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四、简答题
1、动脉血压的形成机制?
(1)前提：血管内有足够的血液充盈;
(2)必要条件：心室射血和外周阻力的存在;
(3)缓冲因素：大动脉管壁的弹性。
2、简述心血管神经支配及其作用。
心脏的神经支配及作用：
(1) 心交感神经。作用：正性变时、变力、变传导效应。
(2) 心迷走神经。作用：复性变时、变力、变传导效应。
血管的神经支配及作用：
(1) 交感缩血管N纤维。主要引起血管收缩效应。
(2) 交感舒血管N纤维。主要存在骨骼肌血管，平时无紧张性，应激时可使骨骼肌血管舒张。
(3) 副交感舒血管N纤维。存在于脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器等处，兴奋时只对少数器官的局部血流起调节作用。
3、简述组织液形成的影响因素。
(1)形成：有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液流体静压。
(2)影响因素：毛细血管血压、血浆胶渗压、毛细血管通透性、淋巴回流。
4、窦房结自律细胞动作电位产生机制。
窦房结自律细胞动作电位包括0、3和4期。
(1)0期去极化为慢Ca2+内流所引起。其动作电位0期幅度较小，上升速度较慢。
(2)3期复极化是由K+外流引起的。
(3)4期的特点是：动作电位4期不稳定，能发生自动去极化，达到阈电位后自动爆发动作电位，故有自律性。
5、心肌细胞一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化?
有效不应期：由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期，Na+通道完全失活或刚刚开始复活。(相对不应期：膜内电位约-60mV到 -80mV的这段期间，为相对不应期。这一时期内，施加给心肌细胞以高于正常阈值的强刺激，可以引起扩播性兴奋。
超常期：膜内电位由-80mV到-90mV这一段时期内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，用以引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期。
6、简述心脏特殊传导系统。
由特殊分化的心肌纤维构成。包括：窦房结、房室交界、房室束、左右束支和蒲肯野氏纤维。功能：产生和传导冲动，以维持心脏的节律性搏动。
7、简述兴奋在心脏中传导途径，心脏内兴奋的传导都有哪些特点?
途径：窦房结—心房肌(优势传导通路)—房室交界—房室束及左右束支—浦肯野氏纤维—心室肌。
特点：房室延搁、机能合胞体(闰盘)。
8、简述心室肌期前收缩与代偿间歇的产生原理。
在某些实验或病理情况下，若心室肌在有效不应期后受到人工的或发自异位起搏点的异常刺激时，则心室可以产生一次期前兴奋，由此而引起一次期前收缩。期前兴奋也具有效不应期，因此当紧接着窦房结正常发出的冲动落在期前兴奋的有效不应期内时，则不引起心室肌的兴奋和收缩，即是这次兴奋就“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋到达心室时，才能引起心室的收缩。因此，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张，称为代偿间歇。
9、影响组织液生成的因素有哪些?
(1)毛细血管血压;
(2)毛细血管通透性;
(3)血浆胶体渗透压;
(4)淋巴回流。
10、简述心室肌动作电位及其特点。
0期去极化：Na+大量快速内流，1、3期复极化:K+外流，2期复极化(平台期)：K+外流和Ca2+内流，4期静息期：Na+泵、Ca2+—Na+交换。
特点：复极时间长(有平台期)。
11、什么是自律性?简要说明心肌细胞自律性的产生机理。
细胞能自动产生节律性兴奋的特性称为自律性。
产生机制：4期自动去极化：钾离子外流逐渐减少、钠离子内流逐渐增强、钠钙交换增强。
12、为什么心室肌不发生完全强直收缩，其有何生理意义?简述心室肌期前收缩与代偿间歇的产生原理。
(1)有效不应期长于收缩期，保证心肌收缩舒张交替活动，实现泵血功能。
(2)期前收缩是指一次额外刺激落在一次窦性兴奋的有效不应期之后，在下一次窦性兴奋到来之前产生一次兴奋和收缩分。下一次窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内，产生代偿间歇。
13、比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管功能的调节。
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。
14、微循环有哪几条流通路及各通路的作用如何?
一般典型的微循环有七部分组成，其血流通路有三条：
(1) 营养通路：组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉。功能：是机体进行物质交换的主要场所。
(2) 直捷通路：组成：微动脉、后微动脉、通血毛细血管后进入微静脉。主要机能
则是使一部分血液能迅速通过微循环经静脉流回心脏而保证回心血量。
(3)动静脉短路：组成：微动脉、动静脉吻合支、微静脉。功能：与体温调节有关。
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