2016年临床执业医师考试题库考前冲刺试题（8）_第7页

　　第26题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点5：化脓性脑膜炎的诊断;

　　早期正确的诊断及治疗是决定预后的关键。凡遇有下列情况应警惕化脑的可能：

　　1.婴儿有不明原因的高热，持续不退，经一般治疗无效;

　　2.患儿有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、头面部脓疖、败血症，伴有神经系统症状;

　　3.有皮肤窦道或脑脊膜膨出、头颅外伤，同时伴有神经系统症状;

　　4.婴幼儿初次高热惊厥、但不能以一般高热惊厥解释者。对上述可疑病例应及时作脑脊液检查，以明确诊断。不同病原体脑膜炎的脑脊液改变如下表：

　　典型化脑的脑脊液外观混浊甚至呈脓样;压力明显增高;白细胞数显著增多达1000×106/L，分类以中性粒细胞为主;糖含量显著降低，常<1.1mmol/L，甚至为零，蛋白质含量增多，常>1000mg/L。有时在疾病早期菌血症时脑脊液常规检查可正常，此时脑脊液或血中细菌培养已可为阳性，因此1天后应再次复查脑脊液。就诊前过短期不规则抗生素治疗的化脑患儿，其脑脊液改变可不典型，细菌培养亦可为阴性，应结合病史及临床表现谨慎判断以免误诊。

　　明确致病菌是有效治疗的保证。化脑的确诊必须依靠脑脊液涂片，细菌培养，对流免疫电泳等抗原检查法。为提高培养阳性率应注意以下几点：

　　1.尽量在使用抗生素前采集标本;

　　2.标本必须收集在无菌玻璃试管内，并在何温条件下迅速送检;

　　3.最好分别在有氧和无氧条件下进行培养;

　　4.经过治疗者，应在培养基内加对氨苯甲酸及青霉素酶，以提高阳性率。

　　化脑患儿进行腰穿的禁忌证：

　　1.患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高等颅内压明显增高表现;

　　2.严重心肺功能不全或休克;

　　3.腰穿局部皮肤感染。对颅内压增高明显的患儿，腰穿前可先快速静滴甘露醇降低颅内压，半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺，以防发生脑疝。

　　第27题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点8：苯的接触途径及毒作用表现;

　　苯属芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。常温下为油状液体，沸点80.1℃，蒸气密度为2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有机溶剂。

　　1.苯广泛用于工农业生产，接触的途径有：

　　(1)煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯时。

　　(2)用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、药物，合成纤维、塑料、染料等。

　　(3)苯用作溶剂及稀释剂，如制药、橡胶加工、有机合成及印刷等工业中用作溶剂;在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。

　　(4)在现代生活中，住宅装潢、工艺品等制作方面。

　　2.毒作用表现

　　(1)急性中毒

　　急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所，例如在密闭船舱、室内喷液时吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统症状，轻者出现粘膜刺激症状，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后出现兴奋或酒醉状态，严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。目前急性中毒罕见。

　　(2)慢性中毒

　　以造血系统损害为主要表现。患者常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱综合征的表现。造血系统损害以白细胞数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，白细胞数低于4×109/L有诊断意义。除数量变化外，中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时，示有退行性变化。此外，血小板亦出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数减至80×109/L有诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行。中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。

　　(3)局部作用

　　皮肤经常直接接触苯，可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹。

　　第28题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：医德评价的依据;

　　医德评价的依据包括医学动机和效果、医学目的和手段的统一。

　　医务人员的行为和活动是由主观动机与客观效果构成的，而主观动机要转化为客观效果，还必须要经过一个目的与手段的中介环节。那么，在评价医务人员的行为和活动时，究竟是看主观动机或是看客观效果，是看目的或是看手段，这就是医德评价的依据。根据唯物主义的辩证观点，医德评价应坚持动机与效果、目的与手段的辩证统一，防止片面的以唯动机论或唯效果论、以唯目的论或唯手段论去评价医务人员的行为和活动。依据医学目的选择医疗手段，必须遵循一定的原则，即：有效性原则、优化原则、一致性原则和社会性原则。

　　第29题

　　试题答案：C

　　考点：

　　第一单元 医疗与妇幼保健监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点1：第一章 总则;

　　第一条 为了正确处理医疗事故，保护患者和医疗机构及其医务人员的合法权益，维护医疗秩序，保障医疗安全，促进医学科学的发展，制定本条例。

　　第二条 本条例所称医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。

　　注解：

　　1.概念：本条例中所称的医疗事故，是指在诊疗护理工作中，因医务人员诊疗护理过失，直接造成病员死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的。

　　2.根据医疗事故的概念，认定医疗事故必须具备以下要件：

　　(1)行业主体必须是医疗机构及其医务人员;

　　(2)行为主体实施了违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规章制度和技术操作规程;

　　(3)行为主体所实施的行为必须发生在医疗活动中;

　　(4)行为主体所实施的行为造成了患者人身损害的后果;

　　给病员造成危害的结果，必须符合“死亡、残废、组织器官损伤导致功能障碍的”。不及这种程度，不认定为医疗事故。属下列情况者应区别对待：

　　在胸腔、腹腔、盆腔、颅内及深部组织遗留纱布、器械等异物;开错手术部位，造成较大创伤;或造成严重毁容等，可认定为医疗事故。但反应轻微，或体内遗留的异物微小，不需再行手术，或异物被及时发现、取出，无明显不良后果者，不能认定为医疗事故。其中在体腔、术野遗留物给患者虽造成痛苦和创伤，但是再手术取出后并未致残或遗有功能紊乱，在事故分级标准中划为医疗事故。未写此类医疗过失为医疗事故是为了减少矛盾，而在事故分级标准中把这些情况划为事故，是为严格医疗质量管理，确保医疗安全，保护患者利益和尊重既往处理的惯例。

