2017年公卫助理医师《生理学》基础知识：第五章消化和吸收_第3页

　　第三节 胃内消化

　　胃是消化道中最膨大的部分，具有暂时储存食物和消化食物的功能。成年人胃的容量为1~2L。胃的消化功能包括胃液的化学性消化和胃运动的机械性作用，使进入胃内的半固体食团被胃液水解和胃运动所研磨，形成食糜 (chyme)，此后，逐次少量地通过幽门被排人十二指肠。

　　一、胃液及其分泌

　　(一)胃的分泌细胞

　　胃黏膜内含有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞。所以，胃黏膜与胃的化学性消化功能的关系最为密切。

　　1.外分泌细胞 胃黏膜的外分泌细胞构成外分泌腺。胃的外分泌腺主要有三种：④贲门腺：分布于胃与食管连接处的环状区内，主要由黏液细胞组成，分泌稀薄的碱性黏液;②泌酸腺：分布于胃底和胃体部，其数量最多，由壁细胞、主细胞和黏液颈细胞组成，壁细胞分泌盐酸和内因子，主细胞分泌胃蛋白酶原，黏液颈细胞则分泌黏液;⑧幽门腺：分布于幽门部，分泌碱性黏液。除上述三种胃腺外，还有分布于胃的所有区域的上皮细胞，它们分泌黏稠的黏液，是构成胃表面黏液层的主要成分。

　　2.内分泌细胞 胃黏膜内含有多种内分泌细胞，主要有：①G细胞：分布于胃窦部，分泌胃泌素和ACTH样物质;②D细胞：分布于胃底、胃体和胃窦部，分泌生长抑素，生长抑素对胃泌素和胃酸的分泌起调节作用;⑨肠嗜铬样细胞 (enterochromaffin-like cell，ECL)：分布于胃泌酸区黏膜内，能合成和释放组胺 (histamine)。

　　(二)胃液的性质、成分和作用

　　纯净的胃液是无色的酸性液体，pH为0.9~1.5。正常成年人每日分泌量为1.5~2.5L。胃液中除含大量水外，主要成分包括盐酸、HCO3-、Na+、K+等无机物和消化酶、黏蛋白、内因子等有机物。

　　1。盐酸 盐酸 (hydrochloric acid，HCl)也称胃酸 (gastric acid)，由泌酸腺中的壁细胞 (parietal cell)所分泌。盐酸在胃液中有两种形式，一种呈游离状态，称为游离酸;另一种与蛋白质结合成盐酸蛋白盐，称为结合酸。两者在胃液中的总浓度称为胃液的总酸度。在纯净的胃液中，盐酸的含量通常以单位时间内分泌的毫摩尔数表示，称为胃酸排出量 (gastric acid output)。正常人空腹时，盐酸排出量约0~5mmol/h，称为基础酸排出量。在食物或某些药物 (如胃泌素或组胺)的刺激下，盐酸排出量明显增加，其最大排出量可达20~25mmol/h。盐酸的最大排出量主要决定于胃黏膜壁细胞的数目及其功能状态，男性的酸分泌率大于女性，50岁以后分泌速率有所降低。

　　(1)盐酸的分泌及分泌机制：据测定，胃液中H+最大浓度为150mmol/L，比血浆中的H+浓度约高300万倍;胃液中Cl-浓度为170mmol/L，而血浆的Cl-浓度为108mmol/L，前者为后者的1.7倍左右，表明胃液中的H+和Cl-不可能是由血浆扩散而来的，而是由壁细胞逆着巨大的浓度梯度主动分泌的，因此需要消耗能量。现已证明，H+的主动分泌与壁细胞顶膜上的质子泵 (proton pump)的作用有关。

　　质子泵位于壁细胞顶端膜内陷形成的分泌小管 (secretory canaliculus)膜上，具有转运H。和催化A’TP水解的功能。质子泵每水解1分子ATP，可驱使一个H+分泌进入分泌小管腔内，同时从分泌小管腔内换回一个K+。所以镶嵌于壁细胞膜内的质子泵是一种H+，K+-ATP酶 (见第二章)。

