊音界向两侧增大,呈绝对浊音;②心尖搏动微弱,位于心浊音界的内侧或不能扪及;③心音遥远;
④Ewart征,即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音;⑤Rotch征,即胸骨右缘第3~6肋间出现实音;⑥颈静脉怒张、肝肿
大、肝颈反流征(十)、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低,脉压减小,可出现奇脉。
(3)心脏压塞:急性心脏压塞出现心动过速、血压下降、脉压减小、静脉压升高,表现为端坐呼吸、呼吸表浅而快,身躯前倾,
伴有紫绀等循环衰竭及休克征象。亚急性或慢性心脏压塞出现静脉压升高,颈静脉怒张,奇脉。
第83题
试题答案:D
第84题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点1:病原学;
病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病,包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝
炎。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力,肝脏肿大及肝功能损害,部分病例出现发热及黄疸;但多数为无症状感染者。乙型,丙型肝
炎易发展为慢性,少数患者可发展为肝硬化,极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HVC)感染
均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。除HBV为DNA病毒外,其他四种均为RNA病毒。
1.甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒。HAV仅有一个血清型,各病毒株在基因结构上虽略有差别,但无显著不同,目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV
存在于患者的血液、粪便及肝细胞浆中。感染后血清中抗-HAVIgM很快出现,在2周左右达高峰。然后逐渐下降,在8周之内消失,是HAV
近期感染的血清学证据;抗-HAVIgC;产生较晚,在恢复期达高峰,可持久存在,具有保护性。
2.乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科,有外壳和核心两部分。含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗
原。HBV DNA的长链有4个开放性读框,即S区、C区、P区和X区。
抗HBS是一种保护性抗体,在疾病恢复期出现,临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、
DNAP密切相关,是HBV活动性复制的标志;HBcAg也是HBV复制标志,但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内,血液中的HBV颗粒含有
HBcAg,但一般不易被检出。
3.丙型肝炎病毒(HCV)
是一种具有脂质外壳的RNA病毒。HCV感染者血中的HCV浓度低,抗体反应弱而晚,血清抗-HCV在感染后平均18周阳转,至肝功能恢
复正常时消退,而慢性患者抗-HCV可持续多年。
4.丁型肝炎病毒(HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒,需要HBV的辅助才能进行复制,因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。HDV有高度的传染性及很强的
致病力。
5.戊型肝炎病毒(HEV)
为直径27~34nm的小RNA病毒。
第85题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点3:偏头痛的治疗;
1.发作期治疗
(1)轻-中度头痛:宜在光线较暗的房间内安静休息,可选用对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等,无效时选用麦角制剂或5-HT激动
剂。
(2)中-重度头痛:首选曲普坦类药物,如舒马普坦25~50mg口服,或6mg皮下注射,或佐米普坦2.5~5mg口服。也可选用麦角类
药物,如酒石酸二氢麦角胺0.25~1.0mg肌肉或静脉注射;麦角胺0.6~1.0mg口服,或2.0mg舌下或直肠给药;
(3)严重头痛:宜选用酒石酸二氢麦角胺1.0mg,肌肉或静脉注射;阿片类药物,如哌替啶50~150mg,肌内注射;可待因15~
60mg口服;神经安定剂如氯丙嗪10mg,静脉注射。
2.预防性治疗
首先应消除或减少偏头痛的诱因,如避免情绪紧张,不服用血管扩张剂或利血平类药物,不饮用红酒,不食含奶酪食物等。仍有头
痛发作者可选用下列药物:
(1)β-受体阻滞剂:常用普萘洛尔10~40mg,每日2~4次口服。