　　(5)行为主体主观上是因为过失才造成了患者人身损害的后果;

　　过失，是指行为人由于疏忽大意和过于自信的两种心理状态所造成的危害结果。过失与故意的属性根本不同，医疗事故属于过失，不是故意。此外，尚有因技术水平和经验不足造成的技术过失，与疏忽大意和过于自信过失有所不同，在实践中有加以区别的必要。

　　疏忽大意过失：是指在医疗事故的发生中，根据行为人相应职称和岗位责任制要求，应当预见到和可以预见到自己的行为可能造成对病员的危害结果，因为疏忽大意而未能预见到，或对于危害病员生命、健康的不当做法，应当作到有效的防范，因为疏忽大意而未能做到，致使危害发生。如不执行或不正确执行规章制度和履行职责，对危重病员推诿、拒治;对病史采集、病员检查、处理漫不经心，马虎草率;或擅离职守;或遇到不能胜任的技术操作，既不请示，也不请人帮助，一味蛮干;或擅自做无指征和有禁忌症的手术和检查等，而造成了对病员的危害结果。

　　过于自信过失：是指行为人虽然预见到自己的行为可能给病员导致危害结果，但是轻信借助自己的技术、经验或有利的客观条件能够避免，因而导致了判断上和行为上的失误，致使对病员的危害结果发生。

　　构成医疗事故过失行为，必须具有违法性和危害性双重特点。

　　违法性：在医疗事故中主要是指违反诊疗护理规章制度和技术操作规程。这些可以是成文的，也可以是约定俗成大家都在实践中遵循的。但违法并不等于犯罪，这点要正确的理解和解释。

　　危害性：是危害行为的基本属性。在实践中不能因为行为人有一般过失行为就与医疗事故关联，必须视其行为实际上是否造成了对病员的危害。

　　医疗技术事故，指根据行为人的相应职称或相似情况下的一般水平，限于能力不及或经验不足，发生诊疗护理工作中的失误，导致不良后果的。

　　(6)行为主体所实施的行为和损害结果之间必须存在直接的因果关系。

　　第三条 处理医疗事故，应当遵循公开、公平、公正、及时、便民的原则，坚持实事求是的科学态度，做到事实清楚、定性准确、责任明确、处理恰当。

　　第四条 根据对患者人身造成的损害程度，医疗事故分为四级十二等：

　　一级医疗事故：造成患者死亡、重度残疾的;(分甲、乙两等)

　　一级甲等医疗事故：是指造成患者死亡的。

　　一级乙等医疗事故：是指造成重要器官缺失或功能完全丧失，其他器官不能代偿，存在特殊医疗依赖，生活完全不能自理的情况。

　　二级医疗事故：造成患者中度残疾、器官组织损伤导致严重功能障碍的;(分甲、乙、丙、丁四等)

　　二级甲等医疗事故：造成器官缺失或功能完全丧失，其他器官不能人工偿，可能存在特殊医疗依赖，或生活大部分不能自理情形的;

　　二级乙等医疗事故：存在器官缺失、严重缺损、严重畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在特殊医疗依赖，或生活大部分不能自理;

　　二级丙等医疗事故：存在器官缺失、严重缺损、明显畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在特殊医疗依赖，或生活部分不能自理;

　　二级丁等医疗事故：存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一，有严重功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理;

　　三级医疗事故：造成患者轻度残疾、器官组织损伤导致一般功能障碍的;(分五等)

　　三级甲等医疗事故：存在器官缺失、大部分缺损、畸形情形之一，有较重功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理。

　　三级乙等医疗事故：器官大部分缺损或畸形，有中度功能障碍，可能存在一般医疗依赖，生活能自理。

　　三级丙等医疗事故：器官大部分缺损或畸形，有轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　三级丁等医疗事故：器官部分缺损或畸形，有轻度功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　三级戊等医疗事故：器官部分缺损或畸形，有轻微功能障碍，无医疗依赖，生活能自理。

　　四级医疗事故：造成患者明显人身损害的其他后果的。

　　具体分级标准由国务院卫生行政部门制定。

　　注解：

　　医疗事故分为责任事故和技术事故两类。这种分类主要是从我国的实际情况出发而制定的。尽管在实践中两者多有交叉，但是依其所占的主要份量来进行分类，还是不难定性的。据此，医疗责任事故是指责任人因违反规章制度、诊疗护理常规等失职行为为主要原因所致的事故。医疗技术事故是指责任人因专业技术水平和经验不足为主要原因导致诊疗护理失误所致的事故。

　　第30题

　　试题答案：A

　　考点：

　　第三单元 血液与药品监督管理法规 ☆☆☆☆☆考点2：第二章 输血申请;

　　第五条 申请输血应由经治医师逐项填写《临床输血申请单》，由主治医师核准签字，连同受血者血样于预定输血日期前送交输血科(血库)备血。

　　第六条 决定输血治疗前，经治医师应向患者或其家属说明输同种异体血的不良反应和经血传播疾病的可能性，征得患者或家属的同意，并在《输血治疗同意书》上签字。《输血治疗同意书》入病历。无家属签字的无自主意识患者的紧急输血，应报医院职能部门或主管领导同意、备案，并记入病历。

　　第七条 术前自身贮血由输血科(血库)负责采血和贮血，经治医师负责输血过程的医疗监护。手术室内的自身输血包括急性等容性血液稀释、术野自身血回输及术中控制性低血压等医疗技术由麻醉科医师负责实施。

