水、电解质代谢和酸碱平衡失调
水、电解质代谢和酸碱平衡失调 |
水、钠代谢失常 |
★★ |
钾代谢失常 |
★★ | |
酸碱平衡失调 |
★★ |
水、钠代谢失常
失水
失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质(主要是钠离子)丢失的比例和性质,临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。
1.西医病因、发病机制
2.临床表现
(1)高渗性失水:失水多于失钠,细胞外液容量不足,渗透压升高。
(2)等渗性失水:有效血容量和肾血流量减少而出现口渴、尿少、乏力、恶心、厌食,严重者血压下降,但渗透压基本正常。
(3)低渗性失水:无口渴感是低渗性失水的特征。早期即发生有效血容量不足和尿量减少,严重者可致细胞内低渗和细胞水肿。
3.诊断及治疗
治疗
补液种类:轻度失水一般补充生理盐水或复方生理盐水,中度以上失水则应按失水类型补液。高渗性失水补液中含钠液体约占1/3,等渗性失水补液中含钠液体约占1/2,低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。
①高渗性失水:以补水为主,补钠为辅。经口、鼻饲者,可直接补充水分。经静脉者,初期给予5%葡萄糖溶液,待血钠回降,尿比重降低,可给予5%葡萄糖生理盐水。
②等渗性失水:以补充等渗溶液为主。首选0.9%氯化钠溶液,但长期使用可引起高氯性酸中毒。可选用0.9%氯化钠溶液1000ml+5%葡萄糖溶液500ml+5%碳酸氢钠溶液100ml配成溶液使用。
③低渗性失水:以补充高渗性溶液为主。可在上述等渗性失水所配的溶液中,用10%葡萄糖溶液250ml替换5%葡萄糖溶液500ml。
水过多和水中毒
水过多是水在体内过多潴留的一种病理状态,若过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。
1.西医病因、发病机制
2.临床表现
(1)急性水过多及水中毒:起病急骤,病人有头痛、视力模糊、嗜睡、凝视失语、定向失常、共济失调、肌肉抽搐、意识障碍或精神失常等神经精神症状,重者惊厥、昏迷。
(2)慢性水过多及水中毒:当血浆渗透压低于260mOsm/L(血钠125mmol/L)时,有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀。当血浆渗透压下降至240~250mOsm/L(血钠115~120mmol/L)时,出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状。当血浆渗透压下降至230mOsm/L(血钠110mmol/L)时,可发生抽搐、昏迷。血钠在48小时内迅速降低至108mmol/L以下,可致神经系统永久性损伤或死亡。
3.诊断及治疗
(1)诊断
(2)治疗
1)轻症水过多和水中毒:限制进水量,使水量少于尿量,形成水的负平衡状态。
2)急重症水过多和水中毒
①高容量综合征:以脱水为主,减轻心脏负荷。严禁摄入水分;首选呋塞米、依他尼酸等襻利尿剂。
②低渗血症。
钾代谢失常
钾缺乏和低钾血症
低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失,称为钾缺乏症。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低。
1.西医病因、发病机制
2.临床表现
3.诊断及治疗
(1)诊断:一般需详细询问病史,了解有无丢失钾的病因,结合血清钾测定才可做出诊断,特异性的心电图(早期T波低平、双相倒置)有助于诊断。反复发作性的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点,但其他类型的低钾血症均缺乏特异性的症状和体征。
(2)治疗
1)积极治疗原发病。
2)给予富含钾的食物。
3)补钾。
①补钾量:临床上主要参照血清钾水平。
②药物补钾及方法:轻度缺钾可鼓励进食含钾食物或口服补钾,以氯化钾为首选。
4)注意事项
①在静脉补钾过程中,为预防高血钾,可将氯化钾加入5%~10%葡萄糖溶液中。
②补钾时必须检查肾功能和尿量,每日尿量>700ml或每小时尿量在>30ml以上补钾较为安全。
中西医结合外科学(尿多补钾,尿量<40ml/h,或24小时尿量少于500ml,暂不补钾;)
高钾血症
1.西医病因、发病机制
2.临床表现
3.诊断及治疗
(1)诊断:有导致血钾增高,特别是肾排钾减少的基础病,血清钾>5.5mmoL/L可确诊。心电图所见(早期改变为T波高尖,基底变窄)可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。
酸碱平衡失调
西医病因、发病机制
临床表现
1.代谢性酸中毒 代偿阶段可无症状,只有化验值改变。失代偿后,除原发病表现外,轻者可仅感头痛、乏力、心率增快、呼吸加深、胃纳不佳。呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现。重者可出现呼吸深而快(Kussmaul呼吸)、心律失常、烦躁、嗜睡、感觉迟钝,甚则引起呼吸衰竭、血压下降、昏迷,以至心力衰竭、呼吸停止。
2.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒可以抑制呼吸中枢,表现为呼吸浅慢;组织中的乳酸生成明显增多,游离钙下降,常出现神经肌肉兴奋性增高如面部及手足搐搦,口周及手足麻木;伴低血钾时,可有软瘫、腹胀;脑缺氧导致烦躁不安、头昏、嗜睡,严重者引起昏迷;有时伴室上性及室性心律失常或低血压。
3.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒除原发病特点外,多伴有低氧血症(发绀)及意识障碍。按起病缓急,可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。
(1)急性呼吸性酸中毒:病人因急性缺氧和CO2潴留,表现为发绀、气促、躁动不安,呼吸常不规则或呈潮式呼吸,可因脑水肿而呼吸骤停。酸中毒和高钾血症可引起心律失常,甚则心室纤颤或心脏骤停。
(2)慢性呼吸性酸中毒:临床表现每为原发性疾病所掩盖。病人感到倦怠、头痛、兴奋、失眠;若PaCO2 >75mmHg时,出现CO2麻醉,病人嗜睡、半昏迷或昏迷;可伴视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪。
4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要表现为呼吸加快和换气过度。急性呼吸性碱中毒时,血钙总量虽属正常,但血浆中游离钙含量减少,神经肌肉兴奋性亢进,可出现低钙血症表现。严重者往往伴有呼吸困难、眩晕、视力模糊及意识改变,但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时,常见持续性低氧血症。
诊断及治疗
1.诊断
(1)代谢性酸中毒
1)存在有饥饿性酮症酸中毒、乙醇中毒性酮症酸中毒、乳酸中毒、肾功能衰竭、腹泻等常见病因者。
2)血气分析:血pH及HCO3-、AB、SB下降,BE负值增加是代谢性酸中毒的典型表现。CO2CP降低,AG>16mmol/L,在排除呼吸因素后,可诊断代谢性酸中毒。
(2)代谢性碱中毒
HCO3- 、AB、SB、BB、BE增加即可考虑;如能除外呼吸因素的影响,CO2CP升高有助于诊断。失代偿期血pH值>7.45,H+浓度<35nmol/L;缺钾性碱中毒者血清钾降低,尿呈酸性;低氯性者血清氯降低,尿Cl->10mmol/L。
(3)呼吸性酸中毒
急性呼吸性酸中毒常伴有明确的原发病,呼吸加深加快,心率增快;慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病。结合辅助检查:血pH值<7.35,急性呼吸性酸中毒时,pH值可在数分钟内降低至7.0;慢性呼吸性酸中毒时,血pH值可接近正常。PaCO2>48mmHg,SB及AB升高,AB>SB,血清钾升高,血清氯降低。
(4)呼吸性碱中毒
特点是换气过度。确诊依赖于实验室检查:血pH值>7.45;血PaCO2<35mmHg;SB降低,AB>SB;CO2CP<22mmol/L,除外代谢因素。