　　壁细胞泌酸的离子转运过程 (图6-5)可归纳如下:①壁细晌分泌的H+是由胞质中的H2O解离生成的。H+在顶端膜上的质子泵的作用下，主动分泌到分泌小管腔内，并从分泌小管腔内换回一个K+。与此同时，顶端膜上存在的K+通道和Cl-通道也同时开放，故进入壁细胞内的K+又经K+通道再次进入分泌小管腔，细胞内的Cl-也由Cl-通道分泌至分泌小管腔内，然后与H+形成HCl，当需要时，HCl则由壁细胞分泌入胃腔;②在壁细胞内，H+被质子泵泵出后，留在胞质中的OH-则和CO2在碳酸酐酶 (carbonic anhydrase，CA)的催化下形成HCO3-。胞质内的HCO3-通过壁细胞的基底侧膜上的Cl--HCO3-逆向转运体，与来自血浆中的Cl-进行交换，被转运至细胞外进入血液，与Na+形成NaHCO3，而Cl-则被转运入壁细胞，再经顶端膜上的Cl-通道进入分泌小管腔，不断地与H+形成HCl;③壁细胞基底侧膜上存在的Na+，K+-ATP酶可将细胞内的Na+泵出细胞，最终转运回血液，同时将K+泵人壁细胞内，以补充转运到分泌小管腔内的部分K+。

　　在消化期，因为胃酸的大量分泌，同时有大量的HCO3-进入血液，从而形成所谓餐后碱潮 (postprandial alkaline tide)。壁细胞分泌小管上的质子泵可被其选择性抑制剂奥美拉唑 (omeprazole)所阻断，目前该药已在临床上被用来有效抑制胃酸分泌。

　　(2)盐酸的生理作用：主要有以下几个方面。①可将无活性的胃蛋白酶原激活为有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境;②可促使食物中的蛋白质变性，使之易于被消化;③可杀灭随食物进入胃内的细菌;④可与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收;⑤进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。

　　胃酸分泌过多，对胃、十二指肠黏膜有侵蚀作用，使黏膜层受损，可能是诱发胃和十二指肠溃疡的原因之一;若盐酸分泌过少，则可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状。

　　2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原 (pepsinogen)主要是由泌酸腺的主细胞合成和分泌的，黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内。迷走神经兴奋、进餐以及其他刺激可引起其释放增多。胃蛋白酶原进入胃腔后，在盐酸的作用下或在酸性环境中，分离出1个小分子多肽，从而形成有活性的胃蛋白酶 (pepsin)。已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用，即自我激活。胃蛋白酶为内切酶，只在较强的酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为2.0~3.5，当pH>5.0时便失活。

　　胃蛋白酶的功能是水解蛋白质，生成脲和胨及少量多肽和氨基酸。当由于胃酸分泌不足而导致消化不良时，可服用稀盐酸和胃蛋白酶。

　　3.黏液和碳酸氢盐 胃的黏液 (mucus)是由胃黏膜表面的上皮细胞、黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。其主要成分是糖蛋白，具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性。它在正常人的胃黏膜表面形成厚约0.5mm的黏液凝胶保护层，约为胃黏膜上皮细胞厚度的10~20倍。胃黏液的作用有：①具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动;②保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤;③黏液呈中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性;④由于黏液具有较高的黏滞性，在胃黏膜表面形成的黏液层能减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度。

　　胃内HCO3-主要由胃黏膜非泌酸细胞所分泌，仅有少量的HCO3-是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，其分泌速率仅为H+分泌速率的5%，进食时，分泌速率增加。研究表明，单独的黏液或碳酸氢盐的分泌都不能有效地保护胃黏膜免受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤，而由黏液和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.5~1.0mm的抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障 (mucus bicar-bonate barrier) (图6-6)。当H+从黏膜表面向深层扩散时，与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO3-相遇而发生中和，形成H2CO3。此时在胃黏膜层中出现一个pH梯度，即靠近胃腔面一侧的黏液层呈酸性，pH约为2.0;靠近上皮细胞一侧的黏液层则呈中性或偏碱性，pH约为7.0。因此，这个黏液一碳酸氢盐屏障在一定程度上能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。

　　除黏液一碳酸氢盐屏障外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜内扩散。因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障 (gastric mucosal barrier)。同时，胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素 (PGE2、PGI2)，后者能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。

