2016年临床助理医师《生理学》章节考点：第十章第一节_第3页

　　6)氨基酸类递质及其受体

　　①兴奋性氨基酸

　　主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸是脑和脊髓内主要的兴奋性递质。

　　谷氨酸受体可分两种类型：

　　Ⅰ.促离子型受体。包括：海人藻酸受体、AMPA受体和NMDA受体，被激活后分别对Na+、K+和Ca2+有不同的通透性。

　　Ⅱ.促代谢型受体：在突触前后均有分布，可能参与突触的可塑性。

　　②抑制性氨基酸

　　主要包括γ-氨基丁酸和甘氨酸。

　　Ⅰ.γ-氨基丁酸：是脑内主要的抑制性递质。

　　受体包括：

　　促离子型受体(GABAA、GABAC受体)：耦联通道为Cl-通道，激活时增加Cl-内流。

　　促代谢型受体(GABAB受体)：通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，激活K+通道，增加K+外流。

　　二者均引起突触后膜超极化而产生IPSP。

　　Ⅱ.甘氨酸

　　主要分布于脊髓和脑干中。

　　甘氨酸受体：是促离子型受体，可被士的宁阻断。其耦联通道也是Cl-通道，开放时允许Cl-等单价阴离子进入膜内，使突触后膜产生IPSP。甘氨酸可结合于NMDA受体，产生兴奋效应。

　　7)神经肽及其受体

　　神经肽:指分布于神经系统起递质或调质作用的肽类物质。包括以下几类。

　　①速激肽：包括P物质、神经激肽A等6个成员。神经激肽受体有三种，均为G蛋白耦联受体。

　　P物质的作用：是慢痛传入通路中第一级突触的调质;调节神经内分泌;引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压下降等效应

　　②阿片肽

　　主要包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。

　　阿片肽受体：μ、κ和δ受体，均为G蛋白偶联受体，均可降低cAMP水平。

　　生理作用：调节感觉(主要是痛觉)、运动、内脏活动、免疫、内分泌、体温、摄食行为等功能活动。

　　③下丘脑调节肽和神经垂体肽

　　下丘脑调节肽：下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。

　　神经垂体肽：室旁核含有缩宫素和血管升压素的神经元，其纤维向脑干和脊髓投射，具有调节交感和副交感神经活动的作用，并能抑制痛觉。

　　④脑肠肽

　　在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。主要有胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素、神经降压素等。

　　⑤其他神经肽：降钙素基因相关肽、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等。

　　8)其他

　　嘌呤类递质：主要有腺苷和ATP。腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性调质。

　　气体类递质：①一氧化氮(NO);②一氧化碳(CO)。

　　三、反射弧中枢部分的活动规律

　　1.反射的分类

　　2.反射的中枢控制

　　(1)反射的基本过程：刺激→感受器→传入神经→中枢→效应器，产生效应。

　　(2)单突触反射：在中枢只经过一次突触传递的反射。如腱反射。

　　(3)多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射。

　　(4)中枢整合：

　　3.中枢神经元的联系方式

　　(1)单线式联系

　　(2)辐散和聚合式联系

　　(3)连锁式和环式联系

　　4.中枢兴奋传播的特征

　　(1)单向传播：只能从突触前末梢传向突触后神经元。

　　(2)中枢延搁：兴奋经中枢传播时往往较慢。反射通路上跨越的突触数目越多，兴奋传递所需的时间越长。兴奋通过电突触传递时无时间延搁。

　　(3)兴奋的总和：包括空间性总和与时间性总和。

　　(4)兴奋节律的改变：指传入神经与传出神经的放电频率不同。

　　(5)后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间。

　　(6)对内环境变化敏感和易疲劳：

　　5.中枢抑制和中枢易化：二者均为主动过程，且都可发生于突触前和突触后。

　　(1)突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起的抑制。包括以下两种形式。

　　①传入侧支性抑制

　　概念：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元;另一方面发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制或交互抑制。

　　意义：能使不同中枢之间的活动协调起来。

　　②回返性抑制

　　概念：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。该抑制属反馈抑制。

　　意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

　　(2)突触前抑制

　　1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而递质释放量减少，导致突触后神经元的EPSP幅度减小而产生的抑制，称突触前抑制。

　　2)结构基础：轴突-轴突突触。

　　3)突触前抑制现象：①轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体突触，仅末梢A兴奋→运动神经元产生EPSP;②轴突末梢B与末梢A构成轴突-轴突式突触，与运动神经元无直接联系，仅末梢B兴奋，运动神经元不发生反应;③若末梢B先兴奋，一定时间后末梢A兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小。

　　4)机制：突触前抑制有三种可能机制。①末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而使递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。②在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，引起K+外流，使膜复极化加快，末梢A的Ca2+的内流量减少，递质释放量减少从而产生抑制效应。③在某些末梢可通过激活促代谢型受体，直接抑制递质释放。

　　5)意义：多存在于感觉传入系统中，对调节感觉传入活动具有重要意义。

　　(3)突触后易化：表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，再接受刺激时，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。

　　(4)突触前易化

　　1)概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而使Ca2+内流量增加，递质释放量增加，导致突触后神经元的EPSP幅度加大而产生的易化，称突触前易化。

　　2)结构基础也是轴-轴突触。

　　3)机制：轴突-轴突式突触末梢释放递质(5-TH)→细胞内cAMP水平升高→K+通道发生磷酸化而关闭→动作电位的时程延长→进入末梢A的Ca2+↑。