支气管哮喘的发病机制
(1)免疫炎症反应
①致敏期:抗原信息激活Th2细胞,使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,激活B细胞,产生特异性IgE,与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。
②攻击期:变应原再次与IgE交联,激活酶原活性,使靶细胞脱颗粒,释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。
③效应期:支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。
(2)神经机制 胆碱能神经--迷走神经张力亢进;肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下;NANC神经系统。
(3)气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征,气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一,气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。