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2018护士资格证考试辅导资料：心力衰竭（2）

来源：考试网 [ 2017年06月19日 ] 【大中小】

2018护士资格证考试辅导资料：心力衰竭

　　1.简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制.

　　答：①心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低;③肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强;③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低，有助于永钠的重吸收.

　　2.简述心衰时心肌兴奋一收缩偶联障碍的机理.

　　答：心肌去极化时细胞质内Ca2+浓度降低;酸中毒;高钾血症;心肌内去甲肾上腺素含量减少.

　　3.简述心衰时心肌收缩性减弱的机制.

　　答：心肌收缩性减弱;心室舒张功能障碍和顺应性降低;心室各部舒缩涪动的不协调性.①心肌能量代谢障碍;②兴奋一收缩偶联障碍—Ca2+运转失常;③心肌结构的破坏.

　　4.简述心功不全的心内代偿方式.

　　答：通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强;心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强;心率加快，使每分输出量增加;心脏负荷长期增加可出现心肌肥大.

　　5.简述酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍的机理.

　　答：H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白;H+增高时，血K十增高，两者均使Ca2+减少.K十增高时，Ca 2+与肌浆网结合较牢固，除极化时释Ca 2+减少;④酸中毒时由于ATP合成减少，肌浆网摄取Ca 2+的能力减弱.

　　6.左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。 ?

　　答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水肿.

　　7.心力衰竭时评价心脏功能的指标有哪些变化?

　　答：心力衰竭时，通常用于评价心脏功能的指标都发生显著变化：①心输出量减少;②心脏指数降低;③射血分数降低;④肺动脉楔压增大;⑤中心静脉压增大等

　　7.心肌肥大有几种，各有什么特点和意义?

　　答;心肌肥大有向心性心肌肥大和离心性心肌肥大两种.向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚;离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大.意义：(1)代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心输出量;二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量.(2)负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍.

　　8.左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?

　　答：端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度.其机制是：端坐位时，(1)因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血;(2)膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张;(3)下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血.

　　9.左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?

　　答;夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解.其机制是：(1)平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气;(2)入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，呼吸道阻力增大;(3)熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难.

　　10.为什么心力衰竭患者可采用血管扩张药治疗?

　　答：心脏负荷过度是心力衰竭的基本病因，使用血管扩张剂可降低前、后负荷.使用动脉血管扩张剂，可降低血管外周阻力，减轻心脏后负荷;使用静脉血管扩张剂，可减少回心血量，降低心脏前负荷;对防治心力衰竭有积极意义.

　　11.为什么心律失常是心力衰竭的常见诱因?

　　答：心律失常尤其是快速型心律失常，一方面由于舒张期缩短冠脉血流不足，可使心肌处于不同程度的缺血、缺氧状态;另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加，两者综合作用可使心泵功能下降.心律失常会导致心室充盈不足直接导致心输出量下降，心输出量也可因房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能，而受到影响.

　　12.试述心肌肥大发生的机制及其病理生理意义.

　　答：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加.分为向心性肥大和离心性肥大.向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常.离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大.意义：代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心排血量;二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量.负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍.

　　13.试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制(心肌不平衡生长有哪些表现).

　　答：肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：(1)器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱.肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋一收缩耦联发生障碍;(2)组织水平上，冠脉微循环障碍.心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大.另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少(如高血压病)，导致心肌缺氧;(3)细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足.肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足;(4)分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低.加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱.

　　14.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点.

　　答：心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点.心率加快代偿意义：一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流.优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程.缺点是当心率过快时(成人>1 80次/min)，由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义.所以，这种代偿作用有限，不经济.而且心率越快其负面影响越明显.心肌肥大代偿意义：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加.虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强.向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭.优点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿形式.但缺点是代偿作用是有限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化.

　　15.试述心力衰竭发生的常见的诱因.

　　答：心力衰竭发生的诱因常见的有：(1)感染;(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱;(3)心律失常;(4)妊娠与分娩等.

　　16.左心衰竭时最早出现的症状是什么?试述其发生机制.

　　答：心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。其机制参见本章教学参考(十一)。

　　17.试述心力衰竭发生的基本原因.

　　答：心力衰竭发生的基本原因有：(1)原发性心肌收缩一舒张功能障碍，多发性心肌病变、心肌缺血缺致;(2)心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度.

　　18.心功能不全时心外的代偿有几哪种代偿方式?

　　答：血容量增加;血液重新分布;红细胞增多;组织利用氧的能力增强.

　　19.什么是心室顺应性?引起心室顺应性降低的常见原因有哪些?

　　答：心室　在单位压力变化下所引起的容积的改变称之为心室顺应性.常见的原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿纤维化及间质增生等.

　　20.简述低钙血症对心肌的影响?

　　答：由于细胞外钙离子浓度降低，对Na+内流的膜屏障作用减少，心肌的兴奋性、传导性升高，同时钙离子内流减慢使心肌收缩力下降.