2017年临床执业医师考试《病理学》复习笔记：第七章消化系统疾病

　　第七章 消化系统疾病

　　胃炎(gastritis)

　　(一)急性胃炎

类型	病因	胃镜所见病变
急性刺激性胃炎（单纯性胃炎）	暴饮暴食，使用过热或刺激性食品以及烈性酒	粘膜潮红、充血、水肿，有粘液附着，或可见糜烂
急性出血性胃炎	服药不当，过度酗酒，或创伤及手术等引起的应激反应	胃粘膜急性出血合并轻度糜烂，或可见多发性应激性浅表溃疡形成
腐蚀性胃炎	吞服腐蚀性化学试剂	胃粘膜坏死、溶解，病变较严重，累及深层组织甚至穿孔
急性感染性胃炎	金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道（败血症或脓毒血症）或胃外伤直接感染	急性蜂窝织炎性胃炎

　　(二)慢性胃炎

　　病因：幽门螺杆菌感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏、自身免疫性损伤

类型	好发部位	胃镜所见病变	镜下观
慢性浅表性（单纯性）胃炎	胃窦部	胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖	主要位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润
慢性萎缩性胃炎	胃体和胃底部（A型）、胃窦部（B型）	胃粘膜颜色变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，皱襞变浅甚至消失，粘膜下血管透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂	①胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张； ②固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，可形成淋巴滤泡； ③胃粘膜内可见纤维组织增生； ④肠上皮化生
慢性肥厚性胃炎 （巨大肥厚性胃炎、Menetrier病）	胃底及胃体部	①粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； ②粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结； ③粘膜隆起的顶端常伴有糜烂	腺体肥大增生，腺管延长，有时增生的腺体可穿过粘膜肌层。粘膜表面粘液分泌细胞数量增多，分泌增多。粘膜固有层炎性细胞浸润不明显
疣状胃炎	胃窦部	病变处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶	病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖

　　消化性溃疡病(peptic ulcer disease)

　　概念：以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡较胃溃疡多见。

　　病因：幽门螺杆菌的感染、粘膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神经、内分泌功能失调、遗传因素

　　好发部位：多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部

　　病理变化：

　　1.肉眼观：通常一个，直径多在2cm以内，圆形或椭圆形。溃疡边缘整齐，底部平坦、洁净，深达肌层甚至浆膜层。粘膜皱襞向周围呈放射状排列。

　　2.镜下观：溃疡底部由内向外分为四层：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层

　　注：十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但十二指肠溃疡多发生在球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合。

　　结局：愈合

　　并发症：出血(最常见)、穿孔、幽门狭窄、癌变

　　临床病理联系：

　　1.周期性上腹疼痛：胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢或胃壁平滑肌痉挛

　　2.十二指肠溃疡(半夜)疼痛：迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多

　　3.反酸、嗳气：胃幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动以及早期幽门狭窄，胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵

　　阑尾炎(appendicitis)

　　病因：细菌感染(阑尾痉挛有利于细菌感染)，阑尾腔的阻塞(粪石、寄生虫等造成机械性阻塞)

　　临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血中性粒细胞升高

　　(一)急性阑尾炎

　　1.急性阑尾炎的类型及其特点：

类型	眼观	镜下
急性单纯性阑尾炎	阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽	粘膜上皮可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。粘膜下各层有炎性水肿
急性蜂窝织炎性阑尾炎（急性化脓性阑尾炎）	阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物	炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层。阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现
急性坏疽性阑尾炎	阑尾壁坏死，阑尾呈暗红色或黑色

　　2.结局：大多数经过外科治疗，预后良好。少数出现并发症或转变为慢性阑尾炎。

　　3.并发症：阑尾穿孔→急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围水肿;阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎;细菌或脱落的含菌血栓循门静脉入肝→肝脓肿;假粘液瘤。

　　(二)慢性阑尾炎：

　　病变：阑尾壁不同程度程度纤维化及慢性炎细胞浸润等

　　临床表现：时有右下腹疼痛，可急性发作

　　食管癌(carcinoma of esophagus)和大肠癌(carcinoma of large intestine)