　　第八条 亲友互相献血由经治医师等对患者家属进行动员，在输血科(血库)填写登记表，到血站或卫生行政部门批准的采血点(室)无偿献血，由血站进行血液的初、复检，并负责调配合格血液。

　　第九条 患者治疗性血液成分去除、血浆置换等，由经治医师申请，输血科(血库)或有关科室参加制定治疗方案并负责实施，由输血科(血库)和经治医师负责患者治疗过程和监护。

　　第十条 对于Rh(D)阴性和其他稀有血型患者，应采用自身输血、同型输血或配合型输血。

　　第十一条 新生儿溶血病如需要换血疗法的，由经治医师申请，经主治医师核准，并经患儿家属或监护人签字同意，由血站和医院输血科(血库)人员共同实施。

　　第31题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　临床上应用局部麻醉药普鲁卡因的作用是阻断了神经纤维的钠通道，因此动作电位不再产生;使神经传导功能发生改变。

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程;

　　当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个α-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。

　　正常情况下，神经t骨骼肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。

　　第32题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：阿司匹林的不良反应;

　　1.胃肠道反应

　　口服可引起上腹不适、恶心、呕吐，为药物直接刺激胃粘膜所致，大剂量时可刺激延脑催吐化学感受区，也可致恶心及呕吐。大剂量、长时间用药时可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。

　　2.凝血障碍

　　一般治疗量即可抑制血小板聚集，延长出血时间。大剂量(5g/d以上)或长期服用，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，维生素K可以预防之。

　　3.过敏反应

　　少数患者出现尊麻疹、血管神经性水肿及过敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可诱发哮喘，即为“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗体反应引起，而与药物抑制PG合成进而引起白三烯及其他脂氧酶代谢产物等内源性支气管收缩物水平升高有关。这种哮喘用肾上腺素治疗无效。

　　4.水杨酸反应

　　大剂量(5g/d)用药时，可见头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视、听力减退，上述反应称为水杨酸反应。

　　第33题

　　试题答案：C

　　试题解析：

　　耐青霉素的金葡菌感染用青霉素G无效，而头孢氨卡、头孢唑林、庆大霉素虽对耐青霉素的金葡菌有效，但患者有慢性肾盂肾炎，上述三药不宜应用，故A、B、D、E可排除。苯唑西林对耐药金葡菌有效又无肾毒性，患者青霉素试敏阴性，可选用。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：β-内酰胺类抗生素---青霉素类;

　　1.青霉素G的抗菌作用、临床应用及不良反应

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是从青霉菌培养液中提得的抗生素，其中以青霉素G为最优，是目前治疗敏感菌(如多数革兰阳性球菌及杆菌、革兰阴性球菌如脑膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋体等)所致的各种感染的首选药。

　　(2)临床应用

　　①用于治疗溶血性链球菌引起的扁桃体炎、猩红热、敏感葡萄球菌感染、气性坏疽、梅毒、鼠咬热，草绿色链球菌引起的心内膜炎等。

　　②还可治疗放线菌病、钩端螺旋体病、回归热等;它是预防感染性心内膜炎发生的首选药。

　　③肺炎球菌所致的大叶性肺炎、中耳炎和脑膜炎球菌引起的脑膜炎，与抗毒素合用治疗破伤风、白喉。

　　(3)不良反应

　　常见过敏反应，如药疹、血清病型反应等，严重者为过敏性休克。为防止过敏反应，用前应详细底部用药史、药物过敏史，并进行皮肤过敏试验。一量发生过敏性休克，立即注射肾上腺素抢救。此外，肌注可产生局部疼痛，青霉素G钾盐或钠盐大量静脉注射易引起高钾血症或高钠血症，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。

　　2.氨卡西林

　　为广谱青霉素，对革兰阴性菌有较强的作用，对肠球菌的作用优于青霉素。对青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于伤寒、副伤寒和革兰阴性杆菌败血症，肺部、尿路及胆道感染等。严重者应合用氨基甘类抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌谱与抗菌活性与氨卡西林相似，但对肺炎球菌和变形杆菌的杀菌作用较氨卡西林强。用于治疗下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超过氨卡西林。

　　☆☆☆☆考点2：第一代头孢菌素的特点及临床应用;

　　第一代中常用的有头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定等。

　　1.特点

　　(1)对革兰阳性菌作用较第二、三代强，对革兰阴性菌的作用较差。

　　(2)对青霉素酶稳定，但仍可被革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。

　　(3)对肾脏有一定毒性。

　　2.临床应用

　　主要用于耐药金葡菌感染。头孢唑啉肌内注射后血药浓度在第一代中最高，故更为广泛使用。口服主要用于轻、中度呼吸道和尿路感染。

　　第34题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：流感嗜血杆菌;

　　1.形态与染色

　　流感嗜血杆菌是革兰阴性小杆菌，常呈多形态，无鞭毛，无芽胞。

　　2.培养特性

　　需氧或兼性厌氧，培养时需要X因子和V因子。血液中V因子经加热可释放，故常用巧克力色培养基分离培养。另外金黄色葡萄球菌生长时能产生本菌需要的V因子，因此与金黄色葡萄球菌共同培养时，离金黄色葡萄球菌菌落近的生长好，形成卫星现象。

　　3.致病物质和所致疾病

　　致病物质主要为荚膜、菌毛与内毒素。根据荚膜多糖，b型致病力最强。所致疾病分原发感染和继发感染两类，前者为急性化脓性感染，如脑膜炎、鼻咽炎等，以小儿多见，后者常在流感、麻疹等感染后发生，临床类型有慢性支气管炎、中耳炎、鼻窦炎等，多见于成人。

