2016中西医结合助理医师传染病学章节重点：第二章第三节_第2页

　　【发病机制】

　　一、HIV侵入及复制过程

　　二、CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现

　　1、直接损伤，细胞溶解，破裂

　　2、免疫损伤(gp120 )

　　3、骨干细胞受损(CD4+T细胞生成障碍)

　　4、Th1/Th2比例失调与功能受损

　　三、HIV嗜性与发病关系

　　1、CD4+T淋巴细胞(细胞免疫功能↓)

　　2、B淋巴细胞(体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗体↓)

　　3、单核巨噬细胞(处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所);

　　4、骨髓干细胞

　　NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。

　　机体免疫系统崩溃各种机会感染和肿瘤

　　5、小神经胶质细胞，与HIV相关性脑病有关(AIDS相关的痴呆综合征)

　　【病理解剖】

　　1、机会感染引起的病变中炎症反应轻(最具特征性)

　　2、淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿

　　3、胸腺萎缩、退行性变、炎性病变

　　4、中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变

　　5、肿瘤

　　【临床表现】

　　HIV潜伏期长,2-10年发展为AIDS

　　1、Ⅰ期(HIV急性感染期)

　　(1)感染HIV后，部分病人出现症状。起病急剧，出现发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不适以及关节、肌肉痛等症状。(急性病毒血症表现)

　　(2)可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。

　　(3)血小板减少，淋巴细胞亚群检查CD4+ /CD8+ 细胞比例倒置。此时血中可检出HIV RNA及p24抗原。

　　(4)此期约持续1-2周。

　　2、Ⅱ期(HIV无症状感染期)

　　(1)本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，临床上没有症状。

　　(2)血中能检出HIV RNA以及HIV核心蛋白p24和包膜蛋白gp120的抗体(即抗-HIV)

　　(3)此期可持续2-10年或更长

　　3、Ⅲ期(AIDS)

　　(1)HIV相关症状(ARC)

　　发热、乏力、全身不适、 盗汗、厌食、体重下降(>10%)、慢性腹泻、易感冒

　　全身淋巴结肿大、肝脾肿大

　　持续性全身淋巴结肿大综合征PGL：①直径1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连，可自由活动

　　②除腹股沟淋巴结外，全身其它部位两处以上淋巴结肿大

　　③一般淋巴结持续肿大3个月以上

　　(2)各种机会感染

　　可以涉及：呼吸、消化、皮肤粘膜、眼、神经

　　【实验室检查】

　　1、血常规：不同程度的贫血、白细胞减少。

　　2、免疫学检查：T细胞总数↓，CD4+T细胞↓，PHA皮试()

　　3、病原学检查：分离病毒少用。

　　主要检测HIV抗体：酶联免疫法常用，为初筛试验。

　　免疫印迹法为确证试验。

　　抗原检测。

　　PCR法检测HIV 核酸，可定量。