2017年临床助理医师考试《心血管系统》复习笔记：第八章病毒性心肌炎

　　第八章 病毒性心肌炎

　　病毒性心肌炎(viral myocarditis VMC)是临床常见的心血管系统疾病之一，属于继发性心肌病的范畴中感染性心肌病亚类。

　　该病以心肌细胞的非缺血性炎性改变为主要的病理特征，可能慢性演变成扩张型心肌病。

　　一、流行病学

　　1.发病率 病毒性心肌炎是1952年在非洲一初生婴儿中首次发现并由荷兰学者报道的，成人中的病毒性心肌炎则于1957年 在北爱尔兰首次报道。亚洲首次有关的正式报道发表于1974年。

　　由于它的临床表现特异性不强，确诊相当困难，所以国内外有关其流行病学资料及研究论文较少。据国外数百种期刊杂志统计，历年有关病毒性心肌炎的文献最多时也仅占冠状动脉硬化性心脏病文献的35%左右，国内的统计数字更低，还不到15%。

　　总发病率目前尚无详细报道，但大多数人公认病毒感染者中约5%的人可累及心脏，尤其是在柯萨奇病毒、流感病毒及脊髓灰质炎病毒流行时，部分地区该数字可达10%以上，甚至更高;平时该病可以散发，发病与气候变化、生活条件、抵抗力下降、过度劳累、妊娠手术等事件有一定关系，所报道的发病率从3%～55%不等。各地区的尸检报告显示：心脏病理检查有心肌炎改变的人数远较临床诊断的人数多得多。尚无大规模流行病学调查报告对发病率做出正式报道。

　　病毒性心肌炎在我国原不常见，据少数大型综合性医院20世纪50一60年代的统计，诊断该病的人数仅占内科住院病人的0.66%，居第9位;但70年代数量就跃居第5位，约占内科住院病

　　人总人数的6.69%，而且现在仍有继续上升的趋势，这可能与感 染性疾病发病率增加及诊断检测手段的进步有关。我国上海曾于 1981年夏流感发病期对183例发热患者做了双份病毒血清抗体 检测，阳性者78例，占42.6%;其中临床符合病毒性心肌炎诊断者13例，发病率约7.1%，占病毒感染者的16.7%。该地区中山 医院1978～1986年的统计数字则显示出该数字已有变化。他们 共检测了1 426例怀疑有病毒性心肌炎患者的双份病毒血清抗体，阳性者581例，占40.7%，与1981年相似;其中确诊为病毒性 心肌炎者393例，发病率已升高至27.6%。 综上所述，病毒性心肌炎正在全球范围内日益威胁更多人的 生命健康，这一动态已越来越引起有关方面的重视，对其防治诊疗的力度也正日益增加。 2.发病情况·病毒性心肌炎的发病多与病毒感染的流行有关。在病毒感染的流行季，如流感流行的冬季，肠道病毒流行的 夏、秋季等，往往该病的发病率也会升高。若流行情况突然变化， 如某些气候、地理条件的反常或自然灾害的发生可使流感的流行出现在夏季，肠道病毒感染的流行出现在秋末冬初等，这样也会使 病毒性心肌炎的发病高峰有相应的变化。经上海中山医院多年的 流行病学监测显示：该地区柯萨奇病毒引起的病毒性心肌炎每年以第三季度较多，但1981年夏也曾因柯萨奇病毒的一度流行使发 病率在夏季增加;而单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒引起的病毒性心肌炎·，其发病情况则无明显的季节性。此外，在发展中国家，因 经济条件差、居住拥挤、缺医少药、战事不断等因素，病毒性心肌炎 的发病可能也没有明显的季节性和流行性，多为散发。据统计，发病率大大高于发达国家。这些也是病毒性心肌炎的发病特点之 —。 至于好发人群有关资料显示的结果差异较大：大多数报告病 毒性心肌炎的发病年龄以成人居多，且近来儿童和青少年发病的统计数字呈明显上升;发病者以男性略占优势。如1965年英国曾