　　第35题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆考点22：呼吸困难的常见原因;

　　呼吸困难是指患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度及节律的改变，患者用力呼吸，可见呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸甚至发绀。

　　1.呼吸系统疾病

　　(1)气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻;

　　(2)肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等;

　　(3)胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸部外伤等;

　　(4)神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变及颈髓、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(格林-巴利综合征)和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

　　2.循环系统疾病：各种原因所致的心力衰竭、心包积液。

　　3.中毒：如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。

　　5.神经精神因素：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障，精神因素所致呼吸困难，如癔病。

　　第36题

　　试题答案：E

　　试题解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神经精神症状应考虑由缺氧、二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响所致。处理的重点是改善通气，故在所给出的条件下可选用尼可刹米等呼吸兴奋剂。地西洋、盐酸哌替啶均可抑制呼吸中枢，不能使用。碱剂虽可纠正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解决二氧化碳游留的问题。Ⅱ型呼衰时的氧疗应为低浓度持续吸氧。

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗;

　　呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　1.建立通畅的气道

　　治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。

　　2.氧疗

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度(35E%)的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量<20%，吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流(VA/QA)比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。

　　3.增加通气量、减少CO2潴留

　　(1)合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。

　　(2)合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。

　　4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加;或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高);③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20时应补给5%碳酸氢钠。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾;或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代偿上限)，提示代碱;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

　　(4)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢;或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少;碱中毒可抑制呼吸，进一步加重CO2潴留;碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重;碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。

　　6.肺性脑病的治疗

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g(4～8支)、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂(奥美拉唑)。

　　第37题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：高血压治疗;

　　1.高血压治疗目的：①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。②平稳控制血压至目标水平。患者发生心、脑血管并发症不仅与血压水平密切相关，而且常与其他心血管危险因素合并存在，因此应该综合治疗，并且确定血压控制目标值。

　　2.治疗原则

　　(1)改善生活行为：①减轻体重：尽量使BMI<25，可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚;②低钠饮食：每人每日摄入食盐<6g为宜;③补充钾和钙;④减少脂肪摄入;⑤限制饮酒;⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。

　　(2)降压治疗对象：①高血压2级或以上(≥160/100mmHg)。②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。

　　(3)血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为<140/90mmHg;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应<130/80mmHg;对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.药物治疗：目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(CCB)，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。

　　(1)利尿剂：利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂，保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应，故推荐使用小剂量。袢利尿剂仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高，不宜与ACEI合用。

　　(2)β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂分为选择性β1-受体阻滞剂、非选择性β-受体阻滞剂以及兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂三类，通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有。受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β-受体阻滞剂禁忌证，但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。

　　(3)钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于L型钙通道的不同亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间，又有长效、短效之分。该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，对血糖、血脂代谢无影响，长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于各种程度的高血压。二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用。窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。优先选择使用长效制剂，一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂主要①抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少;②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。降压作用起效缓慢，逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂主要阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更加充分地阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和组织重构作用。降压作用起效缓慢，但平稳而持久。低钠或联合使用利尿剂可增强降压作用，不良反应少，不发生干咳。适应证和禁忌证与ACEI相同。目前不仅是ACEI不良反应的替代药物，也是具有自身特点的降压药物。

　　除了以上五类降压药物外，还有。，受体阻滞剂、血管扩张剂和交感神经抑制剂等，因其不良反应较多，现已经不主张单独使用，但在复方制剂中仍在使用。

　　4.治疗方案

　　(1)无并发症的患者可以单独使用或联合使用上述五类降压药物，应从小剂量开始，逐步增加剂量。2级及以上高血压患者开始时即可以采用二种降压药物的联合治疗。

　　(2)联合治疗应该采用不同降压机制的药物。三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂(有禁忌证除外)。

　　(3)高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危或极高危患者。当血压平稳控制1-2年后，可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。由于治疗的长期性，应该鼓励患者自测血压，保持医患联系。

　　5.降压药物的选择

　　(1)心力衰竭：可以选择ACEI或ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂，从小剂量开始。有心衰症状者应联合用药。

　　(2)脑血管病：合并脑血管病患者不能耐受血压过快、过大的下降，需要缓慢、平稳降压，可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。

　　(3)冠心病：合并稳定性心绞痛患者可选用β-受体阻滞剂、长效CCB;心肌梗死患者选用ACEI和β-受体阻滞剂。尽可能用长效制剂。

　　(4)肾功能异常：通常需要3种或以上药物联合治疗。在肾功能不全的早、中期，ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿，具有肾保护作用。肾功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病与胰岛素抵抗：在改善生活行为的基础上，2种或以上降压药物联合治疗。可选用ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂。其中ARB、ACEI可增加胰岛，素敏感性而改善代谢异常，延缓糖尿病进展。

　　第38题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：急性心包炎的病因;

　　多种病因可以引起急性心包炎，包括非特异性、感染性、自身免疫性、肿瘤性、代谢疾病、物理因素、邻近器官病变累及等。常见病因类型有以下5种：

　　1.急性非特异性心包炎

　　病毒感染和感染后发生的过敏反应可能是主要病因，很少产生心脏压塞，如心包下心肌广泛受累，可称之为急性心包心肌炎。

　　2.结核性心包炎

　　常表现为中量或大量心包溶液，呈浆液纤维蛋白性或血性，可以转变为缩窄性心包炎。

　　3.肿瘤性心包炎

　　较多见于肿瘤的心包转移，易引起心脏压塞症状。心包渗液中寻找肿瘤细胞，可以确诊，预后极差。

　　4.化脓性心包炎

　　主要致病菌为葡萄球菌和革兰阴性杆菌、肺炎球菌等。常有原发感染灶，伴败血症为多见，心包渗液为浆液纤维蛋白性，然后转为脓性，心包穿刺是诊断本病的主要措施。

　　5.心脏损伤后综合征

　　可发生在心脏直视或非直视手术后、急性心肌梗死后(Dressier综合征)、心脏创伤后，症状一般在心脏损伤后两周或数月出现，机制不清楚，可能为心脏损伤后引起自身免疫的过程。