(2)钙拮抗剂:氟桂利嗪5mg,每晚1次口服,或尼莫地平20~40mg,每日2~3次口服。
(3)抗抑郁剂:如左洛复、百忧解等。
(4)抗癫 药物:常用药物有丙戊酸钠、卡马西平、妥吡酯等。
第86题
试题答案:C
考点:
☆☆☆☆☆考点5:高渗性缺水;
高渗性缺水又称原发性缺水。缺水多于缺钠,血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。
1.病因
(1)摄入水不足,如食管癌吞咽困难,病危病人给水不足等;
(2)水分丧失过多,如高热大汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。
2.临床表现
(1)轻度缺水:除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。
(2)中度缺水:极度口渴、乏力、尿少、尿比重高;唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷,常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。
(3)重度缺水:除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%。
3.诊断
(1)依据病史及表现;
(2)尿比重增高;
(3)血清钠在150mmol/L以上;
(4)红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
4.治疗
(1)尽早去除病因;
(2)补充水分,不能经口补充者,可以经静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液;
(3)因血液浓缩,体内总钠量仍有减少,故补水的同时应适当的补充钠盐;
(4)尿量达40ml/h后应补充钾盐;
(5)经补液后酸中毒仍未能完全纠正者,应给碳酸氢钠。
☆☆☆☆☆考点3:等渗性缺水;
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失,血清钠仍在正常的范围,细胞外液渗透压
也保持正常。
1.病因
(1)消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等;
(2)体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。
2.临床表现
少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛、但不口渴。当丧失体液达体重的5%(相当于丧失细胞外液20%)
时,出现血容量不足症状;当丧失体液达体重的6%~7%时,可出现严重休克,当体液的丧失主要是胃液时,可伴发代谢性碱中毒征象。
3.诊断
主要依据病史和临床表现进行诊断。实验室检查有血液浓缩表现,尿比重增高,但血Na+和Cl-浓度仍在正常范围内。
4.治疗
在积极治疗原发病的同时,应给予等渗盐水,并注意补充血容量(包括晶体和胶体)纠正休克。可根据临床表现估计补液量,也可
根据细胞比容(Hct,正常值:男0.48,女0.42)来计算。
补液量(L)=Hct上升值/Hct正常值×体重(kg)×0.2
临床常用的等渗盐水(生理盐水)为0.9%的氯化钠溶液,其Na+和Cl-含量均为154 mmol/L,其中Cl-含量明显高于血浆。若大量输
入这种液体,易导致高氯性酸中毒。因此,临床上主张用平衡盐溶液代替等渗盐水,其电解质含量接近于血浆,故更符合生理。目前常
用的平衡盐溶液的配制方法有复方氯化钠和乳酸钠溶液(复方氯化钠和1.86%乳酸钠之比为2:1)以及等渗盐水和碳酸氢钠溶液(等渗
盐水和1.25%碳酸氢钠之比为2:1)两种。同时应积极纠正酸碱平衡失调。纠正缺水后,Na+排泄增加及血容量补足后血清钾相对降低,
故应在尿量达到40ml/h时,补充氯化钾。
第87题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点6:急性胆囊炎及其临床表现;
约90%~95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人中。娄结石引起胆囊管梗阻时,胆汁淤积,细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。仅约5%~
10%为非结石性胆囊炎,是由于胆囊血运障碍、继发胆汁积存合并感染或致病菌自血循环传播引起。急性胆囊炎发作后,可从单纯性炎
症进展至化脓性炎症,甚至形成胆囊积脓、坏死、穿孔,导致弥漫性腹膜炎,或引起胆源性肝脓肿或隔下脓肿。急性胆囊炎的临床表现
如下:
女性多见,男女发病率随着年龄变化,50岁前男女之比为1:3,50岁后为l:1.5。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作
的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛,常在饱餐、进油腻食物后,或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴恶心、
