2017年临床执业医师考试《病理学》复习笔记：第三章炎症

　　第三章 炎症

　　第一节 概述

　　一、 炎症的概念

　　炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。

　　·并非所有活体动物都能发生炎症反应

　　·炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。

　　二、炎症的原因——1物理性因子 2化学性因子 3生物性因子 4坏死组织 5变态反应 6异物

　　三、炎症的基本病理变化——(变质、渗出、增生)

　　·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。

　　1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

　　2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁进入到血管外

　　组织、体腔、体表、粘膜表面的过程。

　　·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。

　　3.增生：间质细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。

　　·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。

　　·炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。

　　四、炎症的局部与全身反应

　　1.局部表现 红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。

　　肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。

　　热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。

　　痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。

　　功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。

　　2.全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。

　　(1)发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果

　　1) 外源性致热原：

　　2内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。

　　·一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。

　　(2)末梢血白细胞计数升高、核左移。

　　机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。

　　②集落刺激因子(CSF，主要来自淋巴细胞、巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL-1，TNF能促进CSF产生。

　　·反映机体的抵抗力和感染的严重程度。

　　·增多的白细胞，种类与病原体有关。

　　(3)血沉加快：Rbc沉降速度加快。

　　因为Rbc在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴(叠连现象)—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降的快。