四、简答题
1、简述尿液的形成过程。
尿的生成是在肾单位和集合管中进行的,包括肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收以及肾小管和集合管的分泌。
首先是血液流过肾小球毛细血管时,血液中的水分和小分子物质滤出到肾小球囊腔中,形成肾小球滤液。然后肾小球滤液在流经肾小管和集合管时,其中的一部分水和有用物质被重吸收回血;同时,肾小管与集合管的上皮细胞又分泌或排泄一些物质加入到肾小管中,最后形成终尿排体外。
2、绘图说明肾单位。
肾小体:肾小球+肾小囊,肾小管:近曲小管+细段+远曲小管
3、影响肾小球滤过作用的因素有哪些?
答案要点:
A. 滤过膜的通透性
B.有效滤过压的改变
① 肾小球毛细血管压
② 血浆胶体渗透压
③ 囊内压
4、大量饮清水后尿量增加的主要机理是什么?
血浆晶体渗透压下降,对渗透压感受器的刺激减弱,使下丘脑视上核、室旁核神经元合成血管升压素减少,神经垂体释放血管升压素减少,远曲小管和集合管对水通透性减低,水的重吸收减少,尿量增多。此种现象称为水利尿。
5、简述大量出汗引起尿量减少的机制。
①、汗液是低渗性液体,大量出汗引起血浆晶体渗透压增高,刺激下丘脑渗透压感受器兴奋,反射性引起下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多,远曲小管和集合管对H2O 的重吸收加强,尿量减少。
②、大量出汗使机体有效循环血量减少,引起:a.对心房和大静脉处容量感受器刺激减弱,使下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多,肾小管对H2O重吸收增加,尿量减少;b.肾内入球小动脉内血流量减少,对入球小动脉壁的牵张刺激减弱,牵张感受器兴奋,使肾素释放增加,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血浆醛固酮增多,增加远曲小管和集合管对Na+、H2O的重吸收,尿量减少。
6、肾素由哪里分泌?它对机体水盐平衡如何调节?
由肾脏的球旁细胞分泌。当体内循环血量减少,使肾血流量减少时,球旁细胞分泌的肾素增多。肾素可使血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ,进而转变成血管紧张素Ⅱ,再转变成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都有促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用,从而促进肾小管的保Na+、保H2O和排K+作用,使循环血量得以恢复,血中Na+、K+比例得以保持。
7、何谓肾小管重吸收?影响因素有哪些?
肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时,其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程。
影响肾小管重吸收的因素有:①小管液中溶质的浓度,溶质浓度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量增多;②肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65%~70%;③肾小管上皮细胞的功能状态;④激素的作用,血管升压素释放增多时,可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。
五、问答题
1、试述尿液的形成。
尿的生成主要经过3个过程:
(1)、肾小球的滤过作用。血液流经肾小球时,血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过,而形成肾小球滤过液,即原尿。
(2)、肾小管和集合管的重吸收作用。原尿经过肾小管和集合管时,99%的水分被重吸收,还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。钠离子、氯离子、水和尿素,虽然在肾小管各段均能重吸收,但主要是在近曲小管重吸收。
(3)、肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分,以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中的。如:H+、NH3+、K+等。
2、抗利尿激素与醛固酮是怎样调节尿的生成的?
(1)抗利尿激素:
抗利尿激素,也称血管升压素(VP),是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的肽类激素。抗利尿激素的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少,发挥抗利尿作用。
调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。
血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,尿量减少。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。
循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器,传入冲动经迷走神经传入中枢,抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。
(2)醛固酮:
醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌,其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+),同时导致水跟随重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用,主要有:①刺激醛固酮的合成和分泌;②直接刺激近端小管对NaCl的重吸收;③刺激神经垂体释放抗利尿激素。
醛固酮的分泌调节包括:
(1)、肾素一血管紧张素系统:醛固酮的分泌受血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ的调节,血管紧张素Ⅱ由血管紧张素I转换而来,血管紧张素原转换为血管紧张素I的过程受肾素的调节,而肾素的分泌受以下三方面因素的调节:①。肾内两种感受器:一是入球小动脉处的牵张感受器,二是致密斑感受器,前者感受入球小动脉血压的改变,后者感受小管液中NaCl含量的变化。当动脉血压降低时,入球小动脉血压降低,对牵张感受器的牵张刺激减弱,肾素释放量增加;同时,由于入球小动脉血压降低,血流量减少,肾小球滤过率减少,到达致密斑的小管液中NaCl含量也减少,于是又通过刺激致密斑感受器而导致肾素释放增多;②神经调节:近球细胞直接受肾交感神经支配,肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素,后者作用于近球细胞,可刺激肾素释放;③体液调节:肾上腺素和去甲肾上腺索,肾内生成的PGE2和PGI2均可直接刺激近球细胞释放肾素,血管紧张素Ⅱ。
(2)、血[K+]和血[Na+]的改变:血[K+]升高或血[Na+]降低均可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;相反,血[K+]降低或血[Na+]升高,则分泌受抑,但醛固酮的分泌对血[K+]的改变远比对血[Na+]的改变敏感。