2017年临床执业医师考试考前冲刺试题及答案(6) _第3页

　　参考答案

　　A1型题

　　1A 2A 3D 4A 5C 6D 7A 8D 9A 10A 11B 12D 13A 14B 15E 16C 17D 18A 19C 20B 21C 22B 23D

　　24E 25A 26C 27D 28B 29E 30D 31C 32B 33E

　　A2型题

　　1C 2B 3C 4B 5D 6D 7E 8D 9A 10C 11C 12D 13D 14A

　　B1型题

　　1A 2B 3D 4C 5C 6A 7E 8D

　　A3/A4

　　1E 2B 3C 4C 5D 6B 7C 8D 9B 10 C 11 D 12E 13A 14B 14B 15D

　　答案解析

　　A1型题

　　2.A解析：全身性水肿主要分为以下类型：

　　①心源性水肿：主要见于右心衰竭，特点是水肿首先出现于身体下垂部分，随着病情进展向上延及全身，发展较缓慢，水肿比较坚实，移动性较小伴有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时可出现胸、腹水等。②肾源性水肿：见于肾脏疾病，特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)，发展常迅速，水肿软而移动性大，常伴有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。

　　③肝源性水肿：见于肝硬化。主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。伴有肝硬化的其他临床征象如肝功能减退和门脉高压。

　　④营养不良性水肿：水肿常从足部开始逐渐遍及全身，水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。

　　⑤其他水肿：黏液性水肿表现为非凹陷性水肿，颜面及下肢较明显;特发性水肿几乎只见于妇女，主要出现于身体下垂部位;药物性水肿见于肾上腺皮质激素、雌激素等药物治疗过程中。

　　8.D解析：在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面，组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而，组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力(组织压);④组织液的肢体渗透压。

　　维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。

　　产生水肿的几项主要因素为：①钠与水的滞留：如继发性醛固酮增多症;②毛细血管滤过压升高：如右心衰竭;③毛细血管通透性增高：如急性肾炎;④血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病

　　综合征等;⑤淋巴或静脉回流受阻：如丝虫病或血栓性静脉炎等。

　　全身性水肿主要分为以下类型：①心源性水肿：主要见于右心衰竭，特点是水肿首先出现于身体下垂部分，随着病情进展向上延及全身，发展较缓慢，水肿比较坚实，移动性较小伴有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时可出现胸、腹水等。②肾源性水肿：见于肾脏疾病，特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)，发展常迅速，水肿软而移动性大，常伴有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。③肝源性水肿：见于肝硬化。主要表现为腹水，也可首先出现足部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。伴有肝硬化的其他临床征象如肝功能减退和门脉高压。④营养不良性水肿：水肿常从足部开始逐渐遍及全身，水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。⑤其他水肿：黏液性水肿表现为非凹陷牲水肿，颜面及下肢较明显;特发性水肿几乎只见于妇女，主要出现于身体下垂部位;药物性水肿见于肾上腺皮质激素、雌激素等药物治疗过程中。

　　6.D解析：胸壁疾病如肋间肌炎可引起胸痛;心脏与大血管疾病如急性心肌梗死、胸主动脉瘤、心脏神经官能症可引起胸痛;呼吸系统疾病如胸膜炎、胸膜肿瘤以及纵隔疾病如纵隔炎、纵隔脓肿可以引起胸痛，其他如食管炎、膈下脓肿等也可引起胸痛。

　　9.A解析：正常人坐位或立位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍充盈，其水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内，检查时嘱患者取30。-45。半卧位，若颈外静脉充盈高度超过正常水平，可诊为为颈静脉怒张。

　　14.B解析：①左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。②右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大显著，但向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著螬大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心

　　浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。⑥心包积液：心界向两侧增大，其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而

　　改变，坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽，为心包积液的特征性体征。

　　15.E解析：体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致A2增强或亢进，可呈高调金属撞击音;亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，见于高血压、动脉粥样硬化。

　　18.A解析：第二心音通常分裂临床上最为常见，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。

　　19.C解析：第二心音分裂临床较常见，以肺动脉瓣区明显。常见于下列情况：

　　(l)生理性分裂(physiologic splitting)：常见于青少年。由于深吸气时胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟所致。听诊表现为深吸气时第二心音分裂为两个成分。

　　(2)通常分裂(general splitting)：临床上最为常见，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。听诊除原发病表现外，第二心音在呼气时为一个成分，吸气时分裂为两个成分。

　　(3)固定分裂(fixed splitting)：指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响，第二心音分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致第二心音分裂;当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其第二心音分裂的时距较固定。听诊时第二心音在吸气及呼气时均分裂为两个成分。

　　(4)反常分裂(paradoxical splitting)：又称逆分裂(reversed splitting)，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现第二心音反常分裂。听诊时第二心音在呼气时分裂为两个成分，吸气时为一个成分。

　　21.C解析：开瓣音又称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后0. 07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起拍击样的声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。

　　27.D解析：二尖瓣区舒张期杂音分为：①器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及第一心音增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。②相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，主动脉反流造成左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音，称为Austin Flint杂音，为柔和，递减型，舒张早期杂音。

　　29.E解析：心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现声音，与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。

　　31.C解析：左房黏液瘤可堵塞二尖瓣形成狭窄，心尖区可闻及舒张期杂音。

　　A2型题

　　4.B解析：心房黏液瘤患者听诊可闻及肿瘤扑落音，为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。听诊在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4胁间清晰，第二心音后约0. 08～0. 12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调段低，且随体位改变。

　　5.D解析：奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现时间的早晚可分三种：①舒张早期奔马律最为常见，常伴有心率增快，与第一心音和第二心音的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。一般认为第三心音弃马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。根据第三心音奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧清楚，呼气时响亮;右室奔马律

　　则在剑突下或胸骨左缘第5胁间清楚，吸气时响亮。②舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于第四心音出现的时间，为增强的第四心音。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。③重叠型奔马律为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。

　　6.D解析：负性心尖搏动见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。此外，重度右心室增大使心脏顺钟问转位，而使左心室向后移位也会引起负性心尖搏动。

　　14.A解析：心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现声音。音质粗糙、音调高、呈搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩房收缩一心室收缩一心室舒张，但多为心室收缩一心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。心包摩擦音见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。

　　A3/A4型题

　　8.D解析：心浊音界改变受心脏本身病变和心脏以外因素的影响。(1)心脏以外因素：可以造成心脏移位或心浊音界改变，如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致的膈肌抬高、心脏横位，可使心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。(2)心脏本身病变：包括

　　房室增大与心包积液等。①左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。②右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。③左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右绦第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。⑥心包积液：心界向两侧增大，其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而改变，坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽，为心包积液的特征性体征。