2021口腔执业医师药理学重点整理：拟肾上腺素药

　　一、α受体激动药

　　▲去甲肾上腺素(NE)

　　【药理作用】

　　非选择性激动α1、α2受体。对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

　　▲1、收缩血管:激动血管平滑肌α受体,使血管收缩。

　　作用强度：皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管>骨骼肌血管。

　　冠状血管舒张,系由心肌代谢产物(腺苷)增加所致。

　　2、兴奋心脏:激动β1受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。

　　▲3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压↑，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压↑不多，脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显↑，脉压变小。

　　4.其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。

　　【临床应用】

　　1、上消化道出血： 1-3 mg适当稀释后口服

　　▲ 2、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。

　　▲【不良反应】局部组织缺血坏死;急性肾功能衰竭;停药后的血压下降

　　禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人

　　间羟胺 (阿拉明)

　　兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱。

　　因此常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压

　　二、α、β受体激动药

　　▲肾上腺素(AD)

　　【药理作用】

　　1.心脏:激动心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑, 传导↑,心输出量↑.

　　2.血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势).

　　(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势).

　　3.血压:(1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或↓(b2受体对低浓度AD较敏感),脉压↑.

　　(2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度AD较敏感)，并反射性↓HR。

　　(3)AD升压作用的翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用。

　　4、舒张支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的β2 受体

　　5.提高代谢：促进糖原、脂肪分解，增加组织耗氧量

　　▲【临床应用】

　　1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射)。

　　▲2.抗过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药

　　▲3.支气管哮喘发作：因不良反应，仅用于急性发作

　　▲4.与局麻药配伍: 收缩局部血管，延缓麻醉药吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒，但禁用于肢体远端部位手术，以免引起局部坏死

　　5.局部止血：鼻黏膜和齿龈出血

　　禁用：器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病

　　麻黄碱：作用较弱，▲用于支气管哮喘，轻症和预防发作

　　三、β受体激动药

　　异丙肾上腺素

　　【药理作用】

　　激动β1和β2受体。

　　1.兴奋心脏：激动心β1受体→正性肌力和正性频率;2.舒张血管：舒张冠脉及骨骼肌和腹腔內脏血管;

　　3.血压：收缩压↑,舒张压↓,脉压增大;4. 舒张支气管平滑肌：激动支气管β2受体

　　5.促进代谢：糖原.脂肪分解↑, 组织耗氧量↑

　　【临床应用】

　　1、心跳骤停：心内注射; 2、II .III度房室传导阻滞;

　　3、支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。

　　4、休克：适用于血容量已补足而心输出较低，外周阻力较高的休克(低排高阻型)

　　禁用：冠心病、心肌炎和甲亢病人

　　四、α.β及DA受体激动药

　　▲多巴胺

　　【药理作用】

　　1.兴奋心脏：高浓度可使心肌收缩力加强，输出量增加;一般对心率影响不大，大剂量作用也较弱

　　2.血管和血压：小剂量，激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张，激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩

　　收缩压升高,舒张压略升高或不变.;较大剂量，兴奋血管α受体→血管明显收缩，BP↑

　　3.对肾脏的影响:肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加，→排钠利尿。

　　【临床应用】

　　1.休克:各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克首选药

　　2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用

　　【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常 。

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