　　许多因素如酒精、胆盐、阿司匹林类药物、肾上腺素以及幽门螺杆菌感染等，均可破坏或削弱胃黏膜的屏障作用，严重时可造成胃黏膜的损伤，引起胃炎或溃疡。

　　4.内因子 内因子 (intrinsic factor)是壁细胞分泌的一种糖蛋白。它有两个活性部位，一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏;另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素B12的吸收。当缺乏内因子时，可造成维生素B12缺乏症，影响红细胞生成，出现恶性贫血 (见第三章)。

　　(三)胃液分泌的调节 在消化间期 (空腹时)胃液分泌很少，称为消化间期胃液分泌;进食后，在神经和体液因素的调节下，胃液大量分泌，属消化期胃液分泌。进食是胃液分泌的自然刺激。

　　1.促进胃酸分泌的内源性物质

　　(1)乙酰胆碱：支配胃的大部分迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱 (ACh)，ACh作用于壁细胞上的M受体 (M3型受体)，引起胃酸分泌，该作用可被M受体拮抗剂阿托品阻断。此外，胆碱能纤维还通过ACh直接兴奋胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样 (ECL)细.胞，引起后者分泌组胺，组胺与壁细胞上的H2受体结合后，可促进胃酸分泌。

　　(2)胃泌素：胃泌素 (gastrin)是由胃窦部和上段小肠黏膜G细胞分泌的一种肽类激素。胃泌素的作用较广泛，主要有：①刺激胃酸和胃蛋白酶原的分泌;②刺激，ECL细胞分泌组胺，间接促进壁细胞分泌胃酸;③促进消化道黏膜的生长和刺激胃、肠、胰的蛋白质合成，即营养作用;④加强胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁的分泌。

　　体内存在的胃泌素有多种分子形式，主要有大胃泌素 (G-34)和小胃泌素 (G-17)两种。胃窦部黏膜内主要是G-17，而十二指肠黏膜内G-17和G-34各占一半。G-17刺激胃分泌作用比G-34强5~6倍，且清除速度快。目前，人工合成的四肽 (G-4)或五肽 (G-5)胃泌素具有天然胃泌素的全部活性，已广泛应用于临床与实验研究。

　　(3)组胺：组胺 (histamine)是由胃泌酸区黏膜的ECL细胞分泌的，通过旁分泌方式作用于邻近壁细胞上的H2受体，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。

　　实验观察到，ECL细胞膜上也分别含有胆碱能受体和胃泌素受体，Ach和胃泌索可通过各自的受体刺激ECL细胞释放组胺，组胺再作用于壁细胞上的H2受体，促进壁细胞分泌盐酸，同时组胺还可提高壁细胞对ACh或胃泌素的敏感性。可见，上述三种内源性物质一方面可各自直接刺激壁细胞分泌胃酸，另一方面又相互影响 (图6-7)。临床上使用组胺受体阻断剂甲氰咪呱 (cimetidine)治疗消化性溃疡时，不仅可阻断壁细胞对组胺的反应，而且还能降低壁细胞对胃泌素和.ACh的敏感性。

　　目前已知，ACh、胃泌素和组胺与壁细胞膜上的各自受体结合后，通过不同的信号转导途径，刺激壁细胞分泌盐酸。组胺对胃酸分泌的刺激作用由cAMP介导;而ACh和胃泌素则激活磷脂酶C (PLC)，生成第二信使IP3，使细胞内的Ca2+库释放Ca2+。无论是cAMP水平升高还是细胞内高Ca2+，均通过激活蛋白激酶，使更多的Cl-通道和质子泵表达于壁细胞的分泌小管膜上，从而增加HCl的分泌。临床上除用H2受体阻断剂抑制胃酸分泌外，还采用质子泵抑制剂如奥美拉唑等进行治疗，其抑酸作用更加强大而持久。

　　此外，刺激胃酸分泌的其他因素还有Ca2+、低血糖、咖啡因和酒精等。

　　引起壁细胞分泌胃酸的大多数刺激物均能促进主细胞分泌胃蛋白酶原及黏液细胞分泌黏液。ACh是主细胞分泌胃蛋白酶原的强刺激物;胃泌素也可直接作用于主细胞;H+可通过壁内神经丛反射性地刺激胃蛋白酶原的释放;十二指肠黏膜分泌的促胰液素和缩胆囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。

