第五节 心脏瓣膜疾病
1、 二尖瓣粘液样变性是二尖瓣脱垂最具特征性的病理改变,大部分散发,但也存在家族性,此时多为常染色体显性遗传。
歌诀:
二哥是大侠,左房右室来,双颧隆隆现,双峰P波爱,房颤离不了。风心黏变二不全,收缩吹风左肩响,左室为大左下移。主狭风瓣退行性,主狭晕窘伴绞痛,左3右2收缩喷,瓣膜置换为最佳
2、 主要鉴别见下表:
各型瓣膜疾病鉴别(都是考点)
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二尖瓣狭窄 |
二尖瓣关闭不全 |
主动脉瓣狭窄 |
病因
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我国:风心病, 女性多见。 最常见的瓣膜疾病。 |
1.我国:风心病 2.发达国家:二尖瓣粘液样变性 |
1. 先天性,风湿性,老年退行性主动脉瓣钙化 2. 先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主狭的病因。 |
病 理 生 理
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1. 二狭→左房血进入左室受限→左房增大(压力大)→肺淤血(肺水肿)肺动脉高压→右室血进入肺循环困难→右室增大→三尖瓣关闭不全→右房增大 2. 二狭不会出现左心室肥大。 |
二闭→左室血从瓣口返流到左房→左房扩大→左室扩大→左心衰→右心衰 |
主狭→左室射血减少→ 左室扩大→体循环血减少→冠脉缺血(心绞痛)→脑缺血(晕厥)→肺淤血(呼吸困难) |
临 床 表 现 |
1. 肺淤血至劳力性呼吸困难,首发最常见 2. 支气管静脉曲张破裂导致大咯血 3. 肺静脉压升高至肺水肿。 |
1. 慢性早期无症状, 2. 晚期20年以上可出现左心衰症状 3. 急性可致肺水肿,引起右心衰 |
三连征: 1. 心绞痛 2. 晕厥(运动或用力时) 3.呼吸困难(劳力性,首发症状) |
体 征 |
1. 心尖区舒张期、中晚期隆隆样杂音(于二狭一一对应) 2. 局限不传导 3. 房颤时,舒张晚期杂音消失 4. 二尖瓣弹性良好时可闻及开瓣音、S1亢进 5. P2亢进,严重时在肺动脉瓣区闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音) 6. “颧红唇绀”叫二尖瓣面容 7. 心界扩大心腰膨出至梨形心 |
1. 心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音 2. 向左腋下左肩胛下传导 3. 部份伴有震颤. 4. S1减弱,P2亢进,可闻S3 5. 二尖瓣脱垂引起的二闭在心尖及其稍内侧可听到收缩中、晚期喀喇音 |
1. 胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射样杂音 2. 先增强后减弱 3. 可伴震颤 4. 吸入亚硝酸戊脂后杂音增强 5. 迟脉(只见于主狭) ↓ 动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(细迟脉),在晚期,收缩压和脉压均下降。
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X线、 超声心动图、心电图检查 |
1. 左房大至左支气管上抬 2. 左心缘变直有双房影, 3. 食管下段后移 4. 肺淤血,肺水肿和含铁血黄素沉着征象 |
超声心动图测定二尖瓣反流比值: 轻度反流 <20% 中度反流 20%~40% 重度反流 >40% 二尖瓣瓣叶脱垂入二尖瓣瓣环≥2mm |
主动脉瓣口面积同二尖瓣。 心导管测定平均压差<25mmHg 轻 25~50mmHg 中 >50mmHg 重 |
二尖瓣口面积: 正常4~6cm 轻度狭窄>1.5cm 中度:1.0~1.5cm 重度狭窄<1.0cm |
X线特征:左室收缩时左房反向膨出
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射速 <3m/s 轻度 3~4m/s 中度 >4m/s 重度
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心电图有双峰P波(二尖瓣P波) | |||
并 发 症 |
1. 房颤,二狭最常见(二房) 2. 血栓栓塞:主要为脑动脉血栓 3. 右心衰(最常见致死原因) 4. 感染性心内膜炎(少见) 5. 肺部感染(常见) |
1. 3/4的慢性二闭可见房颤 2. 感染性心内膜炎比二狭常见 3. 体栓塞较少见 4. 心衰见急性早期和慢性晚期 5. 二尖瓣脱垂 |
1. 心率失常:10%可有房颤,还可见室性心律失常,房室传导阻滞 2. 心脏性猝死,多见于有症状者 3. 心衰,胃肠出血 4. 感染性心内膜炎,体栓都少见 |
治 疗 |
1. 房颤:控制心室率,转复,抗凝 2. 肺水肿:避免使用扩动脉药和洋地黄,宜用扩静脉药如硝酸异山梨脂类 3. 二尖瓣瓣膜置换术,优先考虑。
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1. 扩血管剂常用ACEI 2. 外科治疗 |
1. 伴高血压者慎用降压药,以防导致致命性低血压 2. 出现心绞痛、低心排出量、或心衰并发症时,要尽快手术 3. 不能手术者可强心剂、利尿剂暂时改善症状,慎用硝酸脂类药物治疗心绞痛。 4. 禁用扩血管剂,特别是ACEI 5. 一旦出现主狭症状或脉压差>50mmHg应尽快行主动脉瓣瓣膜置换术。 6. 主动脉球囊瓣膜成形术仅用于有进行性心衰,不能承受手术,或暂时改善症状已完成择期性主动脉瓣瓣膜置换术。 |
参考答案
1.答案:A
评析:
本题考点:无症状心衰的诊断。无症状心力衰竭,体力活动不受限制,日常生活不引起心功能不全的表现,这是由于心脏功能代偿调节的结果,在调节机制中,有交感神经-肾上腺系统的活动,使心率增快,收缩加强,心输出量恢复,使LVEF<50%
2.答案:B
评析:本题考点:无症状心衰的诊断,心脏的代偿机制由于心肌受损,心肌收缩力降低,而心脏负荷过重,心室壁应力增加,心肌代偿性肥厚,同时在交感神经-肾上腺系统激活的情况下,心肌收缩力加强,心输出量增加,使心功能维持正常。心肌后负荷加大,所以心室收缩速度下降,松弛延缓。