2016中西医结合助理医师传染病学章节重点：第三章第二节_第2页

　　【发病机制和病理解剖】

　　(一)发病机制

　　1、是否发病取决于：机体免疫力(胃酸分泌程度)和霍乱弧菌的致病力(量)。

　　2、口服活菌苗：可使肠道产生特异性IgM、IgG和IgA抗体，同时，也能阻止弧菌黏附于肠壁。

　　3、霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠黏膜上粘液层，在TCPA和黏附因子作用下，黏附于小肠上段黏膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠黏膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素CT。

　　4、发病为肠黏膜生理功能失调的结果。霍乱剧烈腹泻是由CT所致，CT作用于杯状细胞，黏液分泌增多，同时，腹泻导致失水，使胆汁分泌减少，形成米甘样大便。

　　(二)病理生理

　　1、水、电解质紊乱：液体丢失部位在小肠，单位长度丢失量以十二指肠最多;丢失液含钾多，含钠、氯少。

　　2、代谢性酸中毒：碱性肠液丢失，周围循环衰竭致无氧代谢、乳酸增多，肾衰致排酸减弱。

　　(三)病理解剖

　　主要病理变化为严重脱水现象。

　　【临床表现】

　　(一)吐泻期

　　1、腹泻

　　①发病的第一个症状，特点：无发热，无里急后重感，多不伴腹痛，米泔水样便。

　　②O139血清型霍乱特征：发热、腹痛常见，可并发菌血症等肠道外感染。

　　2、呕吐

　　一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。

　　(二)脱水期

　　1、脱水

　　①轻度：皮肤黏膜干燥、弹性略差。

　　②中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，BP↓尿量↓。

　　③重度：皮肤干皱、无弹性，眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠(霍乱面容)。极度无力，尿量明显↓。

　　2、肌肉痉挛(缺钠)

　　3、低血钾

　　4、代谢性酸中毒、尿毒症

　　5、循环衰竭(严重失水)

　　(三)恢复期或反应期

　　(四)临床类型

　　1、病情轻重不一，受感染者可无任何症状，称接触带菌者或健康带菌者，排菌期5~10d。

　　2、按失水程度、血压、尿量情况，临床类型分为轻、中、重三型。

　　3、干性霍乱cholera sicca：爆发型霍乱，以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅速，

　　多死于循环衰竭。

　　4、此外，小儿霍乱腹泻呕吐少见，常见为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热，病情重，病死率高。

　　临床分型

　　【实验室检查】

　　(一)血液检查

　　1、脱水所致血液浓缩，RBC、Hb↑，WBC↑(10~30)X109/L，中性粒、单核细胞↑。

　　2、病初，血清电解质正常。

　　3、肾前性氮质血症致尿素氮↑。

　　4、碳酸氢钠↓(<15mmol/L)。

　　(二)尿液检查

　　可见蛋白、红细胞、白细胞和管型，比重1.010~1.025。

　　(三)血清学试验

　　抗菌抗体和抗毒抗体，前者于第5日出现，半月达峰值;慢性带菌者可持续高水平。

　　(四)粪便检查

　　①粪便常规：可见黏液和少许红细胞、白细胞。

　　②直接悬滴和制动试验：动力试验阳性及制动试验阳性的意义。

　　③图片染色：粪便黏液直接涂片，革兰染色后镜下可见阴性弧菌，呈鱼群状排列。

　　④培养：碱性蛋白胨水中菌。