病毒感染的致病机制
㈠对宿主细胞的致病作用
1、杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，主要见于无包膜病毒。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应(CPE)。
2、稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，这常见于有包膜病毒，病毒以出芽方式释放自带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。
3、包涵体形成：有些细胞在病毒感染后，于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位，可作为病毒感染的诊断依据。
4、细胞凋亡
5、基因整合与细胞转化：病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病毒，细胞也不破坏。
可引起细胞遗传改变——细胞转化;
也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。
㈡病毒感染的免疫病理作用
通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。
1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。
2、细胞介导的免疫病理作用：
3、致炎性细胞因子的病理作用：
4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。
㈢病毒的免疫逃逸
病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。
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