第八章 抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称为充血性心力衰竭(CHF)，是各种原因引起的心脏疾病的终末阶段。在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对不足。抗慢性心功能不全药主要通过加强心肌收缩力或减轻心脏的前后负荷而发挥治疗作用。
强心苷类：
药动学方面：强心苷类药物的体内过程取决于药物的极性，而极性的高低由糖基决定。
1吸收 洋地黄毒苷生物利用度90%-100%，吸收稳定完全;地高辛生物利用度60%-80%，个体差异大。洋地黄毒苷的肝肠循环多与其作用持久有一定关系。
2 分布 洋地黄毒苷在肾，心，骨骼肌中浓度较高;地高辛在肾中最高，心，骨骼肌次之。
3 代谢 洋地黄毒苷脂溶性较高，主要在肝脏中代谢，地高辛代谢转化少，毒毛花苷K，毛花苷C很少在体内代谢。
4 排泄 洋地黄毒苷排泄慢作用持久，经肾排泄，少量经肠道排泄，可形成肝肠循环，地高辛60%-90%经肾排泄，毒毛花苷K，毛花苷C几乎全部经肾排泄。
药理作用：
1 正性肌力作用 不增加正常心脏排出量
2负性频率作用 减慢窦性频率
3 正常人心肌耗氧增多，CHF患者心耗降低
4 对电生理特性的影响 治疗量强心苷加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，增高浦肯野纤维的自律性。减慢房室结的传导速度，缩短心房和浦肯野纤维不应期。
5 对心电图的影响 治疗量强心苷最早引起T波幅度减小，压低甚至倒置，ST段降低呈鱼钩状，还可见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短。
6 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，严重中毒还可以引起中枢神经兴奋症状，如行为失常，精神失常，谵妄甚至惊厥;抑制Na-K-ATP酶，减少了肾小管对Na离子的重吸收导致利尿;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低肾素活性，产生心脏保护作用。
正性肌力作用机制： 增加兴奋时细胞内Ca量，是强心苷正性肌力的基本机制。抑制Na-K-ATP酶，通过Na-Ca双向交换机制，结果使细胞内Ca增加，同时在Ca少时，肌浆网释放Ca。
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