　　报道，在病毒感染流行期内以10～50岁的人患病率最高，约占总 人数的66.7%;小于15岁及大于50岁者患病率较低，分别为 18.2%和15.6%。日本26个医疗单位于1984年联合报道：病毒 性心肌炎发病的平均年龄为30～39岁，男：女=1.6：1。经治疗 完全恢复的约43%，有后遗症者占40%，复发者占30%，死亡数 约为13%。不过，也有部分地区的报道与上述资料的结果相悖， 他们认为发病人群中以儿童和老年患者的数量较大。如日本曾有 医院的统计显示：小于10岁和大于60岁者可形成病毒性心肌炎 感染的两个患病高峰。我国这方面的资料为：病毒性心肌炎的发 病年龄在13～76岁之间，平均3L 6岁，其中小于40岁者占 78.6%，男：女=1.34：1。 二、病 因 病毒性心肌炎，顾名思义病因主要是由病毒感染或病毒感染 性疾病导致心脏产生炎性表现。不过细菌、真菌、立克次体、原虫 等感染也可导致类似病毒性心肌炎的表现。我们这里只讨论由病 毒引起的心肌炎。该病的起病原因可分为直接致病原因和诱因两 种。 1.直接致病原因 一般来说，凡能引起周身感染的病毒均有 引起病毒性心肌炎的可能，它是直接导致病毒性心肌炎的主犯。 但是，由于不同类型的病毒与心脏的亲和力(也称亲心性)不同，病 人个体对病毒的易感性也不同，因此不同病毒引发心肌炎的概率 和轻重程度千差万别。就目前所知，已发现的能够引起心肌炎的 病毒种类已达30余种，主要集中在肠道和呼吸道病毒的范围内。 下面是常见的病毒类型(表7—1)。 据国内外有关报道：引起病毒性心肌炎的病毒中最常见的是 柯萨奇B组第2～5型和A组第9型病毒。前者是迄今为止报道 最多的引起心肌炎的罪魁祸首，国际上首例报道的病毒性心肌炎 就是由柯萨奇病毒引起的，后者主要导致儿童中的病毒性心肌炎;

　　2.艾柯病毒 小RNA病毒科 共分31个血清型， (ECHO) 多见于夏季儿童腹泻

　　3.脊髓灰质 小RNA病毒科 分I、Ⅱ、Ⅲ型，主要 炎病毒 侵犯肠道和脊髓。

　　4.流感病毒 正粘病毒科 分甲、乙、丙三型，主 要侵犯呼吸道

　　5.肝炎病毒 (甲型) 小RNA病毒科 主要侵犯肝脏 (丙型) 黄病毒科 主要侵犯肝脏 (戊型) 嵌环病毒科 主要侵犯肝脏 (丁型) 待分科

　　主要侵犯肝脏DNA病毒

　　1.腺病毒 腺病毒科 包括95型，人类易 感41型。主要侵犯肺 脏

　　2.疱疹病毒 疱疹病毒科 共6型，巨细胞病毒 属4型，EB病毒属5 型，主要侵犯皮肤、神 经等处

　　3.腮腺炎病毒 副粘病毒科 主要侵犯腮腺及睾 丸等处

　　4.麻疹病毒 副粘病毒科

　　主要见于儿童

　　5.肝炎病毒

　　嗜肝DNA 分为10型，常见有 (乙型) 病毒科 4型，各型有区域性分 布，主要侵犯肝脏 6.副流感病毒 副粘病毒科 分为4型，主要侵犯 呼吸道其它病毒： 如风疹病毒、登革热病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病 毒、脑炎病毒、心肌炎病毒、虫媒病毒、人类免疫缺陷性病毒、 流行性出血热病毒等，它们分别属于披膜病毒、弹状病毒和 沙粒病毒等，均有侵犯心脏的报道其次较常见的是艾柯病毒1，3，5～9，11～14，16，17，19～22，25， 29，31，33型，其中第9，22型更多见，还有腺病毒等，其中少数可 引起暴发性心肌炎，我国文献中由柯萨奇病毒引发的心肌炎占心肌炎总数的30%～40%，小儿中约占43.6%，腺病毒占21.2%。 其他病毒感染也能引起心肌炎，但较上述几种类型少得多，而且常常在原发性传染病流行时伴发，这方面报道的结果差异较大。