呕吐、厌食等。如病变发展,疼痛可转为持续性并阵发性加剧。几乎每个急性发作病人都有疼痛,如无疼痛可基本排除本病。病人常有
轻度发热、通常无畏寒,如出现明显寒战、高热,表示病情加重或已发生并发症,如胆囊积脓、穿孔等,或合并有急性胆管炎。10%~
25%的病人可出现轻度黄疽,可能是胆色素通过受损的胆囊粘膜进入循环,或邻近炎症引起Oddi括约肌痉挛所致。若黄疸较重且持续,
表示有胆总管结石并梗阻的可能。
体格检查:右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张,Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆
囊病变发展较慢,大网膜可粘连包裹胆囊,形成边界不清、固定的压痛性包块;如病变发展快,胆囊发生坏死、穿孔,可出现弥漫性腹
膜炎表现。
实验室检查:85%的病人有轻度白细胞升高[(12~15)×109/L)。血清转氨酶升高,AKP升高较常见,1/2病人有血清胆红素升
高,1/3病人血清淀粉酶升高。
影像学检查:B超检查,可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有"双边"征,以及胆囊内结石光团,其对急性结石性胆囊炎诊断的准确率
为65%~90%。
此外,如99mTc-EHIDA检查,急性胆囊炎由于胆囊管梗阻,胆囊不显影,其敏感性几乎达100%;反之,如有胆囊显影,95%的病人可
排除急性胆囊炎。
☆☆☆☆☆考点9:急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC);
1.病因
在我国引起急性梗阻性化脓性胆管炎的最常见原因是胆管结石(76%~88.5%),其次为胆道蛔虫(22.6%~26.6%)和胆管狭窄
(8.7%~11.0%)。胆管、壶腹部肿瘤,原发性硬化性胆管炎。胆肠吻合术后,经T管造影或PTC术后亦可引起。导致化脓性感染的致病
菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌以及厌氧菌。如混合感染时,病情更加严重。
2.临床表现
病人以往多有胆道疾病发作史和胆道手术史。本病发病急骤,病情进展快,除具有一般胆道感染的Charcot三联症(腹痛、寒战高
热、黄疸)外,还可出现休克、中枢神经系统受抑制表现,即Reynolds五联征。
起病初期即出现畏寒发热,严重时明显寒战,体温持续升高。疼痛依梗阻部位而异,肝外梗阻者明显,肝内梗阻者较轻。绝大多数
病人可出现较明显黄疸,但如仅为一侧肝内胆管梗阻可不出现黄疸;行胆肠内引流术后病人的黄疸较轻。神经系统症状主要表现为神情
淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷;合并休克时也可表现为躁动、谵妄等。体格检查时病人体温常持续升高达39~40℃或更高。脉搏快
而弱,达120次/分以上;血压降低。呈急性重病容,神志改变,可出现皮下瘀斑或全身青紫,发绀。剑突下及上腹部有不同范围和不同
程度的压痛或腹膜刺激征。可有肝肿大及肝区叩痛;有时可扪及肿大的胆囊。
实验室检查:白细胞计数升高,多大于20×109/L,中性粒细胞升高,胞浆内可出现中毒颗粒。血小板计数降低,最低可达(10~
20)×109/L,表示预后严重。凝血酶原时间延长,肝功能有不同程度受损。肾功能受损,低氧血症,失水、酸中毒、电解质紊乱也较
常见,特别是在老年人合并休克者。
影像学检查以B超最为实用,可在床旁进行,能及时了解胆道梗阻的部位和病变性质,以及肝内外胆管扩张等情况,对诊断很有帮
助。病人情况允许,必要时可行CT检查。
3.诊断
主要是在Charcot三联征的基础上,又出现休克和神经精神症状,具备Reynolds五联征即可诊断。但应注意,即使不完全具备五联
征,临床上也不能轻易除外本病的可能,需严密动态观察,综合分析,随时作出判断。
4.治疗原则
是紧急手术解除胆道梗阻并引流,及早而有效地降低胆管内压力,临床经验证实,不少危重病人手术中,当切开胆总管排出大量脓
性胆汁后,随着胆管内压降低、病人情况短期内即有好转,血压脉搏渐趋平稳,说明只有解除胆管梗阻,才能控制胆道感染,制止病情
进展。
(1)非手术治疗:既是治疗手段,又可作为术前准备。主要包括:
①联合使用足量有效的广谱抗生素。
②纠正水、电解质紊乱。
③恢复血容量,改善和保证组织器官的良好灌流和氧供:包括纠正休克,使用肾上腺皮质激素,维生素,必要时使用血管活性药
物;改善通气功能,纠正低氧血症等,以改善和维持各主要脏器功能。非手术时间一般应控制在6小时内。对于病情相对较轻者,经过
短期积极治疗后,如病情好转,则可在严密观察下继续治疗。如病情严重或治疗后病情继续恶化者,应紧急手术治疗。对于仍有休克
者,也应在抗休克的同时手术治疗。
④对症治疗:包括降温、支持治疗、吸氧等。
(2)手术治疗:首要目的在于抢救病人生命,手术应力求简单有效。通常采用的是胆总管切开减压、T管引流。但要注意肝内胆管
引流通畅,因为有的胆管梗阻是多层面的。多发性肝脓肿是本病严重而常见的并发症,应注意发现和同时处理。胆囊造口术一般难以达
到有效的胆道引流,不宜采用。
(3)非手术方法置管减压引流:常用方法有PTCD和经内镜鼻胆管引流术(ENAD),如经PTCD或ENAD治疗,病情无改善,应及时改
行手术治疗。
第88题
试题答案:B
第89题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点19:前置胎盘定义、病因及分类;
1.定义
胎盘附着在子宫下段,甚至胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口处,胎盘位置低于胎儿先露部称前置胎盘。
2.病因
有子宫内膜病变、胎盘面积过大、副胎盘及受精卵滋养层发育迟缓。
3.分类:根据胎盘边缘与宫颈内口的关系分为3类
(1)完全(中央性)前置胎盘:宫颈内口全部为胎盘组织覆盖。
(2)部分性前置胎盘:宫颈内口部分为胎盘组织覆盖。
(3)边缘性前置胎盘:胎盘边缘附着在子宫下段,不超越宫颈内口。
☆☆☆☆☆考点23:胎盘早剥;
1.定义
妊娠20周后或分娩期,正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫壁剥离,称胎盘早剥。
2.病因
(1)血管病变:重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇,底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化,引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘
后血肿,导致胎盘从宫壁剥离。
(2)机械性因素:孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部
下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快,均可导致胎盘自宫壁剥离。
(3)子宫静脉压突然升高:孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压,子宫静脉瘀血,静脉压升高,蜕膜静脉床破
裂,胎盘自宫壁剥离。
3.类型
胎盘早剥分为显性剥离(轻型)、隐性剥离(重型)及混合性3种类型,主要病理变化是底蜕膜出血,形成血肿,使胎盘自附着处
剥离。
4.临床表现及诊断要点
(1)轻型:外出血为主,胎盘剥离面不超过胎盘的1/3,多见于分娩期。主要症状为阴道流血,量不多,伴轻度腹痛,贫血体征不
显著。腹部检查子宫软,宫缩有间歇,子宫大小与孕周相符,胎位清楚,胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。
(2)重型:内出血为主,胎盘剥离面超过胎盘的1/3,有较大胎盘后血肿,多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛
和腰酸、腰痛,积血越多疼痛越剧烈,严重时出现休克征象。无或少量阴道流血,贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬,有
压痛,尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大,子宫底升高。压痛明显,间歇期不放松,胎位不清,若胎盘剥离面超过胎盘的
1/2或以上,胎心多消失。
(3)辅助检查
B型超声检查:显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区.对可疑及轻型有较大帮助.重型见到暗区内出现光点反射(积血机化)、胎盘
绒毛板向羊膜腔凸出。
实验室检查:包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。
5.并发症及对母儿的影响:胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高,新生儿窒息率、早
产率,围生儿死亡率明显升高。
6.鉴别诊断:轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。
7.治疗
(1)纠正休克:及时输新鲜血,既补充血容量,又补充凝血因子。
(2)及时终止妊娠:一旦确诊,及时终止妊娠。
①经阴道分娩:经产妇,一般情况好,出血以显性为主,宫口已开大,估计短时间内能迅速分娩者,试经阴道分娩。破膜后腹带包
裹腹部,压迫胎盘使不再剥离,并促进宫缩,必要时静滴催产素缩短产程。
②剖宫产:重型胎盘早剥,特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者;胎盘早剥虽属轻型,但有胎儿窘迫征象,需抢救胎儿者;重
型胎盘早剥,胎儿已死,产妇病情恶化,处于危险之中又不能立即分娩者;破膜引产后,产程无进展者,均应及时剖宫产。
(3)防止产后出血:分娩后应及时应用宫缩剂,并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血,子宫收缩不佳时,需及时作子宫切