　　第39题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：急性脊髓炎的病因及临床表现;

　　1.病因

　　是各种感染或变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，其病因不完全清楚。大多认为与病毒感染或疫苗接种导致的自身免疫性反应有关。

　　2.临床表现

　　(1)任何年龄均可发病，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数天或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，或有过劳、外伤及受凉等诱因。

　　(2)急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。

　　①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。

　　②运动障碍：早期多表现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多持续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。

　　③感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

　　④自主神经功能障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脱髓鞘性脊髓炎

　　即急性多发性硬化(MS)脊髓型，其临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，前驱感染不确定或无感染史。其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。

　　第40题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点12：蛛网膜下腔出血;

　　1.病因

　　自发性蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的病因是先天性动脉瘤(50%～80%)，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化，各种感染引起的动脉炎、血液病等。

　　2.临床表现

　　发病突然，可有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。最常见的症状是突发剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可有不同程度意识障碍，少数病人可出现精神症状。神经系统检查多有脑膜刺激征阳性，而无明显的肢体瘫痪;眼底检查25%可见玻璃体膜下出血，这是SAH的有力证据;10%～20%可见视盘水肿。如一侧动眼神经麻痹，常提示该侧后交通动脉瘤破裂所致。如出现一侧肢体瘫痪、感觉障碍、失语等，则提示继发脑血管痉挛。早期脑血管痉挛发生于起病后不久，常在数小时内缓解;迟发性脑血管痉挛多发生于病后5～15天。60岁以上的老年人临床表现常不典型，可无明显头痛、呕吐、脑膜刺激征，而表现为意识障碍和精神症状。

　　3.诊断要点

　　突然剧烈头痛，恶心、呕吐，脑膜刺激征阳性，而无明显神经系统局灶定位征患者，应高度怀疑本病。脑脊液呈均匀一致血性，压力增高，基本上可诊断。眼底检查发现玻璃体膜下出血对诊断很有帮助。有条件时做脑CT进一步明确诊断。

　　4.防治措施

　　本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。

　　SAH必须绝对卧床休息4～6周，避免一切可能引起血压或颅压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等。保持大小便通畅。病房应安静、舒适，光线柔和。应用足量的止痛、安定和镇静剂，并减少探视，保证病人安静休息。有脑水肿者可给予脱水剂，有抽搐发作者应及时给予抗药物，血压高者应予以降血压。

　　为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤维蛋白溶酶原的形成，常用的药物有：

　　(1)6-氨基己酸(EACA)4～6g溶于100ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30min内滴完，以后持续静滴1g/h，维持12～24h，以后每日静滴24g，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，共用2～3周左右。肾功能障碍者慎用。

　　(2)氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸，PAMBA)0.2～0.4g缓慢静注，每日2次。

　　(3)氨甲环酸每次250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。

　　为防治继发性脑血管痉挛，可早期使用钙离子拮抗剂，如尼莫地平20～40mg，每日3次，连用3周以上。

　　腰椎穿刺放脑脊液对某些头痛剧烈者有效，慎重选择适应证后每次可缓慢放液10～20ml，每周2次。

　　外科手术治疗：对动脉瘤患者，在身体情况允许下应争取早期手术治疗。可选用瘤颈夹闭术、孤立术、瘤壁加固术、瘤内填塞或凝固术等。对脑血管畸形应力争手术全切除。

　　第41题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：腹股沟斜疝发病机制和类型;

　　疝由疝环、疝囊、疝内容物和疝外被盖组成。腹股沟疝有斜疝和直疝二类。

　　1.腹股沟斜疝发病机制

　　是腹内脏器或组织经腹股沟管突出形成，占腹外疝的90%，男性多见。斜疝的发生有先天性和后天性两种因素。

　　先天性斜疝是发育过程中开始睾丸位于腹膜后，随腹膜形成的鞘突下移，经腹股沟管至阴囊，鞘突下段成为睾丸固有鞘膜，其余部分萎缩闭锁成纤维索带。患儿如腹内压增高、过频、过强，鞘突不能闭锁，即成为先天性斜疝之疝囊，构成斜疝或鞘膜积液，或同时存在。

　　后天性斜疝的发生是：

　　(1)腹股沟区解剖缺陷，腹壁薄弱;

　　(2)腹横筋膜和腹横肌发育不全，不能关闭腹股沟管深环;

　　(3)腹内压增高。往往是共同作用所致。

　　2.斜疝临床病理类型

　　有易复性、难复性、嵌顿性、绞窄性疝4种类型：

　　(1)易复性疝：是指疝内容物突入疝囊后，经平卧或用手推送，疝内容物易回纳入腹腔。

　　(2)难复性疝：是疝内容物反复突出，致疝囊颈受摩擦产生粘连，使疝内容物不能完全回纳入腹腔。这种疝的内容物大多为大网膜。此外巨大疝也常难以回纳。如深环较宽大、后腹壁松驰，致盲肠、乙状结肠、膀胱下移，滑入疝囊并成为疝囊的一部分，这种疝称滑动性疝，常不能完全回纳，亦属难复性疝。