		食管癌	大肠癌
好发部位		三个生理性狭窄部，中段﹥下段﹥上段	直肠﹥乙状结肠﹥盲肠及升结肠﹥横结肠﹥降结肠
病理变化	肉眼观	早期癌：癌变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小的乳头状	分为：隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型
		中晚期癌：分为髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型
	镜下观	早期癌：鳞癌	组织学类型：乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌或印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌
		中晚期癌：鳞癌﹥腺癌（来源：贲门﹥食管粘膜下腺体）﹥腺棘皮癌及燕麦小细胞癌
扩散		①直接蔓延：穿透食管，向周围组织及器官浸润 ②淋巴道转移：上段可转移至颈和上纵隔淋巴结；中段可转移至食管旁或肺门淋巴结；下段可转移至食管旁、贲门旁及腹腔上部淋巴结 ③血道转移：（晚期）转移至肝、肺	①直接蔓延：浸润肌层达浆膜层后直接蔓延至邻近器官，如前列腺、膀胱及腹膜等处 ②淋巴道转移：（穿透肌层后）癌所在部位的局部淋巴结→远隔淋巴结→胸导管→锁骨淋巴结（少见） ③血道转移：转移至肝，甚至肺、脑等 ④种植性转移：肠壁表面的癌细胞脱落，播散到腹腔内
临床表现		早期无肿块形成，症状不明显，部分有轻微的胸骨后疼痛、烧灼感、噎梗感。中晚期吞咽困难，甚至不能进食，最终恶病质、全身衰竭而死亡	贫血、消瘦、大便次数增多、粘液血便、腹痛、腹块或肠梗阻等

　　胃癌(carcinoma of stomach)

　　好发部位：胃窦部小弯侧

　　病因：生活饮食习惯及环境因素、亚硝基化合物、幽门螺杆菌感染、慢性胃病

　　病理变化：

	早期胃癌	中晚期胃癌
肉眼观	隆起型、表浅型、凹陷型（溃疡周边癌性糜烂）	息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型（革囊胃），胶样癌（胶冻状，形态为三型之一）
镜下观	原位癌及高分化管状腺癌﹥乳头状腺癌﹥未分化癌	管状腺癌及粘液癌﹥腺棘皮癌或鳞癌

　　扩散：

　　1.直接蔓延：穿透浆膜后，向周围组织和邻近器官广泛蔓延生长，如肝脏、大网膜等

　　2.淋巴道转移(主)：→局部淋巴结(幽门下胃小弯常见)→腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结→胸导管→左锁骨上淋巴结(Virchow信号结)

　　3.血道转移：(晚期)转移至肝、肺、脑、骨等

　　4.种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植与腹腔及盆腔器官的浆膜上。

　　胃癌的组织发生：细胞来源：胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞、肠上皮化生、非典型性增生

　　良、恶性溃疡的大体形态比较

	良性溃疡（胃溃疡）	恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形	圆形或椭圆形	不整形，皿状或火山口状
大小（溃疡直径）	﹤2cm	﹥2cm
深度	较深	较浅
边缘	整齐，不隆起	不整齐，隆起
底部	较平坦	凹凸不平，有坏死，出血明显
周围粘膜	粘膜皱襞向溃疡集中	粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

　　病毒性肝炎(viral hepatitis)

　　概念：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病

　　病毒性肝炎的病因及其特点

病因 （肝炎病毒）	潜伏期（周）	传染途径	发病机制	转成慢性肝炎	暴发性肝炎
HAV（甲型）	2～6	肠道	HAV通过肠道上皮经门静脉系统到达肝脏，在干细胞内复制，分泌入胆汁，可能通过细胞免疫机制而导致肝细胞损伤	无	0.1%～0.4%
HBV（乙型）	4～26	密切接触、输血、注射	在感染的肝细胞表面可分泌大量B型肝炎表面抗原（HBsAg），使机体免疫系统，尤其是CD8+T细胞识别并杀伤感染细胞，导致肝细胞坏死或凋亡	5%～10%	﹤1%
HCV（丙型）	2～26	密切接触、输血、注射	HCV直接破坏肝细胞	﹥70%	极少
HDV（丁型）	4～7	密切接触、输血、注射		共同感染﹤5%； 重叠感染80%	共同感染[1] 3%～4%； 重叠感染[2] 7%～10%
HEV（戊型）	2～8	肠道		无	合并妊娠20%
HGV（庚型）	不详	输血、注射		无	不详

　　注：[1]指HDV与HBV共同感染;[2]指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV

　　基本病理变化：

　　(一)肝细胞变性坏死

　　1.肝细胞变性

　　(1)细胞水肿(最常见)：肝细胞明显肿大，胞质疏松化(胞质疏松呈网状，半透明)→气球样变(细胞肿胀呈圆球形，胞质几乎完全透明)

　　(2)嗜酸性变(仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶中)：肝细胞体积变小(胞质水分脱失浓缩)，胞质嗜酸性增强，红染，胞核色深。

　　2.肝细胞坏死

　　(1)嗜酸性坏死(单个肝细胞的凋亡)：嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体(核浓缩消失，胞质深红色浓染，圆形小体)

