2016年临床执业医师《泌尿系统》考点解析：Acute

　　Acute

　　一、 病因

　　主要有缺血和肾毒素两大类，后者分外源性(生物毒素，化学毒素，抗菌药物)及内源性(血/肌红蛋白等)。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少导致血管内血液严重不足，使肾脏灌注不足。心，肺，肝，肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药的不合理使用等为诱因。

　　二、发病机制

　　I.肾血流动力学异常

　　主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。其原因：

　　1交感神经过度兴奋

　　2.肾内RAS兴奋

　　3.肾内舒张血管性PG (PGI2，PGE2)合成减少，收缩血管性PG(血栓素A2)增加

　　4血管缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，舒张因子(NO)产生减少(可能为最主要机制)

　　5球-管反馈过强造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

　　II.肾小管上皮细胞代谢障碍

　　主要为缺氧 Reason：

　　1ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞内[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，细胞肿胀

　　2. Ca2+-ATP酶活性下降，线粒体肿胀，能量代谢异常

　　3.胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常

　　4胞内酸中毒

　　III.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成， 管腔阻塞，压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于管腔中的液体沿受损细胞间隙进入组织，加剧组织水肿，降低GFR及肾小管间质性缺血性障碍。

　　三、临床表现 分少尿型及非少尿型(预后好)

　　I.少尿期 一般持续5~7天，有时10~14天。个别可持续3~4周。

　　(1)尿量明显减少 日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。非少尿型尿量可不减少，血肌酐每日上升44.2~88.4mmol/L以上。

　　(2)系统症状

　　1)消化系统症状：厌食，恶心，呕吐，重者消化道出血，少数出现肝衰，黄疸

　　2)心血管系统征象(血压)取决于体液平衡状况，体内水过多可可导致气促，端坐呼吸，肺湿音等;年长者易发生心衰。

　　3)肺部症状，重者可发生ARDS。

　　4)神经系统：性格改变，神志模糊，昏迷，抽搐等。

　　5)重者可有出血倾向，表现为DIC。

　　(3)生化及电解质异常 血肌酐，血尿素氮升高，酸中毒，高钾血症为最常见。水潴留过多可导致低血钠。

　　II.多尿期 尿量从少尿逐渐增加至超过正常量的时期，通常持续1~3周。尿量可达日3000~5000ml.比重通常偏低。早期血肌酐，血尿素氮可继续上升，但为期不长。少数患者可有脱水，血压下降等。系统症状多减轻。若失水过多则可发生高钠血症，是CNS症状恶化。若其他器官衰竭在此期出现，又可使尿量减少，病情恶化。

　　III. 恢复期 肾功能恢复，尿量正常或偏多，多数患者体力改善，普遍有营养不良，老年患者可有感染灶。尿比重较前提高，GFR通常偏低。

　　四、诊断及鉴别诊断

　　一旦发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日升高≥44.2mmol/L)，应考虑本病。特别是有心衰，失钠、失水，感染，休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时尤为如此。确诊后按肾前性，肾性及肾后性顺序鉴别。

　　I.病史及体征

　　发病前如有摄入过少，体液丢失或有心脏，肝脏病基础，或有休克，交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤，黏膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前急性肾衰;有肌肉挤压，明显抽搐史者应注意横纹肌溶解引起之急性肾小管坏死;皮疹，发热，关节痛提示药物过敏引起之急性间质性肾炎;明显全身系统症状时应怀疑系统性疾病引起的急性肾衰;突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭;突然无尿，腰痛，血尿提示肾后性肾衰

　　II.尿液检查

　　肾前性者，比重多大于1.020.肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗尿。肾小球病多见尿蛋白;肾小球肾炎或血管炎多有红细胞管型;急性肾小管坏死常有棕色尿，含多数肾小管上皮细胞;尿中有较多嗜酸性粒细胞提示间质性肾炎;大量尿酸结晶结合血尿酸水平过高可确诊为急性高尿酸血症肾病。

　　III. 尿液诊断指标检查

　　包括比重，尿渗透浓度，尿渗透浓度/血渗透浓度，尿钠，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，肾衰指数及钠排泄分数等。对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别有帮助。 肾前性肾衰肾小管功能正常，尿比重高，渗透浓度明显高于血渗透浓度，尿钠浓度低;肾衰指数在肾前性急性肾衰<1，急性肾小管坏死时>1.

　　IV. 影象学检查

　　B超，肾区腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素扫描等。

　　V.肾穿刺

　　用于可以完全排除肾前，肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不明。