　　2.抑制胃酸分泌的内源性物质 生长抑素 (somatostatin，SS)是由胃体、，胃窦和小肠黏膜内D细胞分泌的一种14肽激素，它对胃酸分泌具有很强的抑制作用。共机制有以下几个方面：①抑制胃窦G细胞释放胃泌素;②抑制ECL细胞释放组胺;③直接抑制壁细胞的分泌。生长抑素是通过旁分泌或血液循环的方式发挥作用的。实验表明，生长抑素对胃泌素、组胺等引起的胃酸分泌具有紧张性的抑制作用;进食后，特别是进食蛋白和脂肪类食物后SS分泌增加。此外，由小肠上部的S细胞释放的促胰液素以及前列腺素、表皮生长因子都能抑制胃泌素和胃酸分泌。

　　3.消化期胃液分泌的调节 进食后，胃液的分泌开始增多。其分泌的调节可按刺激部位的不同，将胃液分泌人为地分成头期、胃期和肠期三个时期，实际上这三个时期几乎是同时开始，互相重叠的，它们都受神经和体液因素的双重调节，但头期主要接受神经调节。而肠期则以体液调节为主。

　　(1)头期胃液分泌：头期 (cephalic phase)胃液分泌由进食动作而引起，因感受器均位于头部而得名。头期胃液分泌机制曾用假饲的方法而得到证实。事先对狗进行手术，形成食管瘘和胃瘘，食物经口进入食管后，随即从食管瘘开口处流出，未能进入胃内，故称为假饲 (sham feeding)。食物虽未人胃，却能引起胃液大量分泌。头期胃液分泌包括条件反射和非条件反射性分泌。前者是由食物的形象、颜色、气味、声音等刺激眼、鼻、耳等感觉器官而引起的;后者则是在食物入口后，刺激口腔和咽等处的化学和机械感受器而引起的。传入冲动经与刺激唾液分泌相同的传入途径到达中枢的延髓、下丘脑、边缘叶以至大脑皮层等脑区，反射的共同传出途径是迷走神经。传出冲动到达胃腺细胞，引起胃液分泌。当切断支配胃的迷走神经后，可完全消除头期的胃液分泌。

　　支配胃黏膜壁细胞的迷走神经节后纤维末梢释放Ach，阿托品可阻断迷走神经支配的壁细胞分泌，但不能阻断迷走神经引起的胃泌素分泌。目前认为，支配G细胞引起胃泌素释放的迷走神经节后纤维释放的是蛙皮素 (bombesin)，也称胃泌素释放肽 (gastrin-releasing peptide，GRP)。可见，迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接的胆碱能机制和由胃泌素中介的神经一体液调节机制 (图6-8)。在人类的头期胃液分泌中，迷走神经直接的胆碱能机制更为重要。

　　头期胃液分泌的潜伏期为5~10min，分泌持续时间可长达2~4h;其特点是胃液分泌量多，占整个消化期胃液分泌量的30%，酸度和胃蛋白酶原含量都很高，因而消化力强。

　　(2)胃期胃液分泌：胃期 (gastric phase)胃液分泌是指食物人胃后继续引起的胃液分泌。引起胃期胃液分泌的机制有：①食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器，产生的兴奋性冲动通过迷走一迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，直接或通过胃泌素中介引起胃腺分泌;②食物的机械性扩张可刺激幽门部感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，促进胃泌素释放，进而引起胃液分泌;③食物的化学成分，主要是蛋白质消化产物，可直接作用于G细胞，促进胃泌素释放而引起胃液分泌 (图6-8)。

　　胃期胃液分泌的持续时间长，可达3~4h，其特点是胃液分泌量大，占整个消化期分泌量的60%，胃液的酸度也很高，但胃蛋白酶原的含量比头期少，故消化力比头期弱。

　　(3)肠期胃液分泌：肠期 (intestinal phase)胃液分泌是指食物进入小肠上段 (主要是十二指肠)后继续引起的胃液分泌 (图6-8)。食物进入小肠后，可通过其机械扩张和消化产物的化学性刺激，使十二指肠黏膜的G细胞释放胃泌素，同时还释放肠泌酸素 (entero-oxyntin)等均可刺激胃酸分泌。

　　实验观察到，将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等由瘘管直接注入十二指肠内，也可引起胃液分泌的增加，说明食物离开胃进入小肠后，仍有继续刺激胃液分泌的作用;当切断支配胃的迷走神经后，食物对小肠的刺激仍可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要通过体液调节机制而实现，神经调节可能并不重要。

