发热的基本发病环节
发热激活物与产EP细胞结合后,即被激活,始动EP的全成。释放入血后通过血脑屏障直接入脑;通过下丘脑终板血管器(OVLT)入脑;通过迷走神经将发热信息传入中枢,三个途径将致热信号传入中枢。
中枢整合:体温调节中枢包括正调节中枢(视前区-下丘脑前部(POAH)和负调节中枢(杏仁核、腹中核、弓状核)。当外周致热信号启动体温正负调节介质,一方面双月刊这正调节介质(前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+、cAMP)使体温上升,中另一方面通过负调节介质(精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(a-MSH)、脂皮质蛋白(lipocortin-1)限制升。两者相互作用的结果决定调节点上移的水平及发热的幅度和过程。外周效应:皮肤血管收缩导致散热减少,骨骼肌紧张导致产热增多,最终使体温升高。