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男72岁,咳嗽、咳痰30年,加重伴气短10天查体:神志清楚,口唇

来源:焚题库 [2021-05-26] 【

类型:学习教育

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    单选题【2013年真题】男72岁,咳嗽、咳痰30年,加重伴气短10天查体:神志清楚,口唇发钳,桶状胸,双肺闻及少许干湿性音。胸部X线片示双肺纹理增粗,絮乱。血气分析示:PaObOYzzO5x8Q.png55mmHg,PaCObOYzzO5x8Q.png,39mmHg。该患者发生呼衰的机制是

    A.肺内分流

    B.弥散功能障碍

    C.肺通气不足

    D.氧耗量增加

    E.通气/血流比例失调

    参考答案:E

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    答案解析:Ⅰ型呼衰为PaO7tjxhJg9fd.png<60mmHg,PaCO7tjxhJg9fd.png正常成降低PaCO7tjxhJg9fd.png正常为35~45mmHg。呼衰的发病机制:①肺通不足,肺泡通气量减少会引起缺氧和CO7tjxhJg9fd.png潴留是Ⅱ型呼衰的机制。②弥散障碍:因CO7tjxhJg9fd.png弥散能力为氧的20倍,故弥散障碍时,通常以低氧血症为主是Ⅰ型呼衰的机制。③通气/血流比例失调:正常成人每分钟肺泡通气量为4升,肺毛细血管血流量约为5升,通气/血流比值约为0.8,一方面当肺毛细血管损害而通气正常时,刚通气/血流比值增大,结果导致生理死腔增加,即为无效腔效应,另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时,则通气/血流比值降低,使肺动脉的混合静脉血半径充分氧合而进入肺静脉,形成肺动,静脉分流或功能性分流,若分流量超过30%,吸氧并不能明显增加PaO7tjxhJg9fd.png,无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无CO7tjxhJg9fd.png潴留的Ⅰ型呼衰的主要机制。

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