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2017年中西医执业医师《外科学》基础复习:第六章第二节

   2016-10-21 15:14:18   【

  第二节 颅内压增高和脑疝

  概述

  颅内压生理

  颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液。容积:1400~1500ml。

  压力:成人70~200mmH2O,儿童50~100mmH2O;颅内压升高,持续>200.

  颅内压代偿及调节

  波动:血压收缩期升高;呼吸的呼气升高。极限5%。

  调节:主要通过脑脊液量的增减调节;小部分靠静脉血挤出调节。

  增高原因

  颅腔内容物的体积增大:脑水肿,脑积水,脑血流量增加。

  颅内占位性病变:颅内血肿,脑肿瘤,脑脓肿。

  先天性畸形颅腔容积变小:狭颅征,颅底凹陷症。

  病理生理

  影响因素

  年龄:小儿因颅缝未完全闭合,可以裂开增加容积,故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩

  颅内空间相对增加。

  病变扩张速度:体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿,但已突破临界值细小

  变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。

  病变部位:颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水,症状早严重;颅内大静脉窦附

  近占位,压迫静脉窦,早期出现症状。

  伴发脑水肿程度:脑组织炎症反应有明显脑水肿。

  全身系统疾病:尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

  增高的后果

  脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡:正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低,当CPP≤40mmHg是,脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止,造成严重脑缺血。

  脑移位和脑疝

  脑水肿:①细胞中毒性脑水肿:水肿在脑细胞膜内,见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿:液体在细胞外,见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

  库欣反应:颅内压接近动脉舒张压时,血压升高,脉搏减慢,呼吸紊乱,体温升高。多见于急性颅内高压。

  胃肠道功能紊乱及消化道出血:下丘脑植物神经中枢缺血。

  神经源性肺水肿:肾上腺素能神经兴奋,血管反应性增加,左心室负荷增加,肺毛细血管压力增加,体液外渗。

  颅内压升高

  类型

  病因

  弥漫性颅内要增高:无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。

  局灶性颅内压增高:易造成脑组织移位,耐受力差,压力解除后恢复且不完全。

  发展

  急性颅内高压:见于颅内血肿,高血压性脑出血,生命体征变化剧烈。

  亚急性颅内高压:见于发展较快的颅内恶性肿瘤,转移瘤,颅内炎症。

  慢性颅内高压:见于缓慢生长的良性肿瘤,慢性硬脑膜下血肿。

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