　　有人报道致死性腮腺炎患者有12.5%发现心肌炎，另有人报道致 死性肝炎患者尸检发现42.8%有心肌炎改变。至于原发性传染 病发生时出现心电图异常者数量变化更大：如Weinstein等报道 428例脊髓灰质炎患者中有25%有心电图改变;Waretic报道1 634例病毒性肝炎中17.3%有心电图改变;Rosenberg报道104 例腮腺炎中15.4%有心电图改变;ROSS报道71例麻疹患儿中高 达80%有一过性心电图异常;风疹病毒直接引发病毒性心肌炎者不多，但常有怀孕早期感染引起胎儿畸形的报道;在各种传染病流 行期间出现心肌炎再现的报道数量为9%一75%不等，尚未见有 组织的大样本试验结果公诸于世，这主要是因为从患者的血、排泄 物、分泌物及心肌中分离到致病病毒是非常困难的，所以这一方面开展的工作较少。 2.诱因 感染了病毒的患者并不是100%都会发生病毒性心 肌炎。大多数人因全身情况良好，抵抗力强仅表现为短暂的病毒 感染症状或及时痊愈的流感、腮腺炎、麻疹等良性传染病，即使有心肌炎症，也很轻微，常不自觉而未来就诊。临床出现病毒性心肌 炎的患者许多人在病毒感染期间都可能找到这样或那样的诱发因 素：如细菌感染、过度劳累、剧烈运动、营养不良、精神紧张、缺氧、寒冷、分娩、创伤、辐射等，这些情况或使机体抵抗力下降，或使心 肌对病毒的易感性增加，从而在病毒感染的基础上诱发心肌炎的 表现。有证据表明，上述人群在病毒感染时心肌炎的发病率大大升高。因此注意锻炼身体，保持良好卫生习惯，加强全民保健工作 的开展等，也是防止心肌炎发生的重要环节，以免一场小小的病毒感染在我们宝贵的心脏上咬上一口，后患无穷。

　　三、发病机制

　　病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。但是，长期以来不少学者在追踪其发生机制方面做了多方面不懈的努力。目前 由于人类已成功制成了病毒性心肌炎的动物模型，培养出了病毒 感染的心肌搏动细胞，并且掌握了一系列分子生物学的先进技术，在病毒性心肌炎的机制研究方面取得了不少突破性进展。我国上 海医科大学杨英珍教授、江苏的马文珠教授等就在这方面做出了 比较突出的成绩，有关工作已于1987年在全国心肌炎、心肌病专 题座谈会上得到充分肯定。其他有研究病毒实验条件的部门和单 位也做了相当一些工作。现国内外学者的共识均认为，病毒性心肌炎的发病与下列机制有关。

　　1.病毒的直接作用

　　目前动物实验已证明：柯萨奇病毒B组 的核酸定位在心肌细胞内，尽管感染心肌的效率不高，但其一旦进 入细胞后就会以极快的速度(6h峰值达500～1000个病毒颗粒) 不断进行核酸复制，同时破坏该细胞，将病毒颗粒释放出来，镜检 证实它们引起了周围心肌组织的炎性改变。这一变化约在病毒感 染后24～30h达到高峰，并且向周围扩展，呈灶性随机分布，感染 后1～2d，血中可检测到心肌酶的升高，同时心肌活组织检测中能 够发现致病的病毒颗粒，也可分离到这一致病病毒。已有部分学者使用一种放射性物质或生物素标记的DNA探针，对心肌炎活 检标本做了组织化学检查，可检测出大部分肠道RNA病毒，检出 率高达53%。还有人用核酸检测的其他分子生物学技术：如聚合酶链式反应(PCR)技术、印迹杂交，原位杂交等获得了病毒在损害 心肌中存在的直接证据。这种病毒侵害在感染初期较轻，在细胞内呈单个或簇形分布，以后感染加重，病灶可融合成点片状，也可 扩散到间质中或血管内皮细胞上，有的还可进行远距离播散;即使 临床已痊愈或炎症已消失的病毒性心肌炎患者的心肌里仍可发现病毒颗粒，但未发现淋巴细胞受侵害的证据。 他们还证实：如果病毒在心肌内持续反复复制，不断释放出新的复制病毒可使心肌处于慢性进行性破坏之中，而且病毒滴度与病变程度呈正相关。从而使心脏逐渐出现纤维化性退变，弹性和收缩力减弱，最终导致扩张型心肌病。