　　肠期胃液分泌的特点是胃液的分泌量较少，约占胃液分泌总量的10%，总酸度和胃蛋白酶含量均较低。

　　4.消化期抑制胃液分泌的因素 在消化期内，胃液的分泌是兴奋性和抑制性因素共同作用的结果。抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要有胃酸、脂肪和高张溶液。

　　(1)胃酸：当胃内胃酸分泌过多，使胃窦部pH≤1.2~1.5或十二指肠内pH≤2.5时，则胃腺分泌受到抑制，这是一种典型的负反馈调节。其可能机制有：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素;②胃酸可刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接地抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌;③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素 (bulbo-gastrone)，促胰液素对胃泌索引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，球抑胃素是一种具有抑制胃分泌的肽类激素，但其化学结构尚未最后确定。

　　(2)脂肪：实验观察到，脂肪及其消化产物具有抑制胃酸分泌的作用，其作用发生在进入十二指肠后，而不是在胃内。早在20世纪30年代，我国生理学家林可胜等就从小肠黏膜中提取出一种能抑制胃液分泌和胃运动的物质。这种物质被认为是脂肪在进入小肠后引起小肠黏膜释放的，因而称为肠抑胃素 (enterogastrone)，但这种物质一直未能被提纯。目前认为，肠抑胃素可能不是一种独立的激素，而是几种具有此类作用的激素的总称，如小肠黏膜中存在的促胰液素、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素等。

　　(3)高张溶液：十二指肠内高张溶液可能通过两个途径，即激活小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射 (enterogastric reflex)，或通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。

　　(四)胃黏膜的细胞保护作用及消化性溃疡的现代概念

　　1.胃黏膜的细胞保护作用 食物中含有各种刺激性的因素 (如温度、酸碱度等)的影响，胃液中含有的高浓度HCl和胃蛋白酶，它们对胃黏膜具有很强的损伤性;此外，有时从十二指肠中倒流入胃的胆汁对胃黏膜屏障也有一定的破坏作用，从而使胃黏膜经常受到侵蚀。但在正常人，胃黏膜能抵御各种伤害性刺激，胃组织本身不会被消化。

　　近年来发现，胃壁内存在的某些物质对胃黏膜上皮细胞具有强烈的细胞保护作用。细胞保护作用 (cytoprotection)是指某些物质具有防止或减轻各种有害刺激对细胞的损伤和致坏死的能力。这些物质包括内源性的和外源性的。已知胃黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素 (PG)以及表皮生长因子等，它们可有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。上世纪八十年代，我国著名的生理学家王志均教授就提出“细胞保护作用可能是胃肠肽的生理功能之一”的论断，证明了蛙皮素、神经降压素、生长抑索和降钙素基因相关肽等均可抵抗多种损害性刺激对胃黏膜的损伤，通常把这些作用称为直接细胞保护作用 (direct cytoprotection);近年来还注意到，经常存在的弱刺激可有效地减轻或防止相继而来的强刺激对胃黏膜的损伤，这种情况称为胃的适应性细胞保护作用 (adaptivc cytoprotection)。这种保护作用在肝、胰等组织中也可观察到。因此，它极可能是机体的一种普遍性适应现象。

　　目前，对胃黏膜的细胞保护作用的机制尚未完全阐明，PG和胃肠激素可激活胃黏膜非壁细胞内的腺苷酸环化酶，提高细胞内cAMP的水平，这可能是细胞保护作用机制之一;同时.PG或胃肠激素通过抑制胃酸分泌、增加黏液和HCO3-分泌、改善胃黏膜血流量、促进损伤的胃黏膜上皮细胞快速修复等作用，对胃黏膜的细胞保护作用也具有重要的影响。

　　此外，在胃黏膜存在黏液一碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，两者构成抵抗各种有害刺激的天然屏障，它们可有效地抵抗高浓度的盐酸和胃蛋白酶对胃黏膜细胞的直接接触，能有力地抵御胃腔内的H+进入黏膜层内和血液中。Na+向胃腔内扩散。当致胃黏膜损伤的因素超过其抵抗因素时，将导致胃黏膜损伤。

