病理生理
(一)微循环的变化
1．微循环收缩期循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围皮肤和内脏如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍可维持血压不变，脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保证。此期称微循环收缩期，是休克代偿期。
2．微循环扩张期长时问的广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通路开放，使进入毛细血管的血量继续减少。组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多，不能及时移除，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉和毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗到血管外，血液浓缩，血的粘稠度增加。组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组胺，促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，这样毛细血管容积大增，血液滞留在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。
3．弥散性血管内凝血(DIC)滞留在微循环内的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，可出现严重出血倾向。
(二)体液代谢改变
1．休克时，血容量和肾血流量减少，肾上腺分泌醛固酮增加，钠的排出减少，以保存液体和补偿部分血量。而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。
2．儿茶酚胺尚能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，故休克时血糖升高。
3．葡萄糖在细胞内的代谢转向缺氧代谢，丙酮酸和乳酸的产生增多。肝灌流不足时乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将产生乳酸聚积，引起酸中毒。
4．休克时，由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以至细胞内钾进入细胞外和细胞外钠进入细胞内的量增多。液体随钠进入细胞内，细胞发生肿胀。
5．休克可影响细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释出组织蛋白酶，可使组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
(三)内脏器官的继发性损害
由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。几种脏器同时和相继受损的情况，即为多器官衰竭。低血容量性休克一般较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害。心肺肾的功能衰竭是休克死亡的三大原因。
(四)感染性休克
由于感染和细胞毒性作用，机体的细胞常很早发生损害，此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型过程。故感染性休克的微循环变化和内脏损害比较严重。感染性休克分为低排高阻型(低动力型)和高排低阻型(高动力型)两种类型。高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量。革兰氏阴性细菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革兰氏阳性细菌引起高排低阻型休克居多。
