第二十节 循环系统的变化
1、心输出量变化急性轻度或中度缺氧时，可出现心输出量增加。其发生机理如下：
(1)心率增快、心肌收缩力加强：主要是交感神经兴奋引起。一方面由于中枢神经系统缺氧，使交感-肾上腺髓质系统兴奋；另一方面动脉血氧分压降低，刺激化学感受器，也使交感神经兴奋。
新近认为缺氧时过度通气引起的肺膨胀，可对肺牵张感受器形成刺激而反射性地抑制心迷走神经，从而使交感神经效应增强。通过交感神经兴奋而分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素作用于心肌细胞膜B-肾上腺素能受体，使心率增快，心肌收缩力增强。
(2)回心血量增加：缺氧可使呼吸加深、胸内负压增大和心脏活动增强，从而回心血量增多，心输出量增加，使组织获得更多的氧。
严重缺氧时，由于ATP生成减少、电解质代谢紊乱、酸中毒、心肌抑制因子形成等作用，可使心肌舒缩功能障碍，心肌变性、坏死，加之外周血管扩张，回心血量减少，而导致心输出量下降，发生心力衰竭。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞，甚至发生心室纤维性颤动而致死。
2、器官血流量的变化急性缺氧时，因交感神经兴奋，皮肤、内脏小血管收缩，脑和冠状血管扩张，使血液重新分配，以保证脑、心的血液供应，具有重要的代偿意义。严重缺氧时，由于酸中毒和扩血管物质增加，可引起广泛的内脏血管扩张，血压下降，甚至循环衰竭。
3、肺血管变化肺泡氧分压降低，可引起肺小动脉收缩，从而改变肺内血流分布，使肺通气与血流比例趋于平衡，有利于氧的弥散，维持较高的PaO2。缺氧引起肺小动脉收缩的机理与下列因素有关：
①交感神经兴奋；
②体液因子中血栓素A2、组胺(H1)的作用；
③肺动脉平滑肌细胞Ca2加跨膜内流增加，使细胞内Ca2加浓度增加，导致肌细胞兴奋-收缩偶联增强。
肺泡缺氧所致肺小动脉收缩可增加肺循环阻力，引起肺动脉高压。慢性缺氧时，因肺小动脉持久收缩;使小动脉壁平滑肌肥大和微动脉肌化，致使管壁增厚变硬，形成稳定的肺动脉高压，进而引起右心室肥大;加上缺氧和酸中毒对心肌的损害，以致发生右，心衰竭。
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