2016年临床执业助理医师病理学辅导精华：第九章第二十八节

第二十一节 甲状腺功能亢进症的诊断

第二十二节 甲状腺功能亢进症的治疗

第二十三节 甲状腺功能减退症

第二十四节 甲状腺功能减退症的临床表现

第二十五节 甲状腺功能减退症的检查和诊断

第二十六节 甲状腺功能减退症的治疗

第二十七节 亚急性甲状腺炎

第二十八节自身免疫甲状腺炎

　　自身免疫甲状腺炎(autoimmunethyroiditis，AIT)主要包括四种类型：

　　①甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)，1912年由日本学者HakaruHashimoto首次报告;

　　②甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎(atrophicthyroiditis，AT);

　　③无症状性甲状腺炎(silentthyroiditis)，也称无痛性甲状腺炎(painlessthyroiditis)，本型临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但是无甲状腺疼痛;

　　④产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都属于自身免疫性甲状腺病(AITD)，病因都是源于甲状腺自身免疫。所以部分病例和甲状腺自身抗体出现相互并存，相互转化。本节重点介绍桥本甲状腺炎(HT)。

　　【病因】

　　HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向，本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用。

　　细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。

　　【病理】

　　HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立，呈小片状，滤泡变小，萎缩，其内胶质稀疏。

　　残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时，90%的甲状腺滤泡被破坏。

　　病变过程大致分为.三个阶段：

　　①隐性期：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或者轻度甲状腺肿，TP(OAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润;

　　②甲状腺功能减低期：临床出现亚临床甲减或显性甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏;

　　③甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺萎缩。