除术。若大早出血且无凝血块,应考虑为凝血功能障碍,按凝血功能障碍处理,输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆,使用肝素于DIC高
凝阶段。
第90题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点18:妊娠高血压综合征的治疗;
1.轻度妊高征
(1)适当减轻工作,保证睡眠,取左侧卧位,在家休息,必要时住院治疗。
(2)饮食:食盐不必限制,长期低盐饮食易发生产后血循环衰竭,若全身水肿应限制食盐。
(3)药物:苯巴比妥0.03g或地西泮2.5mg,1日3次口服,保证睡眠。
2.中、重度妊高征
应住院治疗。治疗原则为解痉、降压、镇静,合理扩容及利尿,适时终止妊娠。
(1)解痉药物:硫酸镁有预防和控制子痫发作作用,适用于先兆子痫和子痫患者。对宫缩和胎儿无不良影响。
①用药方法:硫酸镁肌注或静脉给药。首次25%硫酸镁20ml加2%普鲁卡因2ml,深部臀肌注射,每6小时1次;或首次25%硫酸镁16ml
溶于25%葡萄糖液10ml中,缓慢静推,继以25%硫酸镁60ml溶于25%葡萄糖液1000ml中静滴,滴速以每小时1g为宜,不得超过2g,日量15
~20g。
②毒性反应:硫酸镁中毒首先为膝反射消失,随后出现全身肌张力减退及呼吸抑制,严重者心跳突然停止。
③注意事项:用药前及用药中定时查膝反射必须存在;呼吸每分钟不少于16次;尿量每24小时不少于600ml,每小时不少于25ml;
出现镁中毒立即静注10%葡萄糖酸钙10ml。
(2)镇静药物
①安定:口服5mg每日3次或10mg肌注。重症10mg静推。
②冬眠药物:冬眠药物现已少用。硫酸镁治疗效果不佳仍可应用。常用冬眠1号合剂(度冷丁100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg)加
于10%葡萄糖液500ml内静滴。紧急情况1/3量溶于25%葡萄糖液20ml缓慢静推,余2/3量溶于10%葡萄糖液250ml静滴。
③降压药:仅用于血压过高的患者。舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg应用降压药。常用的药物有:
肼苯达嗪:10~20mg,每日2~3次口服;或40mg加于5%葡萄糖液500ml静滴。
卡托普利或称巯甲丙脯酸:25~50mg口服,每日3次。可降低胎盘灌注量,应慎用。
硝苯地平又名心痛定:10mg口服,每日4次,24小时总量不超过60mg。咬碎后含舌下见效快。
甲基多巴:250~500mg口服,每日3次;或250~500mg加于10%葡萄糖液500ml内静滴,每日1次。
硝普钠:60mg加于10%葡萄糖液1000ml内,缓慢静滴。用药不超过72小时,用药期间应监测血压及心率。
④扩容治疗:扩容治疗的指征是血液浓缩(血细胞比容≥0.35,全血粘度比重≥3.6,血浆粘度比重≥1.6及尿比重>1.020)。常
用扩容剂有血清蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。应在解痉基础上扩容,扩容治疗时严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量,心目
肺水肿和心衰发生。
⑤利尿药:利尿药的应用仅限于全身性水肿、心衰、肺水肿、脑水肿及血容量过高伴潜在肺水肿者。1)速尿:20~40mg缓慢静注;
2)甘露醇:用于肾功能不全,出现少尿、无尿或需降颅压时效佳。20%甘露醇250ml,快速静滴15~20分钟内滴完。妊高征心力衰竭、肺
水肿者忌用。
⑥适时终止妊娠:经治疗适时终止妊娠是重要措施。
终止妊娠指征:先兆子痫孕妇经积极治疗24~48小时无明显好转;先兆子痫孕妇,胎龄超过36周,治疗好转;先兆子痫孕妇,胎龄
不足36周,胎盘功能减退,胎儿已成熟;子痫控制后6~12小时的孕妇。
终止妊娠的方式:
引产:适用于宫颈条件成熟,宫颈柔软、宫颈管已消失,行人工破膜后加用催产素静滴,或单用催产素静滴引产。
剖宫产:适用于有产科指征;宫颈条件不成熟,短期不能经阴道分娩;引产失败;胎盘功能明显减退,已有胎儿窘迫征象。
⑦子痫的处理:除上述治疗外,还应做到:
控制抽搐:首选硫酸镁,必要时加用强镇静药,血压过高加用降压药静滴。降低颅压用20%甘露醇250ml快速静滴,出现肺水肿用速
尿20~40mg静注。使用抗生素预防感染。
护理:应安置于单人暗室,避免声光刺激,绝对安静。治疗与护理操作轻柔,严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量(留置导尿
管),记录出入量,防止受伤;专人护理,加用床档,防止从床上跌落。应取出假牙于上下臼间放缠纱布的压舌板,防止咬伤唇舌。
严密观察病情,及早发现与处理脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。
第91题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点6:几种类型肠炎的临床特点;
