2017年口腔助理医师《药理学》考点解析：第十三章血液和造血系统药_第2页

名称

代表药物

适应症

不良反应

附加说明

促进凝血药

维生素K

维生素K缺乏症

双香豆素出血

胃肠道反应

新生儿黄疸。

高胆红素血症

肝脏毒性

肠道有K₂

K₃/K₄为人工合成

抗纤维蛋白溶解药

氨甲环酸

氨甲苯酸

纤维溶解亢进所致出血

胃肠道反应

低血压

氨甲环酸强但不良反应多

凝血因子制剂

凝血酶原复合物

抗血友病球蛋白

因子Ⅸ缺乏 乙型血友病

因子Ⅷ缺乏 甲型血友病

过敏反应

凝血酶原复合物含II、VII、IX、X因子

作用于血管的止血药

卡络抑钠(安络血)

酚磺乙胺(止血敏)

治疗毛细管出血

预防内脏手术出血

少

都作用于毛细管，降低血管通透性

增加血小板药物

重组人血小板生成素(rHu-TPO)

化疗后血小板减少症

少

促进巨核细胞发育成熟，血小板升高

名称

代表药

/给药

适应症

代谢

途径

作用机理

不良反应

附加说明

抗凝血药

肝素

静脉

口服无效

血栓栓塞

弥散性血

管内皮出血

体内外抗凝

肾脏

增强抗凝血酶III(AT_III)活性，灭活XIIa/XIa/IXa/Xa.

促进纤溶系统激活。

抗血小板聚集/调脂作用

出血

过敏

血小板减少

中毒用鱼精蛋白对抗

不能与碱性药物合用

低分子量肝素

皮下

同上

肾脏

选择性抑制Xa。

对血小板影响小，不易引起出血和血小板减少。

出血

疗效比肝素好。

副作用比肝素少。

藻酸双脂钠/水蛭素/基因重组水蛭素

静脉

防治血栓

抗血小板聚集

抗动脉粥样硬化

抗不稳定心绞痛

肾脏

中和凝血酶，溶栓

出血

前者抗凝作用弱于肝素、后两者强于肝素

香豆素类(华法林).

口服

血栓栓塞疾病

肾脏

与维生素K结构相似，竞争酶

出血

口服吸收慢不规则

无体外抗凝

枸橼酸钠

体外抗凝

与Ca²⁺结合，妨碍其促凝作用

过量导致低血钙、心功能不全

名称

代表药

/给药

适应症

作用机理

不良反应

附加说明

纤维蛋白溶解药

链激酶

静脉

急性血栓栓塞

6h内血栓最佳

激活纤溶蛋白酶

出血、过敏

 血肿

对形成已久的血栓无效。

影响其他凝血因子，应避免同用抗凝药和抗血小板药。

严重出血解救：羟基氨苄

尿激酶

静脉

血栓栓塞

促进纤溶酶形成

出血

天然溶栓药，无抗原性所以基本无过敏。

蛇毒溶栓酶

静脉

血栓栓塞

去纤维蛋白

出血

过敏

可引起畸胎

同类药物

阿尼普酶、瑞替普酶、组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)

抗血小板药

利多格雷

静脉

抗血小板聚集

抑制TXA2合成酶使PGI2升高

胃肠道反应

同类药奥扎格雷还具有血管解痉作用。氯匹格雷作用机制不同。

噻氯匹定

口服

抗血小板聚集

抑制ADP

血象(严重)

肝毒性

氯匹格雷的机制与该药相同，但是无严重血象反应。

双嘧达莫

静脉

抗血小板聚集

抑制磷酸二酯酶

胃肠道反应

诱发、加重心绞痛

阿西单抗

静脉

抗血小板聚集

不稳定心绞痛

心肌梗死

阻断血小板GPIIb/IIIa受体

出血

依前列醇(前列环素=PGI2)

静脉

急性心肌梗死

抗血小板聚集

激活腺苷酸环化酶,抑制TXA2.

胃肠道反应

血压下降

扩张血管

同类药说明

GPIIb/IIIa是参与血小板凝聚的主要蛋白，受体受到激活的时候会释放ADP/TXA2/5-HT等物质，可进一步加速血小板的活化，形成血栓。

名称

适应症

碳酸氢钠

代谢性酸中毒  代谢合并呼吸性酸中毒

酸碱中和反应

乳酸钠

代谢性酸中毒

与脱氢酶反应使CO²/H⁺降

氨丁三醇

呼吸合并代谢性酸中毒

与CO₂反应，使其减少

氯化铵

重症代谢性碱中毒

水解后H⁺增多

血浆正常pH范围是7.35-7.45，H₂CO₃原发性增高或者降低，超出正常引起呼吸性酸/碱中毒。NaHCO₃原发性增多或者降低，超出正常引起代谢性酸/碱中毒。

代谢性酸中毒  是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。

代谢性碱中毒 是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高（>27mmol/L），PaCO2增高。pH值多>7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。

呼吸性酸中毒  是体内CO2蓄积及PH值下降。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。

呼吸性碱中毒  是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5mmol/L。