2016年临床执业助理医师病理学辅导精华：第七章第四节_第2页

　　四、临床病理类型及特点：

　　(一)急性(普通型)肝炎

　　1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

　　2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高，肝功能异常。黄疸。

　　3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。

　　(二)慢性(普通型)肝炎：病程持续半年以上。

　　桥接坏死、碎片状坏死;间质胶原纤维增生。

　　轻度慢性(普通型)肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

　　中度慢性(普通型)肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

　　重度慢性(普通型)肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。

　　毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。

　　结局：

　　(三)重型病毒性肝炎

　　1、急性重型肝炎：

　　(1)病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

　　(2)临床病理联系及结局：黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。

　　2、亚急性重型肝炎：

　　(1)病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

　　(2)临床病理联系及结局

　　五、发病机制：

　　1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应

　　2、乙型肝炎的发病机制：

　　(1)T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎;

　　(2)T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎;

　　(3)T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;

　　(4)细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎;

　　(5)机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。