1.轮状病毒肠炎
轮状病毒是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原。本病多见于6~24个月的婴幼儿,大于4岁者少见。男多于女。潜伏期为1~3天,起病
急,常伴有发热和上呼吸道感染症状,一般无明显中毒症状。患儿在病初即发生呕吐,常先于腹泻。大便次数增多,水样或蛋花汤样,
无腥臭味。常出现脱水和酸中毒症状。本病为自限性疾病,数日后呕吐渐停,腹泻减轻,不喂乳类的患儿恢复更快。病程约3~8天,少
数较长。大便镜检偶有少量白细胞。感染后1~3天大便中即有大量病毒排出,最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。
2.大肠杆菌肠炎:多发生在气温较高的季节,5~8月份为多。
(1)致病性大肠杆菌肠炎:潜伏期2~2天,起病较缓。大便每日5~10余次,量中等,呈黄绿色或蛋花样稀便伴较多粘液,有发霉
臭味;镜检有少量白细胞。常伴呕吐,轻症无发热及全身症状,严重者可伴发热、脱水及电解质紊乱。病程约1~2周,体弱儿病程迁
延。
(2)产毒性大肠杆菌肠炎:潜伏期1~2天,起病较急。临床症状与致病性大肠杆菌肠炎相似。
(3)侵袭性大肠杆菌肠炎:潜伏期18~24小时,起病急,腹泻频繁,大便呈粘冻状,带脓血。常伴恶心、呕吐高热、腹痛和里急
后重,可出现严重的中毒症状甚至休克。
(4)出血性大肠杆菌肠炎:大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味;大便镜检有大量红细胞,常无白细
胞。伴腹痛,个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
(5)粘附性大肠杆菌肠炎;多见于婴幼儿,发热、腹泻,大便为黄色稀水状。
3.空肠弯曲菌肠炎
潜伏期约2~11天。全年均可发病,多见于夏季,可散发或暴发流行。6个月~2岁婴幼儿发病率高,为人畜共患的疾病,以侵袭性
感染为主。症状与细菌性痢疾相似。
4.耶尔森菌小肠结肠炎
多发生在冬春季节,可散发或暴发流行;动物是重要的传染源,以粪-口途径传播为主,常累及婴儿和儿童。症状因年龄而异小于5
岁患儿以急性水泻起病,可有粘液便、脓血便伴时急后重,大便镜检有红细胞、白细胞。大于5岁患儿除腹泻外,可伴发热、头痛、呕
吐、腹痛(多由肠系膜淋巴结炎所致),甚至与阑尾炎相似,亦可引起咽痛和淋巴结炎。由产生肠毒素菌株引起者,可出现频繁水泻和
脱水。严重病例可发生肠穿孔和腹 膜炎。病程一般1~3周,少数可迁延数月。
5.鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎
全年均有发生,夏季发病率高,绝大多数患儿为小于2岁的婴幼儿,新生儿和<1岁婴儿尤易感染,常引起暴发流行。临床表现轻重
不一,发病较急,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、发热;大便每天数次至数10次,稀糊状、带有粘液甚至脓血,性质多变,有特殊
臭味;镜检有红、白细胞和脓细胞。严重者可出现脱水、酸中毒、全身中毒症状,甚至发生休克;亦可引起败血症、脑脊髓膜炎。病程
迁延,有并发症者可长达数周。带菌率高,部分患儿病后排菌可达2个月以上。
6.抗生素诱发的肠炎
长期应用广谱抗生素可使肠道菌群失调,使肠道内耐药的金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌、某些梭状芽胞杆菌和白色念珠菌等大量繁
殖引起肠炎。发病多在持续用药二三周后,亦有短至数日者。体弱、严重的原发病、长期应用肾上腺皮质激素或抗癌药,或免疫功能低
下者更易发病。婴幼儿病情多较重。
(1)金黄色葡萄球菌肠炎:原发性者少见。它是细菌侵袭肠壁和产生肠毒素所致。主要症状为腹泻,轻症日泻数次,停药后即逐
渐恢复:重症腹泻频繁,大便有腥臭味,呈黄或暗绿色,水样,粘液较多,少数为血便。可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛
和不同程度的中毒症状如发热、恶心、呕吐、乏力、谵妄,甚至休克。大便镜检有大量脓细胞和成簇的革兰阳性球菌,培养有金葡菌生
长,凝固酶试验阳性。
(2)假膜性小肠结肠炎:由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖苷类抗生素外,几乎各种抗生素均可诱发
本病,可在用药1周内或迟至停药后4~6周发病。亦见于外科术后,、肠梗阻、肠套叠、巨结肠和肾衰等衰弱患者。
主要症状为腹泻,轻症每日大便数次,停抗生素后即很快痊愈。重症频泻,大便为黄或黄绿色,水样,可有假膜排出,少数大便带
血。可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和中毒症状,严重者可发生休克。对可疑病例可行直肠镜和乙状结肠镜检查。
大便做厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。
(3)真菌性肠炎:常为白色念珠菌所致,常伴鹅口疮。大便次数增多,稀黄,泡沫较多,带粘液,有时可见豆腐渣样细块(菌
