DIC时机体功能代谢变化
一、出血
机制:
1.血管壁损伤
2 .凝血物质被消耗而减少
3.纤溶系统激活,FDP形成( “3P”试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合,使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 )
二、器官功能障碍
DIC时,大量微血栓引起微循环障碍,可导致缺血性器官功能障碍。
三、休克
1.微血管内大量微血栓形成→回心血量↓
2.广泛出血使血容量↓
3.心肌受累,心输出量↓
4.激活纤溶系统,产生血管活性物质,舒张血管,管壁通透性增加,血管床容量↑
四、贫血
微血管病性溶血性贫血DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血,其特征是: 外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞--裂体细胞。
裂体细胞产生机制:凝血反应的早期,纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,血流中的红细胞通过网孔时,滞留在上面,在血流冲击下发生破裂。