第三节 肺源性心脏病
(一)病因和发病机制
1、病因:COPD最多见,约80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制:
(1)肺动脉高压的形成:
1) 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加,功能性因素可通过治疗使病情恢复;
2) 机械解剖因素。 肺血管重塑
3) 血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25运3),PAWP正常(静息时为12~15mmHg
(2)心衰:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
(二)临床表现:
1、肺、心功能代偿期:
(1)P2亢进(肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音
(2)剑突下见明显心脏搏动(右心室肥厚或扩大),颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期:呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征:全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水)】
3、实验室检查
(1)X线:首选检查,右下肺动脉干扩张(肯定有肺动脉高压),其横径>=15mm;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;右心室增大症;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现。
(2)ECG:电轴右偏、额面平均电轴>=+90度;重度顺钟向转位;RV1+Sv5>=1.05mV;肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
(3)心超:右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。