落),偶见血便,镜检可见真菌芽生细胞和假菌丝。做大便真菌培养进行鉴别。
☆☆☆☆☆考点8:小儿腹泻病的诊断和鉴别诊断;
根据发病季节、病史(包括喂养史和流行病学资料)、临床表现和大便性状易于做出临床诊断。需判定有无脱水(程度及性质)、
酸中毒和电解质紊乱。注意寻找病因如有无喂养不当、肠道外或肠道内感染等。肠道内感染的病原学诊断比较困难,从临床诊断和治疗
需要,根据大便常规有无白细胞可将腹泻分为两组:
1.大便无或偶见少量白细胞者
为侵袭性以外的病因(如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内、外感染或喂养不当)引起的腹泻,多为水泻,有时伴脱水症状,
应与下列疾病鉴别:
(1)"生理性腹泻"多见于6个月以内婴儿,外观虚胖,常有湿疹,生后不久即出现腹泻,除大便次数增多外,无其他症状,食欲
好,不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型,添加辅食后,大便即逐渐转为正常。
(2)导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病如乳糖酶缺乏,葡萄糖-半乳糖吸收不良,失氯性腹泻,原发性胆酸吸收不良,过敏性
腹泻等 ,可根据各病特点进行鉴别。
2.大便有较多的白细胞者
表明结肠或回肠末端有侵袭性炎症病变,常为各种侵袭性细菌感染所致,大多伴有不同程度的全身中毒症状。仅凭临床表现彼此难
以区别,必要时做大便细菌培养,细菌血清型和毒性检测。尚需与下列疾病鉴别:
(1)细菌性痢疾:常有流行病学病史,起病急,全身症状重。便次多,量少,排脓血便伴里急后重,大便镜检有较多脓细胞、红
细胞和吞噬细胞,大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。
(2)坏死性肠炎:中毒症状较严重,腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热,大便暗红色糊状,渐出现典型的赤豆汤样血便,常伴休克。
腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张,肠间隙增宽,肠壁积气等。
第92题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆☆考点11:肾病综合征的治疗;
1.一般治疗
(1)休息:肾病综合征患儿出现严重水肿高血压时需卧床休息,一般情况下适当活动以减少血栓形成的可能,对高脂血症亦有一
定作用。
(2)饮食:不主张肾病综合征患儿长期禁盐,给予低盐(1~2g/d)饮食,优质蛋白饮食,蛋白摄入2g/(kg·d)左右,以减少尿蛋
白排出,减轻肾脏负荷。注意补充高钙食物及VitD制剂及微量元素。
(3)利尿剂应用:肾病综合征患儿尿少,水肿明显或血尿增高时可适当使用利尿剂,注意不宜长期使用,以免造成电解质紊乱,
明确诊断使用激素后一般1~2周内可出现利尿效应,对于激素不敏感者及未用激素前之水肿患儿,常用利尿剂有氢氯噻噻嗪、螺内脂及
呋塞米,对于水肿明显。循环容量相对不足患儿可快速静滴低分子右旋糖酐10ml/kg后静推呋塞米或给予多巴胺3~4μg/(kg·min)加呋塞
米静滴后追加用呋塞米利尿,具有良好的利尿效果。注意一般情况下尽量不使用无盐白蛋白静滴消肿,以免加重肾脏操作,大量腹水患
儿可采用腹水回输方法治疗。
2.激素治疗
(1)泼尼松中、长程疗法:①先用泼尼松每日1.5~2.0mg/kg,分3~4次服用,共4周;②若4周内尿蛋白阴转,则改为泼尼松
2mg/kg,隔日早餐后顿服,继用4周,以后每2~4周减量一次,直至停药。疗程达6个月者为中程疗法,达9个月者为长程疗法。
(2)泼尼松短程疗法:①泼尼松每日2mg/kg,分3~4次服用,共4周;②4周后不管效应如何,均改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿
服,共4周,全疗程共8周,然后骤然停药,短程疗法易于复发。
(3)激素疗效的判断:①激素敏感;激素治疗后8周内尿蛋白转阴、水肿消退;②激素部分敏感;治疗后8周内水肿消退,但尿蛋
白仍+~++;③激素耐药;治疗满8周,尿蛋白仍在++以上者;④激素依赖:对激素敏感,且药即缓解,但减量或停药2周内复发,恢复
用量或再次用药又可缓解并重复2~3次者;⑤复发和反复;尿蛋白已转阴、停用激素4周以上,尿蛋白又≥++为复发;如在激素用药过
程中出现上述变化为反复;⑥频复发和频反复指半年内复发或反复≥2次,1年内≥3次。
(4)长期激素治疗的副作用:长期服用糖皮质激素除发生常见副作用外,尚有骨质疏松和由于生长受抑制而身材矮小。突然停
药、快速减量或并发急感染等可引发肾上腺皮质危象。一旦发生应立即给予氢化可的松静脉滴注,每日5~10mg/kg。
(5)甲基强的松龙冲击疗法:多用于难治性肾病治疗,甲基强的松龙15~30mg/(kg·d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100~250ml
