2016年临床执业助理医师病理学辅导精华：第六章第五节

第一节 概述

第二节 慢性支气管炎

第三节 支气管扩张症

第四节 支气管哮喘

第五节 慢性阻塞性肺气肿

　　慢性阻塞性肺气肿(chronic obstructive pulinOnary enlphysema)是由于小、细支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织(肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管)过度充气和膨胀。病变特征是肺组织弹性减退，含气量过多，肺功能降低。

　　【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发作的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障碍。

　　1、细支气管阻塞性通气障碍这是引起肺气肿的一个重要原因。慢性支气管炎和细支气管炎时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组织增生，管壁增厚，管腔内粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分气体，呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。此外，长期咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩张。

　　2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去支撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。 某些病例与遗传性缺陷-血清a1-抗胰蛋白酶缺乏有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作用，因而可保护组织免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等释出的蛋白水解酶失去抑制，使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。

　　【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，肺组织灰白质软，弹性降低。切面结构似海绵状。镜下，肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。肺泡壁毛细血管数目显著减少。

　　【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受寒、感冒后才出现胸闷、气急。一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床减少，造成气体交换障碍。

　　若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严重，患者出现由缺氧和CO2潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。

　　严重肺气肿患者，由于肺的膨胀和呼吸肌长期收缩，使胸腔几乎固定在深吸气的位置上，肋骨上举，胸廓前后径增大，使胸廓呈桶状，称桶状胸。由于肺过度充气膨胀，叩诊呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱，X线检查肺部透明度增加。

　　肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺原性心脏病。个别病例由于邻近胸膜的肺大泡内压增大而破裂，空气进入胸腔，发生自发性气胸。

　　对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸。锻炼，以加强隔肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。