3.局部酸中毒
休克时各器官系统功能的变化:
休克时由于细胞直接受损和(或)血液灌注减少可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡,如急性肾功能衰 竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。
(一)肾功能的变化
休克时最易损害的脏器之一
临床表现 少尿、无尿,伴氮质血症,高血钾和代酸
休克初期的功能性肾衰,以肾小球滤过减少为主:
①肾血流量减少 ②滤过压下降 ③醛固酮和ADH分泌增多,Na+、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,出现器质性肾功能衰竭。
(二)肺功能的变化
呼吸功能障碍的发生率较高,可发生ALI (acute lung injury)和ARDS(acute respiratory distress sydrome)。病理表现:肺泡毛细血管DIC,肺水肿;肺泡微萎陷 ,透明膜形成
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克,可出现功能障碍,其机制:
冠脉血流量减少 ①血压↓,心率↑,心室舒张期缩短 ②心率↑,肌力↑,耗氧量增加
内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2+的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶
酸中毒和高血钾 H+和K+ 影响Ca2+转运
心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力,心搏出量减少
DIC 心肌微循环中微血栓形成
(四)脑功能的变化
(五) 胃肠道功能的变化
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡(stress ulcer)
临床表现:腹痛、消化不良、呕血黑便。
肠粘膜损伤→SIRS → MODS → MOSF
(六)肝功能变化
肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质
IL-8, TF等促进白细胞粘附,引起微循环障碍
TNFα,NO等促自由基释放,损伤肝细胞
(七) 凝血-纤溶系统功能的变化
早期血液高凝。凝血因子消耗,继发性纤溶亢进。明显的出血倾向
(八)免疫系统功能的变化
补体激活,对各器官系统非特异性损伤。过度表达抗炎介质,抑制免疫系统。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS):在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境 的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
一、MODS的病因与发病经过
(一) MODS的病因:80%的MODS病人入院时有明显的休克
1.感染性病因。70%左右的MODS可由感染引起,特别是严重感染引起的败血症。
2.非感染性病因 。大手术和严重创伤,无论有无感染存在均可发生MODS。
(二) MODS的发病经过和临床类型
速发单相型(rapid single-phase)
▲由损伤因子直接引起
▲器官损害同时或者相继
▲病情发展快,只有一个时相,损伤只有一个高峰
迟发双相型(delayed two-phase)
▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期
▲其后1~3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS
▲病情发展呈双相,出现两个损伤高峰
二、MODS的发病机制
(一)全身炎症反应失控
全身炎症反应综合症(SIRS): 因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。表现为
▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)
▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症
(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱
通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质
(三)其他导致器官功能障碍的因素
1.器官微循环灌注障碍 :微血管内皮肿胀, 通透性增加
2.高代谢状态:加重心肺负担,增加氧供
3.缺血-再灌注损伤 :感染性休克时XD转化为XO
积极治疗:
1.改善微循环,提高组织灌流量
2.改善细胞代谢,防治细胞损害
3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂
4.防止器官功能衰竭
提高组织灌流的措施:
补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少
动态监测各项指标,指导输液
血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿
休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张
改善心功能 正性肌力药物的应用
适当控制输液,减轻心脏前负荷
降低外周阻力,减轻心脏后负荷
纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤
提高心肌收缩力