　　2.细胞介导的免疫作用

　　不少动物模型实验结果使许多学者认为，单纯的病毒破坏还不足以解释病毒性心肌炎的整个病变过程，例如：切除了胸腺的小鼠，即使有病毒感染也不会引起病毒性心肌炎的病理损害，因此推断病毒的直接作用并不是引起该病的惟一原因。 他们发现：病毒进入心肌细胞后造成其损伤的同时，还能激活机体的免疫系统，产生针对病毒或心肌细胞抗原的致敏性T淋巴细胞及多种细胞因子。一方面它们造成巨噬细胞，淋巴细胞聚集以限制心肌损害的发展，另一方面又通过免疫介导的一系列杀伤作用及溶细胞作用等加重了或继续着心肌的损害。有实验显示：病毒性心肌炎早期如使用免疫抑制剂会降低机体清除病毒的能力，使心肌炎小鼠病变加重，死亡率增加;而感染后一周左右给予免疫抑制剂，则能抑制心肌炎小鼠的免疫介导作用，从而使心肌损伤变轻，死亡率下降，如使用对某种病毒抗原有特异性的抑制因子，由该病毒抗原所致心肌损害的减轻程度就更加显著。而且在重症心肌炎患者中他们发现均有明显的免疫指标变化，如T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)数量的升高，还有一些相关的细胞因子如白介素—1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)—α、中和抗体、穿孔素等的升高，以及α、β干扰素水平的变化等。其中穿孔素是由浸润细胞通过胞吐方式释放出来的一种能在心肌细胞上形成孔道的蛋白酶，形成的孔道可干扰细胞的内环境，改变细胞膜两侧的渗透压，并且使其它因子进人细胞，从而启动细胞的凋亡程序。因此，目前它被认为是导致病毒性心肌炎病理损害的重要因子，受到了医学界的高度重视。上述证明：除了病毒的直接损伤以外，细胞介导的免疫作用肯定参与了病毒性心肌炎的形成和发展。

　　3.其他

　　除前述两种比较肯定的作用机制外，国内外学者较为认同的还有如下几种作用与病毒性心肌炎的发病机制有关。事实也确实说明，该病的发病不可能仅有上述两种机制，它的整个病理过程及多变的临床转归是在多种复杂因素的共同作用下完成的。

　　(1)基因及遗传作用：通过对基因组的大量研究，有人发现：心肌炎不同时期病损的演变和不同病毒及其亚型显示出来的对心肌的不同毒力或亲和力均受到基因的调控，甚至还发现了决定其毒力强弱受个体中一种组织相容性及非组织相容性基因的影响，并找到了相应的基因组的位点。同时，许多临床资料发现：病毒性心肌炎转归为扩张型心肌病的患者中不少具有家族遗传史，半数以上发现有HLADR4或B12位点阳性，还有人报道了这类病人中有6号染色体的主要组织相容抗原基因决定簇变异。因此，不少学者认为病毒的感染可能使机体的某些基因发生了突变或者启动了心肌细胞的凋亡因子，从而导致心肌炎症转向非炎性损害，使病变继续化和复杂化，诱发不可逆性不良后果，这也解释了不同人心肌炎出现不同转归的基本原因，并为该病的基因治疗奠定了理论基础。

