2016年公共卫生执业医师医学免疫学精讲复习：第四章第二节_第2页

　　2、体液中灭活物质的调节。

　　(1)C 1，抑制物

　　可与C1不可逆地结合，使C1失去酯酶活性。

　　(2)C4结合蛋白(C4binding protech C4bp)能竞争性地抑制C4b与C2b结合。

　　(3)I因子，又称C 3b灭活因子(C3binactiuator)裂解C3B→C3vI。

　　(4)H因子(Factor H)

　　能竞争性地抑制B因子与C3B的结合，还能使C3B从C3bBb中置换出来。

　　(5)S蛋白(S protein)

　　能干扰C15667与的胎膜结合。

　　(6)C8结合蛋白。

　　可阻止C5678中的C8与C9的结合。

　　3、同种限制因子(homslogous restiction factor,HRF)

　　又称Cg结合蛋白，存在于正常人红细胞，单核细胞淋巴细胞及血小板上，主要作用是通过对C5b678复合物中C8分子的结合，阻断C 9与C8的结合及C 9分子的聚合，使自身细胞膜上不能形成由C 5b6789膜攻击复合867。

　　(二)膜结合性调分子的作用

　　广泛存在于血细胞和其它组织细胞表面，其主要功能是保护宿主自身组织细胞免遭补体介导的破坏作用。

　　1、膜辅因子蛋白(membrane cofoc protacn MCP)

　　是一种穿膜蛋白(CD46)，可与一些组织细胞表面粘附的C 4b/ C 3b结合,主要作用是协助I因子裂解灭活自身组织细胞表面结合的C 4b/ C3b，从而抑制C 3转化酶的形成，病原微生物和其它旁路途径激活物表面缺乏MCP，因而粘附在他们表面的C ab/ C 3b可保持活化，并易与C 2/B因子结合。

　　2、促衰变因子(decay accelerting factor.DAF)

　　为单链腹蛋白分子(CD55)，分布在一些组织细胞上，而病原微生物和某些补体激活物表面缺乏，DAF能与上述细胞表面粘附的C 4b/A C 3b分子结合，可以看作是C 4b/A C 3b的受体。

　　主要作用：

　　①可竞争性抑制B因子与细胞膜上的C 3b结合，抑制旁路途径C3转化酶(C 3bBbB)在自身细胞膜上形成。

　　②能从C 4b2b和C 3bBb复合物中快速解离C 2b和Bb，使已形成的C 3转化酶迅速自发衰变，从而阻止膜合物在自身组织细胞膜上形成。