　　2.消化性溃疡 消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是一种常见病和多发病。过去普遍认为，溃疡病的发生与胃酸分泌过多，引起胃黏膜自行消化和胃黏膜屏障被破坏有关，并认为健康的胃是无菌的，故有“无酸无溃疡”的说法。1983年，澳大利亚珀斯皇家医院医生Marshall和病理学家Warren首次报道了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌 (helicobacter pylori，Hp)。在全世界掀起了研究幽门螺杆菌的热潮。研究证实，90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡都是由幽门螺杆菌的感染引起的。“定居”在胃内的幽门螺杆菌可产生毒素和有毒性作用的酶，损害胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，使局部产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致胃部疾病的发生。

　　在对使用抗生素根除幽门螺杆菌的感染而治愈溃疡病的患者，作长期随访观察发现，其复发率在10%以下，而仅用抑酸剂虽可愈合溃疡，但一年内的复发率高达60%~90%。因而有人提出了“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡”的新说法。幽门螺杆菌的发现对胃部疾病的诊断和治疗是一场革命，它从根本上改变了传统观点对胃病的认识，使其治疗更为简单而有效。

　　二、胃的运动

　　根据胃壁肌层的结构和功能特点，胃底和胃体上1/3 (也称头区)的主要功能是容纳和暂时储存食物，调节胃内压及促进液体的排空;胃体其余2/3和胃窦 (也称尾区)的主要功能是混合、磨碎食物形成食糜，并加快固体食物的排空。

　　(一)胃运动的形式及其调节

　　1.容受性舒张 由进食动作 (如咀嚼、吞咽)和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为容受性舒张 (receptive relaxation)。这种舒张可使胃容量由空腹时的50ml左右增大到进食后的1.5L左右，其生理意义在于适应大量食物的暂时储存，同时保持胃内压基本不变，从而防止食糜过早排入小肠，有利于食物在胃内充分消化。

　　胃的容受性舒张是通过迷走一迷走反射实现的，切断迷走神经后容受性舒张就不再出现。这一反射的迷走传出纤维是抑制性的，其末梢释放的递质可能是某种神经肽 (如VIP)或NO。

　　2.紧张性收缩 紧张性收缩 (tonic contraction)是消化道平滑肌共有的运动形式。这种收缩使胃腔内具有一定的压力，有助于胃液渗入食物内部，促进化学性消化，并协助推动食糜移向十二指肠，同时还可使胃保持一定的形状和位置，不致出现胃下垂。

　　3.蠕动 食物人胃后约5min，胃即开始蠕动。蠕动波起自胃体中部，逐步地向幽门方向推进。人胃的蠕动波频率约每分钟3次，每个蠕动波约需1min到达幽门，通常是一波未平，一波又起 (图6-9)。

　　蠕动在开始时较弱，在向幽门推进的过程中逐渐加强，当接近幽门时明显增强。每次可将少量食糜 (约1~2m1)推人十二指肠，这种作用也称“幽门泵”。并非每个蠕动波都能到达幽门，有些蠕动波到达胃窦部时即已消失。当蠕动收缩波超越胃内容物到达胃窦末端时，由于该部位的有力收缩，可将部分食糜被反向推回到近侧胃窦或胃体，经多次往返运动。食糜与消化液得以充分混合和反复研磨，形成微小颗粒。胃蠕动的生理意义在于使食物和胃液充分混合，以利于胃液发挥化学性消化作用，也有利于块状食物进一步被磨碎和粉碎，并将食糜由胃排人十二指肠。

　　(二)胃的排空及其影响因素

　　1.胃排空的过程 胃的排空 (gastric emptying)是指食糜由胃排人十二指肠的过程。一般在食物人胃后5min即有部分食糜被排入十二指肠。食糜的物理性状和化学组成不同，胃排空的速度也不同。在3种主要营养物质中，糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢;一般而言，稀的流体食物比稠的固体食物排空快;碎小的颗粒食物比大块食物排空快;等渗溶液比高渗溶液排空快。混合性食物由胃完全排空的时间约为4~6h。

　　胃排空的动力是近端胃紧张性收缩及远端胃收缩产生的胃内压，其排空的阻力是幽门及十二指肠的收缩。当胃内压超过十二指肠内压，并足以克服幽门部阻力时，胃的排空才能进行。，因此，凡能增强胃运动的因素都能促进胃的排空;反之，则延缓胃的排空。

