2016年临床执业助理医师病理学辅导精华：第一章第二节

第一节 细胞和组织的适应

　第二节 变性

　　组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、形态结构出现的异常变化，称为损伤(injury)。损伤的类型和结局不仅取决于引起损伤因素的种类、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性。由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性(degeneration)，也称可逆性损伤。

　　一、细胞水肿

　　细胞水肿(cellular swelling)，也称水变性，是细胞损伤中最早出现的改变，常发生在心、肝、肾等器官的实质细胞。

　　1.病因及发生机制 原因常见于缺氧、中毒、缺血和感染等。发生机制是，缺氧、感染等引起线粒体损伤，ATP合成减少使细胞的能量供应不足，细胞膜Na+K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞而导致。

　　2.病理变化 肉眼观，发生细胞水肿的器官体积增大、包膜紧张、边缘变钝，苍白无光泽。镜下观，水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，胞浆内出现较多红染的细小颗粒(图2-5)。重度细胞水肿时整个细胞膨大如气球，称气球样变。

　　细胞水肿可导致细胞功能降低，当原因去除后，其功能、结构能逐渐恢复正常，如果病因持续存在，可发展为坏死。

　　二、脂肪变性

　　中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的胞质中，称为脂肪变性(fatty degeneration)。常发生于心、肝、肾和骨骼肌等的实质细胞。

　　1.病因及发生机制 可以引起脂肪变性的原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等。肝细胞是脂肪代谢的重要场所，病因作用下最常发生脂肪变性。其发生机制大致如下：①高脂饮食或饥饿时体内脂肪分解等，使过多游离脂肪酸经血液入肝，肝细胞内脂肪酸增多;②大量饮酒等促进a-磷酸甘油合成甘油三酯，使肝内甘油三酯合成过多;③缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞合成载脂蛋白和脂蛋白减少，甘油三酯不能完全被运输到外周细胞而积聚到肝细胞内。

　　2.病理变化 轻度脂肪变性，受累器官肉眼观可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时，肉眼观受累器官可明显肿大，色淡黄，边缘圆钝，切面触之有油腻感(图2-6)。镜下观，在HE切片中，脂肪变性细胞的胞质内出现大小不等的、境界清楚的脂滴空泡，脂肪变性严重的细胞，胞浆内空泡逐渐变大，并融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似(图2-7)。在冰冻切片中，用苏丹III染色可将脂肪滴染成橘红色，用锇酸可将脂肪滴染成黑色，可以把脂肪滴与其他物质区别开。

　　慢性肝淤血时，肝小叶中央区域缺氧较严重，脂肪变性首先发生在肝小叶中央区;磷中毒时，脂肪变性累及肝小叶周边区;严重的中毒和急性传染病常累及全部肝细胞。肝细胞弥漫性脂肪变性称为脂肪肝，严重时可进展为肝坏死和肝硬化。贫血、缺氧、中毒(磷、砷等)及严重感染等(白喉和痢疾等)可引起心肌脂肪变性，好发于乳头肌和左室心内膜下心肌。由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。镜下观，脂肪变性的心肌细胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡，排列于纵行的肌纤维间。