　　(2)自身免疫：在病毒性心肌炎动物或患者的血、排泄物、分泌物、活组织标本中常可检测到一些自身免疫活性物质及特异性自身抗体，如出现抗核因子、抗肌动蛋白抗体，抗肌凝蛋白抗体，抗肌膜蛋白抗体等特异性抗心肌抗体阳性，这提示它们可因此发生自体免疫造成靶细胞损害，其中抗肌凝蛋白抗体产生的自体免疫损伤与慢性病毒性心肌炎的发生呈强相关。同时实验证实：心肌炎发生时机体往往会产生一种中和抗体，该抗体能刺激周围组织继续处于损伤之中，因此，有人认为自身免疫是急性心肌炎发生后能够持续存在或隐匿性反复发生的原因。此外，心肌细胞电生理检查及实验提示：心肌炎时造成的自身免疫还能够产生与钙通道有交叉反应的自身抗体，导致细胞钙离子通道及钙电流活动异常，使心肌的收缩力大大下降，这也是心肌炎时心电活动紊乱的原因之—。

　　(3)脂质过氧化：有实验证明，急性病毒性心肌炎小鼠的心肌细胞中所含有的脂质过氧化物明显升高，超氧化物歧化酶活性明显下降，而且患者血细胞中也曾检测到类似的变化。用维生素C、维生素E等抗氧化剂治疗确实能较好地对抗或减低这一损伤。这说明自由基的产生及其引起的脂质过氧化损伤很可能参与了病毒性心肌炎的病理改变，是造成心肌损害的原因之一。

　　(4)微血管痉挛：有动物实验发现，去胸腺或严重免疫缺陷小鼠仍能罹患病毒性心肌炎，而且它们的病理损伤与再灌注损伤的改变相似。因此，有人认为心肌炎的致病机制可能也涉及到微循环异常，如内皮的损伤及微血管的反复痉挛导致小血管收缩舒张功能失调，血管阻塞及再灌注损伤等，这可能解释部分心肌炎的发生机制和转归，并对治疗起一定的指导作用。

　　四、病 理

　　引起病毒性心肌炎的病毒种类很多，但它们造成的心脏病理改变却大同小异，都以非特异性炎性改变为其主要的病理特征。不过由于临床上大多数病毒性心肌炎的患者都可以康复，死亡率较低，加之我国的文化背景，用进行心肌活检的办法来确认的病毒性心肌炎患者很少，所以有关该病的病理研究资料不少来自动物模型，少数来自死亡病人的尸检报告，来自患者心肌活组织检查的报告不多。近年来，由于心肌活检技术的提高，我国开展心肌活检的病人数目已有相当数量的增加，对该病的病理研究也取得了长足的进步。不过，与国外相比，进行心肌活检的人数仍低，尸检数量也少很多。因此，对广大医务工作者来说，要想对病毒性心肌炎的病理特征进行进一步的研究还需要做大量的宣传工作和积极的努力。 下面简述病毒性心肌炎基本的病理演变过程及其特点：

　　1.急性期(发病1—3个月内)

　　在动物或机体感染病毒的早 期，一般指在3d之内，心肌细胞的病理变化并不明显，从第4d起 镜下才发现心肌细胞开始肿胀，纹理不清，甚至呈均质化变。胞浆嗜酸性染色增强，浆内出现细颗粒，胞核有固缩，但此时炎细胞浸 润尚不明显。7d后心肌细胞出现崩解坏死，细胞及胞核轮廓消失，病灶中蓝色钙化颗粒增大增粗，间质内开始有淋巴细胞、中性 粒细胞等炎细胞的浸润并逐渐增多。14d后受累的心肌细胞愈来愈多，形成多发性点状病灶，有的联接成斑片状，以心室分布最多， 同时淋巴细胞和单核细胞逐渐增加。但大多数人尚不会出现明显 的血管受累表现。有心包炎者可见心包腔内积液，有心内膜炎时可见心内膜和瓣膜不平或有病灶。 电镜可显示超微结构有相应的细胞破裂的病理变化：如线粒体破裂，内质网的嵴模糊或间隙增大，溶酶体肿胀，细胞核核形增 多，核内染色质固缩，肌原纤维可断裂等。上述变化在病变个体中 经常轻重不一，短期内转归也不相同，有的可逐步减轻或自限，有的则发展、扩大，甚至到相当严重的程度。值得注意的是，妊娠早 期若出现病毒感染引发病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宫，引起胎 儿死亡、发育畸形或发育缺陷，尤其是风疹病毒的致畸率最高。