　　(3)嵌顿性疝：在疝环狭小而腹压突然增高时，疝内容物可强行扩张疝环和疝囊颈而进入疝囊，由于疝环弹性收缩，将疝内容物卡住不能回纳，即形成嵌顿性疝。疝内容物如为肠管，受压水肿，可形成肠梗阻。如不发生血循环障碍，嵌顿解除，可恢复正常。应注意在疝环处肠管易压迫坏死。

　　(4)绞窄性疝：疝内容物被嵌顿时间过久，发生动脉性血循环障碍，失去活力，甚至坏死，即为绞窄性疝。整段肠管嵌顿、绞窄形成机械性肠梗阻。如为部分肠管壁被嵌顿，未发生完全性肠梗阻称肠管壁疝;如小肠憩室被嵌顿则为李特疝。儿童疝环组织柔软，嵌顿后很少发生绞窄。

　　第42题

　　试题答案：D

　　第43题

　　试题答案：E

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：尿道球部损伤;

　　1.病因病理

　　男性前尿道损伤肿最常见的是球部尿道损伤，骑跨在硬物上将球部尿道挤压在硬物与耻骨之间致该段尿道损伤。其病理变化如下：

　　(1)尿道挫伤：伤后仅有尿道水肿和出血，愈合后不发生尿道狭窄。

　　(2)尿道裂伤：伤后可致尿道周围血肿及排尿后引起尿外渗，愈合后引起瘢痕性尿道狭窄。

　　(3)尿道完全裂伤：伤后尿道断裂退缩、分离，血肿较大，发生尿潴留，用力排尿则发生尿外渗。

　　血肿及尿外渗范围：

　　①阴茎筋膜未破时则血肿及尿外渗仅局限于阴茎筋膜内，表现为阴茎肿涨;

　　②阴茎筋膜破裂则血肿及尿外渗入会阴浅筋膜包绕的会阴浅袋，使会阴、阴囊、阴茎肿胀。有时间上扩展至下腹壁。如延误治疗，会发生广泛皮肤及皮下组织坏死、感染及脓毒血症。

　　2.临床表现

　　(1)尿道流血：损伤后尿道外口有鲜血流出或滴出,严重出血时可发生休克.

　　(2)疼痛：会阴部疼痛,并可放射到尿道口,排尿时疼痛加剧.

　　(3)排尿困难或尿潴留：伤后尿道组织水肿及疼痛引起尿道痉挛,发生排尿困难。尿道完全断裂时，则可发生尿潴留。

　　(4)会阴血肿、淤斑：伤后会出现会阴血肿及皮肤淤斑。

　　(5)血及尿外渗：尿道断裂后用力排尿即发生血肿及尿外渗，如未及时处理可出现继发感染症状。如开放性损伤，尿液可从皮肤、肠道或阴道创口流出，最终形成尿瘘。

　　3.诊断

　　(1)病史与体检：大多有会阴部骑跨伤史，亦可因尿道器械检查致伤。根据典型症状及血肿、尿外渗分布，诊断并不困难。

　　(2)导尿：在严格无菌操作下，如顺利插入导尿管，则说明尿道连续而完整。如一次插入困难，不应反复试插，以免加重创伤后导致感染。

　　(3)X线检查：尿道造影可显示损伤部位及程度，尿道断裂可有造影剂外渗。

　　4.治疗

　　(1)抗休克治疗：严重出血发生休克者，应立即压迫会阴部止血，并紧急抗休克治疗。

　　(2)保守治疗：尿道球部挫伤或轻度裂伤而排尿通畅者采用抗感染及对症治疗。

　　(3)保留导尿：尿道部分裂伤并有排尿困难,但能经尿道插入导尿管者,应留置导尿管2周左右,拔管后适当作尿道扩张。

　　(4)手术治疗：尿道部分裂伤，尿道口流血较多，虽无会阴部血肿及尿外渗，但尿道插导尿管较困难者，应作耻骨上膀胱造瘘术。对球部尿道严重撕裂或断裂，会阴及阴囊有血肿者，应立即经会阴作尿道端端吻合术，并引流血肿及尿外渗，保留导尿2周左右，后适当做尿道扩张。

　　(5)尿道狭窄的处理：如伤后或术后发生尿道狭窄，轻者行尿道扩张，严重狭窄者，在伤后3个月瘢痕切除和尿道端端吻合术。

　　第44题

　　试题答案：D

　　第45题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点15：子宫颈癌的临床表现及诊断;

　　1.症状

　　早期宫颈癌常无症状，中晚期症状明显，主要表现为：

　　(1)阴道流血：早期为接触性出血;晚期时病灶圈套，表现为多量出血。

　　(2)阴道排液：白色或血性，继发感染时米汤样恶臭白带。

　　(3)晚期癌的症状：压迫输尿管或直肠，下肢肿痛等;输尿管梗阻、肾孟积水，尿毒症;消瘦、发热、全身衰竭。

　　2.体征

　　宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，局部无明显病灶，可有轻度糜烂或宫颈炎表现。随着宫颈浸润癌的生长发展，根据不同的类型(外生型、内生型)，局部体征亦不同。两侧宫旁组织增厚，晚期浸润达盆壁，形成冰冻骨盆。

　　3.辅助诊断

　　根据病史和临床表现，全身检查、三合诊检查，用以下各项辅助检查：

　　(1)子宫颈刮片细胞学检查：筛检宫颈癌的辅助方法之一。结果分为5级;Ⅰ级正常，Ⅱ级炎症引起，Ⅲ级可疑，Ⅳ级可疑阳性，Ⅴ级阳性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级涂片必须作进一步检查明确诊断。