　　2.影响胃排空的因素

　　(1)胃内促进排空的因素：①胃排空的速率通常与胃内食物量的平方根成正比，胃内的食物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走-迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空;②食物的机械扩张刺激或化学刺激 (主要是蛋白质消化产物)，可引起胃窦部G细胞释放胃泌素，后者可促进胃体和胃窦的收缩，有利于增加胃内压，但同时又能增强幽门括约肌的收缩，其综合效应是延缓胃的排空。

　　(2)十二指肠内抑制胃排空的因素：①肠-胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液以及食糜本身的体积等，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过肠一胃反射而抑制胃的运动，使胃排空减慢。肠-胃反射对胃酸的刺激尤其敏感，当小肠内的pH降低到3.5~4.0时，反射即可发生，因而可延缓酸性食糜进入十二指肠;②胃肠激素。当大量食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠黏膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等，这些激素可抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。

　　胃内因素与十二指肠因素是互相配合，共同作用的。食物刚入胃时，胃内食物较多，而肠内食物较少，故此时排空速度较快;以后十二指肠内抑制胃运动的因素逐渐占优势，胃的排空则减慢;随着进入十二指肠的酸被中和，食物的消化产物被吸收，对胃运动的抑制影响逐渐消失，胃的运动又开始逐渐增强，推送另一部分食糜进入十二指肠，如此反复，直至食糜从胃全部排入十二指肠为止。因此，胃排空是间断进行的，并与十二指肠内的消化和吸收相适应。

　　(三)非消化期的胃运动

　　人在空腹时胃弛缓，胃内压变化较小。非消化期 (或称消化间期)的胃运动呈现以间歇性强力收缩，伴有较长的静息期为特征的周期性活动，称为消化间期移行性复合运动 (migrating motor complex，MMC)。MMC始于胃体上部，并向肠道方向扩布。MMC的每一周期为90~120min，可分为四个时相 (图6-10)。

　　I相为运动静止期，只能记录到慢波，不出现胃肠收缩，持续40~60min;Ⅱ相内出现间断的不规则的收缩，持续时间为30~45min;Ⅲ相内出现规则的高振幅收缩，持续5~10min;Ⅳ相是从Ⅲ相转向下一周期I相的短暂过渡期，持续约5 min。

　　MMC使整个消化道在非消化期仍有断续的运动，特别是Ⅲ相强力收缩在通过消化道时，可将胃肠内容物，包括上次进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌，以及空腹时咽下的唾液、胃黏液等清除干净，即起“清道夫”的作用。非消化期的胃肠运动减退，可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症。目前认为，I相可能与NO有关，而Ⅲ相则与胃动素的分泌有关。

　　(四)呕吐

　　呕吐 (vomiting)是通过一系列复杂的反射活动，将胃和肠内容物从口腔驱出体外的过程。呕吐前常有恶心、流涎、呼吸急迫、心率加快而不规则等自主神经兴奋的症状。呕吐时，胃和食管下端舒张，膈肌和腹肌强烈收缩而挤压胃体，使胃内容物通过食管经口吐出。

　　剧烈呕吐时，十二指肠和空肠上段的运动显著增强，蠕动加快，并转为痉挛。由于胃舒张，十二指肠收缩，使十二指肠内容物倒流入胃，因此，呕吐物中常混有胆汁和小肠液。

　　呕吐是一种反射活动。呕吐中枢位于延髓的孤束核附近。如消化道炎症、胆绞痛、肾绞痛、盆腔炎等病变刺激胃肠道感受器，通过迷走和交感神经传入呕吐中枢;晕车、晕船时前庭器官受刺激，其传入冲动经前庭神经传入;视觉、嗅觉刺激可在传入间脑和大脑皮层后，再作用于呕吐中枢;而颅内压增高可直接刺激呕吐中枢。传出冲动沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传至胃、小肠、膈肌、腹壁肌等，引起呕吐。

　　呕吐是一种具有保护意义的反射。临床上遇有食物中毒的病人，借助呕吐可把进入胃内的有毒物质在未被吸收前排出体外。但剧烈频繁的呕吐将会影响进食和正常的消化活动，使大量消化液丢失，导致水盐代谢紊乱和酸碱平衡失调。