　　(2)溶解性坏死：细胞水肿发展而来，可分为：

类型	概念	常见于
点状坏死	单个或数个肝细胞的坏死	急性普通型肝炎
碎片状坏死	肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解	慢性肝炎
桥接坏死	中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带	中度与重度慢性肝炎
大片坏死	几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死	重型肝炎

　　注：点状坏死肝细胞能完全再生修复。

　　(二)炎症细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞呈散在性或灶状浸润于肝小叶内或汇管区

　　(三)肝细胞再生(坏死肝细胞周围的肝细胞再生)

　　再生的肝细胞：体积较大，胞质略呈嗜碱性，核大而深染，有时可见双核。沿原有的网状支架排列或呈团块状排列(坏死严重，结节状再生)

　　(四)间质反应性增生和小胆管增生

　　1.间质反应性增生包括：(1)Kupffer细胞增生：可脱入窦腔，变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润

　　(2)间叶细胞和成纤维细胞增生：参与损伤的修复

　　2.小胆管增生：在汇管区或大片坏死灶内

　　临床病理类型：

　　² 普通型病毒性肝炎

　　(一)急性(普通型)肝炎

　　1.根据患者是否出现黄疸分为：

　　(1)无黄疸型：较多见，主要为乙肝，部分为丙肝;

　　(2)黄疸型：病变稍重，病程较短，多见于甲型、丁型和戊型肝炎

　　2.病理变化：

　　(1)肉眼观：肝脏肿大，质软，表面光滑

　　(2)镜下观：

　　①肝细胞变性：以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变→肝细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压而变窄，肝细胞内出现淤胆现象

　　②肝细胞坏死：轻微，肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体，肝小叶与汇管区可见轻度炎细胞浸润。黄疸型坏死往往稍重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成

　　3.临床病理联系：肝区疼痛(弥漫性肝细胞肿大)，血清谷丙转氨酶(SGPT)升高(肝细胞变性)，肝功能异常，黄疸

　　4.结局：多数6个月内治愈，但乙肝、丙肝恢复较慢，其中乙肝约5%～10%、丙肝约7%可转变为慢性肝炎。

　　(二)慢性(普通型)肝炎

　　毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，在HbsAg携带者和慢性肝炎患者的肝组织可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种细胞为毛玻璃样细胞。免疫组织化学和免疫荧光检查HbsAg反应阳性。电镜下见细胞质滑面内质网增生，内质网池内可见较多的HbsAg颗粒。

　　慢性(普通型)肝炎分型及其病变特点

分型	肝细胞变性坏死	肝小叶
轻度慢性肝炎	点状坏死（偶见轻度碎片状坏死），汇管区慢性炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生	界板无破坏，小叶结构清楚
中度慢性肝炎	较明显，中度碎片状坏死，出现特征的桥接坏死	小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存
重度慢性肝炎	重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现肝细胞不规则再生	纤维间隔分割肝小叶结构

　　² 重型病毒性肝炎

　　急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的比较

		急性重型肝炎（暴发型、电击型或恶性肝炎）	亚急性重型肝炎[4]
特点		少见，起病急，病程短（10天左右），病变严重，死亡率高	起病较急性重型稍慢，病程较长（数周至数月）
病理变化	肉眼观	肝体积明显缩小，重量减轻，尤以左叶为甚。被摸皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状[1]。	肝体积缩小，表面薄膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节呈现黄绿色（胆汁淤积）
	镜下观	肝细胞弥漫性大片坏死[2]，仅残留网状支架[3]；肝窦明显扩张、充血甚至出血；Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃；肝小叶内及汇管区大量炎细胞浸润，以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主。	肝细胞大片坏死，结节状肝细胞再生；小叶内外可见明显的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞，肝小叶周边部有小胆管增生，较陈旧病变区结缔组织增生明显
结局		大多在短期内因肝衰竭（肝昏迷）而死亡，其次为消化道大出血、肾衰竭、DIC等，少数迁延为亚急性重型肝炎	有治愈可能，多数转变为坏死后肝硬化

　　注：[1]因此急性重型肝炎又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩

　　[2]肝细胞弥漫性大片坏死的表现：肝细胞坏死广泛而严重，多从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞，肝细胞索解离，肝细胞溶解

　　[3] 网状支架因溶解坏死的肝细胞被清除而形成，数日后塌陷，残留的肝细胞无明显再生现象

　　[4] 亚急性重型肝炎大多数由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性普通型肝炎恶化形成

　　急性重型肝炎的临床病理联系：肝细胞溶解坏死→肝细胞性黄疸(胆红质入血)、明显的出血倾向(凝血因子合成障碍)、肝功能衰竭、肝性脑病(解毒功能障碍)、诱发肾衰竭/肝肾综合征(胆红素代谢障碍及血循环障碍等)