　　(2)宫颈和宫颈管活组织检查：是确诊宫颈癌及其癌前病变最重要的方法。4点活检或可疑部位取活组织作病理检查;搔刮宫颈管，刮出物送病理检查。

　　(3)阴道镜检查：在阴道镜检查下，观察宫颈表现有无异型上皮或早期癌变，并选择病变部位进行活检，以便提高诊断的正确率。

　　(4)宫颈锥切术：宫颈刮片多次检查为阳性，而宫颈活检为阴性;或活检为原位癌，但不能排除浸润癌时，均应作宫颈锥切术。

　　第46题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：体格生长的指标;

　　体格发育是小儿发育的一个方面，主要表现在体重量、身高、头部、胸部、牙齿等方面。

　　1.体重

　　体重为身体各器官、组织和体液的总重量，是体格发育尤其是近期营养状况的灵敏指标。临床给药、输液也常根据体重计算用量。

　　正常新生儿初生体重平均为3kg。出生后第一周内由于哺乳量的不足、不显性失水、排尿及排除胎便，体重可以暂时下降3%～9%(生理性体重下降)，随后迅速恢复和增长，如10日后继续下降应寻找病因。生后前半年体重呈现第一个增长高峰：出生后前3个月每月增长700～800g，4～6月时为500～600g/月，后半年(7～12月)平均每月增加300g～400g。1岁时体重平均为9kg，1岁到2岁一年中增长3kg，2岁的体重平均为12kg。2岁到青春前期体重增长减慢，年增长约为2kg。

　　为了便于临床应用，可按以下公式粗略计算体重：

　　<6月龄婴儿体重(kg)=出生体重+月龄×0.7kg

　　7～12月龄婴儿体重(kg)=6+月龄×0.25kg

　　2岁～青春前期体重(kg)=年龄×2+8(7)kg

　　12岁以后为青春发育阶段，受内分泌影响，体重增长较快(是体格增长的第二个高峰)，不再按上述公式计算。

　　因个体差异，小儿体重可波动在10%范围左右，低于15%以上，应考虑营养不良。高于20%以上，应考虑营养过剩。

　　2.身高

　　身高指头顶至足底的长度，也是远期营养状况的重要指标，身高增长的规律与体重相似。正常新生儿出生时身长平均约为50cm。1岁内增长最快，前半年平均每月增长2.5cm，后半年平均每月增长1.5cm。1周岁时约为75cm，1～2岁一年中增长10cm，2周岁时约为85cm。2周岁以后平均每年增长5cm～7cm，故2岁～12岁平均身长可按以下公式粗略推算：

　　身长(cm)=年龄×7+70

　　身长的个体差异较大，若低于正常身长平均数的30%以上，则为异常。

　　3.头围

　　经眉弓的上方、枕后结节绕头一周的长度。头围反映颅骨与脑的发育，胎儿期脑发育居全身各系统的领先地位。正常新生儿头围约为34cm，在生后的前3月和后9个月头围都增长6cm，故1周岁时头围约为46cm，2岁约为48cm，5岁时约为50cm，15岁时即与成人相近54cm～58cm，头围过大，常见于脑积水;过小，可见于头小畸形或大脑发育不全。

　　4.胸围

　　沿乳头下缘平绕胸一周的长度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的发育程度。胸围初生时比头围小1～2cm，约32cm;1周岁时与头围相等，约46cm;以后则超过头围(约头围+年龄-1cm)。

　　第47题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点2：麻疹的病因及其临床表现;

　　麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一。临床上以发热，上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹为特征。我国早已广泛应用减毒活疫苗预防麻疹，使其发病率明显下降。

　　1.病因

　　麻疹病毒属副粘病毒科，麻疹患者是惟一传染源。患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。

　　2.临床表现

　　典型麻疹可分以下4期：

　　(1)潜伏期：接触后10～14天，最长可4周。

　　(2)前驱期：一般为3～4日。特点：

　　①低-中度发热，体温无一定热型;

　　②上呼吸道及眼部炎症引起眼睑水肿，眼泪增多及畏光等;

　　③麻疹粘膜斑，又称Koplik斑，发疹前24～48小时出现，位于颊内侧粘膜，白色斑点直径0.5～1mm，有时有红晕环绕，可累及整个粘膜及唇部粘膜，在皮疹出现后逐渐消失;

　　④偶见皮疹、线斑。

　　(3)出疹期：多在发热后3～4天出现皮疹。皮疹开始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常大部分皮疹压之褪色，但亦有出现淤点者。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。皮疹发作时体温升高，全身不适及各种发炎症状也达极点。

　　(4)恢复期：出疹3～4天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹顺序相同，疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。

　　(5)重症麻疹：发热高达40度，皮疹不易出透或突然隐疹，中毒症状重，易发生并发症，可出现循环衰竭、心功能不全及休克。

　　第48题

　　试题答案：C

　　第49题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点15：法洛四联症的临床表现和并发症;

　　1.青紫

　　青紫是最早出现而且是主要表现，其轻重和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关，青紫常见于毛细血管丰富的部位，如唇、指(趾)甲床及球结膜，哭闹与活动后加重。

　　2.蹲踞

　　患儿每行走一段距离或游戏时，喜欢下蹲片刻。因为下蹲时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏的负担，同时因下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时性缓解。

　　3.阵发性的呼吸困难或晕厥

　　婴幼儿期易发生此症状，常在用力吃奶或剧哭时出现阵发性的呼吸困难，严重者出现晕厥或抽搐(系在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使及缺氧加重所致)，年长儿可诉头痛，头昏。

　　4.杵状指(趾)