中,1~2小时静滴完毕,连用3天为1疗程,必要时隔1~2周重复1个疗程,冲击完即给予泼尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根
据病情4周后可减退。
3.细胞毒性药物的使用
常和小剂量激素联合应用,治疗激素耐药,依赖等难治性肾病患儿。常用药物有:
(1)环磷酰胺:剂量2~2.5mg/(kg·d),总疗程8~12周,累积量≤200~250mg/kg或冲击疗法,环磷酰胺8~12mg(kg·次),每日
1次静滴,每半月连用2次,累积量≤150mg/kg,治疗中适当给予水化治疗,20ml/kg输液以减轻副作用。常见副作用有:性腺损害,部
分患儿特别是男孩易出现,成人后表现为少精或无精不孕其他尚可能出现脱发,胃肠道反应,出血性膀胱炎及白细胞减少等。
(2)苯丁酸氮芥:0.2mg/(kg·d),疗程6~8周(总量小于10mg/kg)副作用同环磷酰胺。
(3)其他:尚可选用雷公藤多苷片、氮芥、硫鸟嘌呤、环孢菌素A、霉酚酸酯等。
4.抗凝、溶栓治疗
肾病综合征血栓形成是肾病不缓解的重要原因,也是肾病肾损伤的重要因素,故应强调抗凝溶栓治疗,常用药物有:肝素、低分子
肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保肾康等。
第93题
试题答案:B
考点:
☆☆☆☆☆考点7:化脓性脑膜炎的治疗;
1.一般治疗
应卧床休息,细心护理。保证足够热量,加可支持疗法,维护水电解质酸碱平衡。
2.抗生素治疗
(1)用药原则:选择对病原菌敏感的杀菌剂;药物应易透过血脑屏障,在脑脊液中易达到有效浓度;急性期静脉给药;早期、足
量、足疗程、联合用药;
(2)病原菌不明时的初始治疗:目前主张选用第三代头孢菌素,包括头胞三嗪100mg/(kg·d)或头孢噻肟200mg/(kg·d)治疗。疗
效不理想时可联合使用古霉素40mg/(kg·d)。对β内酰胺类芗过敏的患儿可改用氯霉素100mg/(kg·d)。
(3)病原菌明确后应参照细菌药物敏感试验结果选用抗生素;
①肺炎链球菌:应继续按上述病原均未明确方案选药,进当芗敏感试验提示致病菌对青霉素敏感时,可改用青霉素20万~40万U/
(kg·d)。②脑膜炎双球菌;与肺炎链球菌不同,目前该菌大多数对青霉素依然敏感,故首先选用,剂量同前。少数对青霉素耐药者改
用上述第三代头孢霉素。③流感嗜血杆菌:对敏感菌可换用氨苄青霉素200mg/(kg·d)。耐药者改用上述第三头孢霉素或氯霉素。④其
他:致病菌为金黄色葡萄球菌者应参照药敏试验选用乙氧奈青霉素、万古霉素和利福平等。革兰阴性杆菌者多考虑用上述第三代头孢霉
素外,可加用氨苄青霉素或氯霉素。
(4)抗生素疗程:对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎,其抗生素疗程应是静脉滴注有效抗生素10~14天,脑膜炎双球菌7天,金
黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌脑膜炎应21天以上。若有并发症,疗程还应适当延长。
(5)停药指征:临床症状消失;热退一周以上:脑脊液细胞数<20×106/L,均为淋巴细胞:蛋白质及糖恢复正常。平均疗程为2
~3周左右。
3.肾上腺皮质激素
除流脑外,目前主张在使用抗生素的同时加用地塞米松0.6mg(kg·d),分4次静脉注射,以减轻因抗生素快速杀菌所产生的内毒素
对细胞因子调节的炎症反应,有助于退热及脑脊液恢复正常。一般连用2~3日,过长时间无益。
4.对症处理
(1)控制惊厥,可选用地西泮、副醛、苯巴比妥等药物;
(2)降低颅内压,20%甘露醇脱水,预防脑疝发生;
(3)控制高热。
5.并发症的治疗
(1)硬膜下积液:少量液体不必穿刺放液;积液多时可反复穿刺放液,一般每次放液量为20~30ml。若为硬膜下积液,除穿刺放
液外,需根据病原菌注入相应抗生素,必要时行外科处理;
(2)脑室管膜炎:除全身抗生素治疗外,可作侧脑室控制性引流,减轻脑压后,注入抗生素;
(3)脑性低钠血症:确诊后用3%盐水6ml/kg缓慢滴注,可提高血钠5mmol/L。应适当控制液体入量。
(4)脑积水:主要依赖手术治疗。
第94题
试题答案:B
第95题
试题答案:D
考点:
☆☆☆☆考点5:环境对人类健康影响的危险度评价;
危险度评价一般分四个阶段进行:
1.危害鉴定
危害鉴定是危险度评价的第一阶段,即定性评价阶段。通过毒理学研究和人群流行病学调查所得资料,可判断某物质对各种生物系
统和人的毒性和危害性。
2.暴露评定
暴露评定根据危险人群(暴露组)暴露于某物质的量求得。全面掌握暴露特征是十分重要的。暴露特征包括有毒物质理化特性及其
释放情况、在环境中的转归与分布、暴露途径、暴露浓度、暴露持续时间和暴露人群的特征等。
3.剂量-反应关系评定
剂量-反应关系是指一定剂量的化学或物理因素与机体接触后,产生某种效应的个体数在群体中所占比率。它是危险度评价的核心
部分,也是定量评价阶段的开始。
4.危险度特征分析
危险度特征分析是危险度评价的最后阶段。通过计算求得危险人群(暴露组)的反应率,即该人群的健康危险度。
第96题
试题答案:E
第97题
试题答案:B