　　肝硬化(liver cirrhosis)

　　概念：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生三种基本病变反复交错进行而导致的肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

　　门脉性肝硬化(portal cirrhosis ，小结节型肝硬化)

　　病因：尚未完全清楚，常见的因素有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良和有毒物质的损伤作用

　　病理变化：

　　1.肉眼观：

　　(1)早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬;

　　(2)晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小相仿，一般不超过1cm。肝被膜增厚。切面见有圆形或类圆形岛屿状结构，大小与结节一致，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。

　　2.镜下观：

　　(1)正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代，也可见再生的肝细胞结节(特点：肝细胞排列紊乱);

　　(2)包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。

　　假小叶：

　　1.概念：由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。

　　2.特点：假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如，偏位或两个以上。

　　临床病理联系：

　　(一)门脉高压症

　　临床表现：慢性淤血性脾大、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血、水肿

　　(二)肝功能障碍←肝实质长期反复受损

　　症状及体征：蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病(肝昏迷)

　　坏死后肝硬化(postnecrotic cirrhosis)

　　病因：病毒性肝炎、药物及化学物质中毒

　　病理变化：

　　1.肉眼观：肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚。肝脏变形明显，结节大小悬殊，切面纤维结缔组织间隔宽且厚薄不均(与门脉性肝硬化不同之处)

　　2.镜下观：假小叶形态大小不一(半月形、地图形、圆形或类圆形)，较大的假小叶内有时可见数个完整的肝小叶，有时可见残存的汇管区集中现象;假小叶内肝细胞有不同程度的变性、坏死;纤维间隔较宽，其内有多量炎细胞浸润及小胆管增生。

　　胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)

　　病理变化：

　　1.肉眼观：肝脏缩小，质中等硬度，表面较光滑呈细小结节或无明显结节(相当于不全分割型肝硬化)，颜色人呈深绿色或绿褐色

　　2.镜下观：

　　(1)原发性胆汁性肝硬化：早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围有淋巴细胞浸润;晚期由小胆管破坏而致结缔组织增生并伸入肝小叶内，假小叶呈不完全分割型

　　(2)继发性胆汁性肝硬化：肝细胞明显淤胆而变性坏死，肝细胞网球或羽毛状坏死(细胞肿大，胞质疏松呈网状，核消失)，假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全

　　原发性肝癌(primary carcinoma of liver )

　　病因：病毒性肝炎、肝硬化、霉菌及其毒素

　　病理变化：1.肉眼观：

　　(1)早期肝癌(小肝癌)：单个癌结节最大直径﹤3cm或两个癌结节合计最大直径﹤3cm，多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。

　　(2)晚期肝癌：肝脏体积增大，重量显著增加，分为三型：

　　①巨块型：肿瘤体积巨大，圆形，右叶多见。切面中心部常有出血、坏死。瘤体周围常有卫星状癌结节。不合并或仅合并轻度肝硬化。

　　②多结节型：癌结节散在，圆形或椭圆形，大小不等，如融合则形成较大结节。通常合并有肝硬化。

　　③弥漫型：癌组织弥散于肝内，结节不明显。常发生在肝硬化基础上。

　　2.镜下观：

　　(1)肝细胞癌：发生于肝细胞，分化程度差异较大。分化较高者癌细胞排列成巢状，血管多，间质少。分化低者异型性明显。

　　(2)胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮。癌细胞呈腺管状排列，间质较多，一般不并发肝硬化。

　　(3)混合细胞型肝癌：癌组织中同时具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种成分。

　　扩散：

　　1.肝内直接蔓延：在肝内沿门静脉分支播散、转移，使肝内出现多处转移结节;

　　2.肝外转移：通过淋巴道，转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结;

　　3.肝癌晚期转移：通过肝静脉，转移至肺、肾上腺、脑及肾等处;

　　4.种植性转移：侵入到肝表面的癌细胞脱落。

　　例题：

　　1.慢性萎缩性胃炎的特征病变是

　　A. 粘膜腺体萎缩

　　B. 粘膜炎症

　　C. 血清自身抗体阳性

　　D. 肠上皮化生

　　E. 假幽门腺化生 ;

　　2.符合十二指肠溃疡的描述是

　　A.多位于十二指肠降部

　　B.与胃酸分泌过高有关

　　C.易发生癌变

　　D.不易发生出血

　　E.不易发生穿孔 ;

　　3.不符合慢性胃溃疡合并症的是

　　A.穿孔

　　B.幽门狭窄

　　C.癌变

　　D.出血

　　E.粘膜萎缩 ;

　　参考答案

　　1 A 2 B 3 E