第六章 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
多见于足月儿，是新生儿脑损伤的最主要原因。
缺氧是发病的核心，围生期窒息是最主要的原因。
NHIE发病机制：
⑴ 脑血流改变：
① 当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血流重新分布，肺、肠道、皮肤、肌肉血流量减少，脑血流量增加，以保证大脑血液供应(第1次血流重新分布);
② 由于缺氧致心功能受损，全身血压下降，上述代偿机制丧失，脑血流减少，脑内血流自身调节，大脑半球血流减少，生命中枢所在的脑干、丘脑等血流不减少(第2次血流重新分布);
③ 缺氧进一步加重：脑内血流自身调节作用失灵，则大脑半球、脑干均受累;
④ 缺氧为急性完全性，脑损伤易发生在选择性易损区;
足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织;早产儿的易损区位于脑室周围的白质区;
缺氧和高碳酸血症可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动;
当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血;
当血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。
⑵ 脑组织代谢改变
缺氧后，脑细胞供能障碍，导致细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使钠离子、钙离子、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。
脑组织缺血导致氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮和炎症因子过多产生，使细胞膜受损;加之膜上离子泵受损，钠离子、钙离子、水进入细胞内，最终导致细胞水肿，凋亡和坏死。
NHIE临床表现：
⑴ 一般特点：
生后24小时内出现症状;生后3天症状达高峰;
临床上多见于足月儿、过期产儿、巨大儿;
⑵ 急慢性脑缺氧损伤特点：
急性缺氧--丘脑、脑干、小脑受累为主;以脑干症状为主，高颅压不明显;
慢性缺氧--大脑皮层受累明显;脑水肿高颅压明显，脑干症状不明显。
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