　　2.慢性期(发病3～9个月后)

　　动物或机体感染病毒3个月 后，病理检查可发现心肌组织灰白，变软，表面可见发白的灶性斑 点，个别可见出血点。心肌中的炎性细胞浸润已逐渐减少，病灶中单核细胞为主，出现了纤维细胞增生，胶原纤维增多，随着部分病 灶的吸收消散，部分病灶出现玻璃样变，心肌组织被瘢痕或大量钙 化灶所替代。 ’ 电镜检查可发现超微结构的主要变化为线粒体大小不等、变 性，肌浆网扩张、增生，可有空泡形成，肌原纤维增多，部分走向紊 乱，出现断裂、分解，增生灶内肌丝消失，有大量丝状物及糖原颗粒 沉积，横管增大，肌节不对称或错位，使心肌细胞呈平滑肌样改变， 细胞核变形，闰盘张裂。这些变化常常反复迁延甚至长达数年，数 十年之久，其中40%～50%患者的心脏炎症最后仍能自行恢复， 但此时可能有的人心肌纤维的弹性已大大下降，心腔明显变大，收缩力减弱，出现扩张型心肌病的病理变化了。

　　3.心肌炎与心肌病

　　长期以来，人们一直怀疑病毒性心肌炎 及其他一些不明原因的心肌炎可能是导致扩张型心肌病的病因。因为在心肌炎的急性或慢性期中，总有少数人出现心脏扩大、心力 衰竭、猝死等扩张型心肌病的临床表现，而扩张型心肌病尸检者也 发现总有相当部分病人有类似心肌炎的改变。有人还对此做了前瞻性调查，发现约13%的病毒性心肌炎患者最后发展成扩张型心 肌病，因此，认为两者之间可能存在因果关系，有些学者甚至认为它们是一个疾病发展的两个阶段。目前，由病毒感染后形成心肌 炎的动物模型已经制成，其病理变化与人类扩张型心肌病十分相 似，表现为心脏扩大，重量增加，心肌纤维退变，排列紊乱或纤维瘢痕化，腔内血栓形成等。学者们认为虽然目前尚不能完全肯定两 者的直接联系，但两者有关是肯定的。资料报道，病毒性心肌炎最 后慢性演变成扩张型心肌病的发生率为1/10～1/4不等。如心肌 炎后出现进行性心功能恶化常提示这一转归的发生。甚至有个别 学者认为少数肥厚型心肌病的发生也与心肌炎有关。 五、临床表现 病毒性心肌炎的临床表现变异较大，特异性不强，根据大多数临床经验的总结，可将其特点归纳为以下几个方面。 1.病毒感染史 国内外资料显示：约59%～88%的病毒性心肌炎患者在发病前1—4周可有发热、流涕、打喷嚏、感冒、腹泻等病毒感染的症状，其中儿童比例偏高。有的在腮腺炎、肝炎后起病，不过并不是所有的患者均有这一表现。在活检及临床检查确诊为病毒性心肌炎的患者中有近50%左右的人并没有明确的病毒感染史。他们可能因感染症状很轻未被注意，或仅有周围人出现感冒而本人未出现相似症状而被掩盖，所以无病毒感染史并不

