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2017年临床执业医师外科学考点速记：第八章休克

考试网 2017-08-06 【大中小】

　　第八章、休克

　　㈠、基本概念

　　1、休克：由多种病因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血液灌注不足，所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

　　2、有效循环血量：指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。

　　3、休克的共同点：两版教材不同, 5版外科学:有效循环血量的锐减。6版外科学：氧供给不足和需求增加。

　　4、休克分类：可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。

　　注意：从休克的定义可知，休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减，所以,无论哪种类型的休克,休克的救治原则首先是补充血容量。这一点，在解题的过程中，经常用到。即使是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量，并非抗感染或镇痛

　　㈡、病理生理变化

　　1、休克时微循环的变化

　　(1)微循环收缩期：有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快，排出量增加，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩，微循环“只出不进”。

　　(2)微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放，微循环：“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进人休克抑制期。

　　(3)DIC期：　休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态，微血栓形成、DIC，进入休克不可逆期，最终发生MODS。

　　㈢、休克的临床表现及分期

休克程度	轻度休克	中度休克	重度休克
神志	神志清楚、表情痛苦	神志尚清楚、表情淡漠	意识模糊、甚至昏迷
口渴	口渴	很口渴	非常口渴、可能无主诉
皮肤色泽	开始苍白	苍白	显著苍白、肢端青紫
皮肤温度	正常、发凉	发冷	厥冷，肢端更明显
脉搏	<100次/分，尚有力	100～120次/分	速而细弱、摸不清
血压	收缩压正常或稍升高舒张压增高，脉压差降低	收缩压90～70mmHg 脉压差降低	收缩压＜70mmHg 或测不到
体表血管	正常	浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟	浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟
尿量	正常	尿少	尿少或无尿
估计失血量	<20%（<800ml）	20%～40%（800～1600m1）	>40%（>1600ml

　　㈣、休克的监测

精神状态	反映脑组织灌注情况
皮肤温度色泽	反映体表灌注情况
血压	收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现
脉率	休克指数＝脉率／收缩压
尿量	反应肾灌注情况。休克早期尿量<30ml/h. <20ml/h提示急性肾功衰
中心静脉压CVP	代表右房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。正常值0.49～0.98kPa（5～10cmH₂O）
肺毛细血管楔压PCWP	反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系正常值0.8～2.0kPa (6～15mmHg)，增高表示肺循环阻力增加
心排出量和心脏指数	心排出量CO＝心率×每搏输出量：心脏指数CI=心排出量÷体表面积
动脉血气分析	反映病人肺通气情况
动脉血乳酸盐测定	反映组织灌注情况，正常值11.5mmol/L。持续升高提示预后不良
DIC检测	①血小板<80 × 10⁹/L；　　　　　 ②纤维蛋白原<1.5g/L; ③凝血酶原时间较正常延长3秒以上 ④3P试验阳性；血涂片中破碎红细胞>2%.　　　　　临床5项中3项阳性者可确诊
胃肠内pH值测定	反映胃肠组织局部灌注和供氧情况，可发现早期的隐匿性休克

　　㈤、中心静脉压的临床意义

CVP	血压	原因	处理
↓	↓	血容量严重不足	充分补液
↓	正常	血容量不足	适当补液
↑	↓	心功能不全或血容量相对过多	强心、纠酸、扩管
↑	正常	容量血管过度收缩	扩管
正常	↓	心功能不全或血容量不足	补液试验

　　㈥、几个常考的数据

　　人体的微循环血量占总循环量的20%。

　　休克代偿期估计失血量<20%。

　　尿量>30m1/h表明休克已纠正。

　　休克在血容量基本补足后，尿量<20ml/h提示有急性肾功能。

　　收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在的依据

　　㈦、各型休克的治疗原则

低血容量性休克

感染性休克

损伤性休克

补充血容量

止血

补充血容量

控制感染

纠正酸碱失衡

心血管药物的应用

大剂量皮质激素的应用

补充血容量

手术疗法

纠正酸碱失衡

药物治疗

预防感染

　　㈧、外科常见的休克：出血性休克，创伤性休克，感染性休克。

　　㈨、助记歌诀

　　休克病理分三期，心源性者最紧急。

　　患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。

　　除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。

　　血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。

　　纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。

　　激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。

　　各型休克辨仔细，重在病因要除去。

　　九、多器官功能不全综合征

　　急性肾功能衰竭

病因	一、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。二、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。三、血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
临床表现	少尿期	①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
	多尿期	少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。
	恢复期	尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
治疗	一、积极治疗原发病、去除病因。二、少尿期的治疗：①早期可试用血管扩张药物如，如无效，可用速尿。②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。③饮食与营养。④注意钾平衡。⑤纠正酸中毒。⑥积极控制感染。⑦血液净化疗法。三、多尿期的治疗：头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。四、恢复期的治疗：除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。