　　由于长期缺氧，导致指趾末端毛细血管增生扩张，局部软组织及骨组织也增生肥大，形成杵状指(趾)。

　　5.活动耐力下降

　　稍活动，如哭闹、情绪激动、体力活动及寒冷刺激等，均可出现气急和青紫加重。

　　体检：心前区隆起，胸骨左缘第2～4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级喷射性级收缩期杂音，一般以第3肋间最响，其响度决定于肺动脉狭窄程度，狭窄严重者，杂音反而轻。漏斗部痉挛时，杂音还可暂时消失。肺动脉第二音减弱或消失。

　　法洛四联症最常见的并发症为脑血栓(系红细胞增多，血粘稠度增高，血流滞缓所致)、脑脓肿(细菌性血栓)及亚急性细菌性心内膜炎。

　　☆☆☆☆☆考点16：法洛四联症的诊断及治疗原则;

　　1.诊断

　　(1)根据病史、体检。

　　(2)X线检查

　　心影正常或稍大，上纵隔增宽，心尖圆钝上，肺动脉段凹陷，构成“靴形”心影，肺门血管影减少，肺野清晰，如侧支循环丰富者两肺呈网状肺纹理。

　　(3)心电图

　　电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者伴心肌劳损，亦可见右心房肥大。

　　(4)超声心动图

　　可见“骑跨征”，主动脉骑跨在室间隔之上，主动脉内径增宽，并见主动脉口下的高位室缺，右心室漏斗部狭窄(流出道)。左心室内径较小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。

　　(5)心导管检查

　　右心导管进入右心室后，易从高位的室缺进入骑跨的主动脉，亦可进入左心室，但很难进入肺动脉。若狭窄程度轻，心导管可进入肺动脉，但渐渐拉出导管时，可记录到肺动脉和右心室之间的压力阶差。测定到右心室压力增高，肺动脉的压力下降，连续测压可以描记到压力曲线图形，有助于判断狭窄部位及程度。

　　(6)心血管造影

　　造影剂注入右心室作选择性的造影，可见肺动脉与主动脉同时显影，主动脉骑跨在室间隔的程度，肺动脉狭窄的程度，部位及分支发育情况，对手术矫治有很大的帮助。

　　2.治疗原则

　　(1)内科治疗：

　　①阵发性呼吸困难缺氧时，轻者取胸膝位即可缓解，重者可予普萘尔(心得安)静脉注射，每次0.1mg/kg，或新福林。必要时皮下注射吗啡，每次0.1～0.2mg/kg。吸氧，并及时用5%碳酸氢钢1.5～5.0ml/kg纠正酸中毒。如经常发生阵发性呼吸困难，则用心得安口服预防，1～3mg/(kg.d)。去除诱发因素(酸中毒、感染及贫血等);

　　②预防脱水，以免发生脑血栓、脑脓肿;

　　③治疗细菌性心内膜炎等。

　　(2)外科治疗：择年龄手术根治，宜在2～3岁以上手术(解除右心室流出道梗阻，修补缺损)。

　　第50题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆考点19：统计表和统计图;

　　1.统计表的基本结构和要求

　　(1)标题 标题应扼要说明统计表的中心内容，一般放在表的正上方，必要时可点明时间或地点。

　　(2)标目 标目分纵标目和横标目。横标目多指研究分析的事物，一般列于统计表的左侧，相当于统计表的主语;纵标目用以说明分析事物的数据或指标，一般列在表的上行，相当于统计表的谓语。纵横标目相互联系，一般能完整地表达一个内容。

　　(3)线条 一般除表的顶线、底线，纵标目下和合计行上的横线条外，其它线条一般应略去。统计表两侧的封口线和表中斜线一律不用。

　　(4)数字 表内一律用阿拉伯数字。要求数字准确，位次对齐，同一指标小数位保留一致。表内不留有空格，无数字用“一”表示，暂缺或无记录用“……”表示，0则应填写0。

　　(5)备注 不列入表内，如特需说明时，应将说明内容用“※”标出，在表下作解释。列统计表的基本原则，一是重点突出，简单明了，即一张表包括一个中心内容;二是主谓分明，层次清楚，即标目安排合理。

　　2.统计图型的选择

　　可根据以下原则选择合适的图形：

　　(1)资料是连续性的，目的是用线段升降表达事物的动态变化趋势，选择普通线图;若指标的最大值和最小值相差悬殊，可考虑选用半对数线图;

　　(2)资料是连续性的，但分析的目的是用线段升降表达事物动态变化的速度，选择半对数线图;

　　(3)数值变量的频数表资料，其分析目的是用直方的面积表达各组段的频数或频率分布情况，宜选择直方图;

　　(4)资料是相互独立的，目的是用直条的长短比较数值的大小，选用直条图;

　　(5)事物内部各部分的百分构成比资料，目的是用面积大小表达各部分所占的比重大小，则应选择圆形图或百分直条图;

　　(6)双变量连续性资料，目的是用点的密集程度和趋势表达两个变量的相互关系，选用散点图。

　　3.制图通则

　　(1)应根据资料的性质和分析目的选择适当的统计图，以给读者一个正确、直观的印象。

　　(2)标题应简明扼要反映统计图的主要内容，必要时可注明时间，地点和单位。统计图标题一般放在统计图的正下方。

　　(3)统计图纵、横轴应有标目和单位。

　　(4)横坐标(轴)尺度应自左向右，纵坐标(轴)尺度应自下而上。应据实际问题，合理选择统计图形比例。

　　(5)若统计图中采用不同颜色或线条，表示不同事物或现象时，一般应附有图例说明。

　　(6)为更准确地描述某事物或现象，应用统计图时，多附有相应的统计表。