　　能完全排除患者曾受到病毒侵害。在一些猝死患者的尸检报告中发现他们的心肌中有可疑的病毒颗粒或能分离出病毒，但他们均 没有明确的病毒感染史。

　　2.全身症状

　　病人发病时可出现许多常见的症状，如发热、 乏力、纳差、肌痛、头晕、胸闷、胸痛、气短、心悸、心慌等，多为病毒感染所致，一般就诊者常具备其中2～3项，无显著特异性;少数人 以消化道症状如腹泻、腹痛、纳差或恶心为主要症状。大多数人症状较轻，严重者可出现高热、呕吐、呼吸困难、发绀、晕厥，甚至猝死 等。这些表现依病毒感染量及个体差异在每个患者中有很大差 别，通常首先易误认为着凉、感冒、饮食不周或细菌感染，只有伴发显著的心脏症状时才会首先考虑心肌炎的诊断。

　　3.常见体征

　　查体时的一般发现有体温轻度或中度升高。呼吸在高热时频率可快促，常表现为活动后气短;许多患者有心律 失常，检查脉搏发现其频数或缓慢，部分节律不整，听诊心率或快 或慢或不齐，与脉搏一致;低热或轻微活动后心率明显加快与体温升高幅度或活动量大小不成正比是特别值得注意的一项体征。第 1心音可低钝，常伴有Ⅱ一Ⅲ级收缩期杂音，部分人可闻及第3、4 心音以及心包摩擦音;心界可轻度扩大或不大，心力衰竭不多见， 一旦出现心力衰竭患者可有咳粉红色泡沫痰、肺底细湿哕音、颈静脉怒张等表现。个别患者可发现红色皮疹。没有显著特异性体征 发现。

　　4.心电图改变

　　病毒性心肌炎患者，除上述症状和体征外， 一般都具有心电活动异常。理论上讲，几乎所有的心电活动异常现象均可在患者的心电图上出现：如果炎症累及窦房结，可有窦性 心动过速，窦性心动过缓，窦性停搏等出现;累及房室结可有房室 传导阻滞，其中以I度、Ⅱ度房室传导阻滞多见，偶有高度或Ⅲ度 房室传导阻滞;累及束支则可出现束支、分支等室内传导阻滞;累 及心房肌或心室肌往往反复出现房性或室性期前收缩以及心动过速等，其中最常见的为频发性室性期前收缩;如病灶较广泛，患者心电图可呈现多源、成对、联律性室性期前收缩，或多种部位的期前收缩混合出现。还有不少资料报道：病毒性心肌炎患者心肌受累后最易发现且持续时间较长的心电图改变是ST-T改变，少数还可出现房颤，电轴偏移等现象。

　　5.临床分型

　　多年来，各医院为了更好地诊断与治疗病毒性心肌炎的患者，曾根据其共性和变化规律以及各自总结的临床经验，提出了有关该病的临床分型意见。这些意见尚未完全统一。下面介绍的是一种目前使用较多的分类方法，基本可涵盖各种病毒性心肌炎，其它分类方法与它没有根本分歧。 病毒性心肌炎的具体临床分型如下：

　　(1)一过性心肌受累型：又称轻型病毒性心肌炎。患者常因上呼吸道感染或发热前来就诊，或在感染后1～3周内因胸闷、乏力等不适就诊，做心电图发现有不明原因的心动过速，休息时缓解不明显，或出现期前收缩、不同程度的传导阻滞等，有人则以ST-T改变为特征。查体除第1心音减弱外一般无特异性阳性体征发现，其他辅助检查也无异常。经休息及适当治疗，短时期内都可较快地恢复，不遗留任何后遗症。

　　(2)亚临床型：感染后患者多无明确的自觉症状，或仅有轻度不适感，常常不来就诊。主要是常规查体或因其他疾病就诊时做心电图发现异常而疑及病毒性心肌炎，心电异常以ST-T改变，期前收缩，轻度房室传导阻滞最为多见，做X线、超声心动图等各项辅助检查往往心脏正常。几个月后心电异常可逐渐自行好转。部分人一遇感冒或劳累还会诱发，但无进行性恶化情况发生，愈后较好。

