二、体液调节
体液中的生物活性物质(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌,以对其活动产生调节和影响,
1.肾素-血管紧张素系统(RAS):是体内重要的体液调节系统,正常情况下,RAS对心血管系统的正常发育,心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持,以及血压的调节均有重要作用。
(1)RAS的构成:
(2)血管紧张素家族主要成员的生物学作用
血管紧张素家族成员是一组多肽类物质,其中AngⅡ的作用最为重要。
1)血管紧张素受体:简称AT受体,目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。
2)AngⅡ的生物学效应:①直接作用于血管平滑肌,使全身微动脉收缩,外周阻力增加,血压升高;②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体,增加递质(NE)的释放量;③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮,促进肾小管对水、钠的重吸收;④作用于中枢神经系统,使中枢对压力感受性反射的敏感性降低,交感缩血管紧张活动加强;促进血管升压素和缩宫素,增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用;引起或增强渴觉、导致饮水行为。
因此,总效应表现为血容量增加,外周阻力增加,血压明显升高。
3)其他成员的生物学效应:AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受体,产生类似AngⅡ的效应,但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%~20%,而促醛固酮释放的效应较强;AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。
2.肾上腺素和去甲肾上腺素
主要来自肾上腺髓质,属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用,使心输出量增加;与血管平滑肌上的α、β2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是,由于血管上α、β2受体的分布特点,以及二者与不同受体的结合能力不同,特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同,因而产生的效应不同。二者的主要区别如下:
|
β1受体 (心肌) |
α受体 (皮肤内脏) |
β2受体 (骨骼肌肝脏) |
作 用 特 点 |
肾上腺素 |
++++ |
+++ |
+++ |
心输出量增加,血压升高, 总的外周阻力变化不大 |
去甲肾上腺素 |
+++ |
++++ |
+ |
外周阻力增大,血压明显升高, 反射性心率减慢 |
所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂,而去甲肾上腺素常作为升压剂。
3.血管升压素(VP,也称抗利尿激素):
血管升压素的主要作用:①抗利尿效应:促进远曲小管和集合管对水的重吸收,使血容量增加;②升压效应(超生理剂量时):作用于血管平滑肌的相应受体,使全身小动脉收缩,血压升高;并能提高压力感受性反射的敏感性,使纠偏能力增强。
生理意义:在禁水、失水、失血等情况下释放量增加,主要对细胞外液量进行调节,进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。
4.血管内皮生成的血管活性物质
(1)血管内皮生成的舒血管物质:主要包括一氧化氮(NO)和前列环素,后者也称前列腺素I2(PGI2)。
NO的作用:①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸,升高cGMP浓度,降低游离钙离子浓度,使血管平滑肌舒张,血压下降;②介导某些舒血管效应,如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。
(2)血管内皮生成的缩血管物质,又称内皮缩血管因子:其中研究最深入的是内皮素(ET),具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。
5.激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶可将激肽原分解为激肽,激肽具有舒血管活性。
激肽释放酶分为两大类:一类是血浆激肽释放酶(血浆中),可将高分子量激肽原水解为缓激肽;另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶(肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中),可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽,也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。
缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽,是已知的最强的舒血管物质。
6.心房钠尿肽
主要作用:①降低血压:舒张血管,减小外周阻力;减少搏出量,减慢心率,使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量:作用于肾内相应受体,使肾排水、排钠增加;抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖:抑制多种细胞的增殖;④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。
三、局部血流调节
1.代谢性自身调节:
2.肌源性自身调节:
四、动脉血压的长期调节
血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即:肾-体液控制系统,肾脏通过调节排水、排钠的过程,调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡,对动脉血压起到长期调节的作用。
调节过程:当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓;当体内细胞外液↓时,发生相反的过程。
该机制的意义在于:弥补神经调节(快速、短期)的不足;对血压在长时间内的稳定起调节作用。
1.体液平衡与血压稳态的相互制约:
2.影响肾-体液控制系统活动的若干因素: