2017年中西医执业医师《外科学》基础复习：第六章第二节

　　第二节 颅内压增高和脑疝

　　概述

　　颅内压生理

　　颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。

　　压力：成人70~200mmH2O，儿童50~100mmH2O;颅内压升高，持续>200.

　　颅内压代偿及调节

　　波动：血压收缩期升高;呼吸的呼气升高。极限5%。

　　调节：主要通过脑脊液量的增减调节;小部分靠静脉血挤出调节。

　　增高原因

　　颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。

　　颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。

　　先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。

　　病理生理

　　影响因素

　　年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩

　　颅内空间相对增加。

　　病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小

　　变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。

　　病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重;颅内大静脉窦附

　　近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

　　伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。

　　全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

　　增高的后果

　　脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。

　　脑移位和脑疝

　　脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

　　库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。

　　胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。

　　神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。

　　颅内压升高

　　类型

　　病因

　　弥漫性颅内要增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。

　　局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。

　　发展

　　急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。

　　亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。

　　慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。