　　(3)隐匿进行型：此型患者病毒感染后的心肌损害及心电图异常常为一过性，持续时间较短，无明显心肌炎的症状体征，所以大多数人往往不予重视，未进行系统全面的积极治疗。数年后慢慢出现心脏的轻度扩大，左室射血分数下降，甚至出现心力衰竭表现，反复治疗效果欠佳，最终出现扩张型心肌病的明确证据。经心肌活检及同位素心肌显像可证实心肌细胞变性，心腔扩大，但炎症并不明显，但心肌中可检测到病毒颗粒或分离病毒检查阳性。该 型早期对患者的生活质量影响不大，晚期心功能持续走下坡路，预 后欠佳。

　　(4)心脏扩大、心力衰竭型：本型属重型病毒性心肌炎的一种。病程较短，以心脏功能渐进性下降为主要临床特征。大多数人有 明确的病毒感染史，常有发热、恶心、呕吐、呼吸困难、气短、乏力等 症状，严重者可出现急性心包炎，间质性肺水肿，甚至低血压、休克等;心电图往往呈显著窦性心动过速，可伴频发室性期前收缩、室 性心动过速，多以快速性心律失常为主，少数人因ST—T改变及 心肌酶升高疑及心肌梗死。查体有第3、4心音及奔马律。病症经 数月或数年反复发作最后导致心脏进行性扩大及顽固性心力衰竭。这种患者一旦伴发感染可导致成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS)或严重低氧血症，抢救不及时常常引发死亡。少数人甚至病程短至几周，以高热、进行性心力衰竭、严重呼吸困难为主要 表现，病势凶猛凶险，属重症暴发性心肌炎，死亡率极高。

　　(5)心律失常型：患者感染后除较轻的胸闷气短等一般症状 外，主要以伴发各种心律失常为显著的临床特征。心电图证实最常出现的心律失常为室性期前收缩，呈频发、成对、多形、甚至多源 型室性期前收缩，个别有"RonT”型室性期前收缩出现，时有短阵心动过速发作。据有的地区的文献显示：发生室性快速心律失常 的人数可占到该型病毒性心肌炎总数的2/3左右。急性期过后仍 可能有70%的患者遗留有偶发室性期前收缩，一遇感冒劳累时即可增加，休息服药后可控制。反复仍发生频发室性期前收缩的人 数大约仅占12%。这些人一般均能胜任日常工作，很少引起猝死危及生命。 其次，该型病毒性心肌炎较常见的心律失常为房室传导阻滞， 少数为束支传导阻滞，约占总数的20%。其中最常见的为I度房 室传导阻滞，少数以Ⅲ度房室传导阻滞起病，但很快转为Ⅱ度或I 度房室传导阻滞。如阻滞造成传导中断的时间较长，患者会有头晕、黑朦等症状发生，用阿托品及异丙肾上腺素可控制，极少数人 可发生阿—斯综合征，造成突然晕厥，危及生命。患者的传导阻滞 一般在3～4周内均可恢复正常，或仅遗留较长一段时间的I度房 室传导阻滞，需要安装永久起搏器者很少。 国内报道有6.3%的患者以ST-T改变为惟一的心电图改变， 国外该数字较高，常无明显症状，多在伴发心律失常时才被发现。一般以室上性心动过速或房颤为主的心律失常较少见。

　　(6)猝死型：该型临床少见，儿童及青少年中的发生率相对较 高。有地方报道猝死人群总数中的20%常为猝死型病毒性心肌炎所致。患者可无明显前驱症状，在正常活动或活动量增加时突 然发生心跳呼吸骤停，经尸检证实为急性病毒性心肌炎。其死亡 原因推测可能与病毒侵害心脏传导系统或心肌较大面积急性坏死造成的严重房室传导阻滞、心室颤动、急性严重心肌缺血等因素有 关。该型病毒性心肌炎诊断较为困难。 六、辅助检查 临床上拟诊病毒性心肌炎的患者可选择的检查项目很多，但 特异性强的检查项目少，同类检查在个体中的敏感性亦不同，有的检查项目操作复杂，需时长，临床采用并不普遍，有的项目标准化 程度不够，影响检验结果的判定和项目的推广使用。