2016中西医结合执业医师《传染病学》知识点：第三单元第五节

　　第五节 感染性休克

　　一、病原学

　　感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢等。

　　二、发病机制

　　感染性休克的发病机制较为复杂，循环障碍学说已获得多数学者的公认。但目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。

　　微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。

　　(一)休克早期(缺血缺氧期)

　　通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统的激活等，这些因子共同作用使微血管发生强烈痉挛受体兴奋，内毒素本身亦具拟交感作用，致使微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。

　　(二)休克发展期(淤血缺氧期)

　　 微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致使微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而扩张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加之白细胞附壁粘着，致流出阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗， 水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，缺氧更明显。

　　(三)微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。

　　三、临床表现

　　(一)休克早期

　　除少数高排低阻型休克(暧休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。

　　(二)休克发展期 患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。

　　(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。

　　表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。

　　成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整;肺底可闻湿音，呼吸音减低，x线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合;血气分析P029.33kPa。

　　脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。