2017中西医结合执业医师内科学课程讲义：第九单元理化因素所致疾病

　　第九单元　理化因素所致疾病

　　细目一：急性中毒总论----熟悉内容

　　一、西医病因及发病机制

　　(一)病因

　　1.根据毒物来源和用途可分为四类

　　① 工业性毒物：

　　A.腐蚀性毒物：强酸、强碱及消毒液(来苏);

　　B.金属类：汞、铅、三氯化二砷(砒霜);

　　C.有机溶剂：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳;

　　D.刺激性气体：如氨、氯、二氯化氮、硫化氢、氰化物、一氧化碳。

　　②农药： 农业杀虫药种类很多，我国目前仍以有机磷类使用最广泛;有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒类等、杀鼠药等。

　　③ 药物：较常见的药物中毒为镇静安眠药类中毒等；

　　④ 有毒动、植物。

　　2.根据接触毒物的方式可分为两类：①职业性中毒;②生活性中毒。

　　(二)发病机制

　　中毒的主要机理：① 局部刺激、腐蚀作用； ② 缺氧； ③ 麻醉作用； ④ 抑制酶的活力； ⑤ 干扰细胞或细胞器的生理功能； ⑥ 受体的竞争。

　　二、临床表现

　　急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。

　　1.皮肤、黏膜症状:

　　①皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物灼伤。

　　②紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。 麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐、 硝基苯和苯胺等中毒能产生高铁血红蛋白症而出现紫绀。

　　③黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。

　　④ 口唇及面颊樱桃红色：见于一氧化碳中毒（碳氧血红蛋白血症）。

　　2.眼症状

　　①瞳孔扩大：见于阿托品、可卡因、麻黄碱、莨菪碱类中毒

　　②瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。

　　③视神经炎：见于甲醇中毒。

　　3.神经系统症状

　　①昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒;有机溶剂中毒;窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒;高铁血红蛋白生成性毒物中毒;农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。

　　②谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。

　　③肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。

　　④惊厥：见于窒息性药物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。

　　⑤瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。

　　⑥精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。

　　4.呼吸系统症状

　　①呼吸气味：有机溶剂挥发性强，且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。

　　②呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。

　　③呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。

　　④肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。

　　5.循环系统症状

　　①心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。

　　②心脏骤停：由于毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒;缺氧：如窒息性毒物中毒;低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。

　　③休克： 由于剧烈的吐泻导致血容量减少，如三氧化二砷中毒;产生化学灼伤，血浆渗出而血容量降低，如强酸强碱等中毒;毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥类等中毒。

　　④心肌损害：如锑、砷等中毒。

　　6.泌尿系统症状：急性肾功能衰竭多见。中毒后肾小管受损害，出现尿少以至无尿，可伴恶心、呕吐、腹泻、贫血、出血、代谢性酸中毒、水及电解质紊乱、昏迷、血压下降等。

　　见于三种情况：

　　①肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。

　　②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。

　　③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管。

　　7.血液系统症状

　　①溶血性贫血：工业毒物如砷化物、苯胺、铅、钒、磷等，化学农药及灭鼠药如有机磷、有机氯、磷化锌等，化学药物如奎尼丁、甲基多巴、奎宁、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。

　　②白细胞减少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药、苯等中毒。

　　③出血：因出现血小板量或质的异常，多由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起。

　　④血液凝固障碍：多由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。

　　8.发热　如抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒以及金属烟热。

　　三、诊断

　　中毒诊断主要依据接触史和临床表现。

　　1.毒物接触史　对任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。

　　2.临床表现　对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的病人也要考虑中毒的可能性。

　　四、处理原则

　　急性中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并采取必要的紧急治疗措施。

　　1.立即终止接触毒物 　毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，迅速脱去污染的衣服，清洁接触部位的皮肤、黏膜。由胃肠道进入的毒物应立即停止服用。

　　2.清除尚未吸收的毒物　清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。 早期消除毒物可使病情明显改善。

　　(1)催吐　患者神志清楚且能合作时，催吐法简便易行。药物催吐首选吐根糖浆。患者处于昏迷、惊厥状态及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂时不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。

　　(2)洗胃　适应于催吐剂无效或口服非腐蚀性毒物后6小时内者。但安眠、镇静剂中毒引起胃肠蠕动减弱，即使超过6小时，部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜进行。对昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易导致吸入性肺炎。食道静脉曲张患者也不宜洗胃。

　　洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。

　　如：①保护胃黏膜剂：吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃黏膜。

　　②溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可选用液状石蜡，然后再洗胃。

　　③吸附剂：活性炭由胃管灌入可吸附多种毒物。

　　④解毒药：如用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。

　　⑤中和剂：吞服强酸时可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不可用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气鼓胀，有造成穿孔的危险。强碱可用食醋、果汁等弱酸类物质。

　　⑥沉淀剂：有些化学物质与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。

　　(3)导泻　应用泻药的目的是清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15～30g加水200ml，口服或胃管灌人。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油类泻药以防促进脂溶性毒物吸收。

　　(4)灌肠　除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒、超过6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动的毒物(颠茄类、阿片类、巴比妥类)。

　　3.促进已吸收毒物的排出

　　(1)利尿　静脉滴注葡萄糖可增加尿量而促进毒物的排出。

　　(2)吸氧　一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。

　　(3)人工透析　①腹膜透析;②血液透析。

　　(4)血液灌流　此法能清除血液中巴比妥类、百草枯等。

　　血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并

　　发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。

　　4.特殊解毒药物的应用

　　(1)金属中毒解毒药　①依地酸二钠钙：用于治疗铅中毒。

　　②二巯丙醇：用于治疗砷、汞中毒。

　　③二巯丙醇磺酸钠：用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。

　　④二巯丁二酸钠：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。

　　(2)高铁血红蛋白血症解毒药小剂量亚甲蓝(美蓝)用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。

　　(3)氰化物中毒　解毒药氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

　　(4)有机磷农药中毒解毒药　阿托品、解磷定等。

　　(5)中枢神经抑制剂解毒药　①纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药。②氟马西尼：本药是苯二氮 类中毒的拮抗药。

　　5.对症治疗

　　【习题】

　　急性中毒者，呼吸带有苦杏仁味，可见于

　　A.有机磷杀虫药中毒

　　B.乙醇中毒

　　C.氰化物中毒

　　D.一氧化碳中毒

　　E.氯丙嗪中毒

　　『正确答案』C

　　细目二：急性一氧化碳中毒----熟悉内容

　　一、临床表现

　　(一)急性中毒

　　正常人血液中COHb含量可达5%～l0%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中COHb百分比有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可分为三级。

　　1.轻度中毒　血液COHb浓度达10%～20% (此处指南上为20%～30%是错误的)。出现剧烈的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊等。

　　原有冠心病的患者可出现心绞痛。

　　脱离中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗，症状很快消失。

　　2.中度中毒　血液COHb浓度高于30%～40%。 出现不同程度的意识障碍，皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。

　　3.重度中毒　血液COHb浓度高于50%。 出现深昏迷，各种反射消失。可呈去大脑皮层状态，可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。

　　可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血，出现锥体系或锥体外系损害体征。

　　皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体障碍压迫部位。该部肌肉血液供给障碍可导致压迫性肌肉坏死，还可引起急性肾小管坏死和肾衰。

　　(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发痴)

　　在意识障碍恢复后，约l0%～30%的患者经过约2～60天的“假愈期”(多数为3～4周)，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍。②锥体外系神经障碍。③锥体系神经损害。④大脑皮质局灶性功能障碍。⑤周围神经炎。