2017年临床助理医师考试复习笔记_病理学：第一章细胞、组织的适应、损伤和修复

　　第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复

　　第一节 细胞和组织的适应与损伤

　　适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

　　适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生

　　一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

　　肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

　　光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少 (2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 (3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

　　电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

　　分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

　　二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

　　肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

　　光镜观察:(1)实质细胞体积增大。 (2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

　　电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

　　分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

　　三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性

　　增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

　　四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)

　　常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。

　　骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

　　意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。

　　(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)

　　细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子

　　5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老

　　10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病

　　损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)

　　变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：(1)过量的细胞固有成分(2)外源性、内源性物质(3)色素

　　(1)细胞水肿(cellular swelling)

　　1)主要原因：感染、中毒、缺氧 3)好发部位：心、肝、肾实质细胞。

　　2)发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。

　　4)形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。

　　③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。

　　5)结局：病因去除，恢复正常。

　　(2)脂肪变(fatty change)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。

　　1)主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3)好发部位：肝、心、肾实质细胞。

　　2)发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。

　　4)形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。

　　②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。

　　③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。

　　例:心肌脂肪变: A.部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C.光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

　　B.肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

　　D.心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

　　(3)玻璃样变(hyaline change): 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。

　　类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。

　　A.肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B.浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C.肝细胞：Mallory小体

　　纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。

　　A.发生部位：纤维结缔组织增生处。

　　B.形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。

　　b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。

　　C.发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。

　　细动脉壁玻璃样变A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

　　(4)淀粉样变(amyloidosis)细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。

　　1)形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。

　　②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状;刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。

　　电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。

　　2)分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。

　　原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。

　　(5)粘液样变(mucoid degeneration)间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。

　　1)常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。

　　2)可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。

　　3)光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。

　　(6)病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。

　　含铁血黄素: A.组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。

　　B.光镜下(HE染色)为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C.常提示陈旧性出血。

　　脂褐素: A.为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B.光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。

　　C.是细胞衰老或萎缩的象征。

　　黑色素: A.由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B.局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。

　　C.全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。

　　(7)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。

　　①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。

　　②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。

　　细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡

　　*坏死(necrosis)活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

　　基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解 ②胞膜破裂、细胞解体、消失 ③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚

　　④坏死灶周围有炎症反应。

　　凝固性坏死: A.常见于心、肾、脾、肝等器官 B.多因缺血引起 C.肉眼观为与周围分界清楚

　　D.光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨

　　E.其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。

　　干酪样坏死(caseous necrosis)A.是结核病的特征性病变 B.肉眼观似奶酪或豆渣 C.光镜观细胞和组织结构均消失。

　　液化性坏死: A.坏死组织呈液态; B.好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺

　　脂肪坏死: A.酶解性：见于急性胰腺炎。 B.创伤性：好发于皮下脂肪组织。

　　纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。

　　B.是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C.多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。

　　坏疽(gangrene)身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

　　类型好发部位原因病变特点全身中毒症状

　　干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无

　　湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚 重,明显

　　气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重,明显

　　结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。

　　3分离、排出：形成缺损 A.糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。

　　B.溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C.窦道：坏死形成的深在性盲管。

　　D.瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E.空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

　　4机化与包裹 : 机化(organization)：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

　　包裹(encapsulation)：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5钙化

　　*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。

　　1)发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡

　　2)形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。