2017年口腔执业医师口腔组织病理学考点：第八章牙髓病_第2页

　　病理：

　　(1)有较大穿髓孔

　　(2)表面为炎性渗出物、坏死组织及食物残渣覆盖

　　(3)下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维

　　(4)在深部有散在慢性炎症细胞浸润

　　(5)有时溃疡表面有不规则性钙化物或修复性牙本质形成

　　(三)慢性增生性牙髓炎

　　临床特点：

　　●多见于儿童和青少年，且多见于乳磨牙或第一恒磨牙

　　●牙髓血运丰富 → 炎性肉芽组织增生为息肉状经穿髓孔突出----牙髓息肉

　　●患牙有大而深的龋洞，内有充满整个龋洞的红色肉芽组织

　　●质地较韧，探诊不敏感

　　●一般无明显自发痛，进食时易出血或有轻微疼痛;

　　病理：

　　根据构成成分不同：

　　溃疡型、上皮型

　　溃疡型：

　　肉眼：息肉表面红或暗红，探诊易出血

　　光镜：表面为炎性渗出物和坏死组织;

　　深层为肉芽组织(炎细胞、新生毛细血管和成纤维细胞的)

　　上皮型：

　　肉眼：表面坚实，粉红色探之不易出血

　　光镜：由大量的成纤维细胞和胶原纤维构成含散在炎细胞的肉芽组织组成;表面为复层鳞状上皮。来源可能为口腔粘膜上皮脱落种植，或由邻近牙龈上皮增生而来

　　残髓炎

　　因炎症发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症，常有咬合不适或咬合痛

　　牙髓炎：

　　1、牙髓充血

　　↓

　　2、急性牙髓炎：急性浆液性

　　↓↑ 急性化脓性

　　3、慢性牙髓炎：慢性闭锁性 → 牙髓坏死 根尖周炎

　　慢性溃疡性 →

　　慢性增生性

　　4、残髓炎

　　第二节 牙髓变性和坏死

　　一、牙髓变性

　　●牙髓组织由于供血不足，导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化

　　●为缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状

　　病因

　　●细菌毒素、充填材料等的缓慢刺激

　　●创伤或年长者根尖部牙骨质不断增生使根尖孔明显缩窄，导致牙髓供血不足、代谢障碍

　　1、成牙本质细胞空泡变性

　　●成牙本质细胞内或胞间液体积聚形成水泡

　　●光镜：成牙本质细胞体积缩小，受压成堆，似稻草束;严重者细胞减少或消失，仅见空泡。

　　2、牙髓钙化

　　原因：由于营养不良或组织变性，钙盐不断在上面沉积形成的弥散性或颗粒性钙盐沉积

　　分类：弥散性钙化和髓石

　　弥散性钙化：弥散于根髓内

　　光镜：钙盐颗粒沿细长的玻璃样变的纤维分布

　　髓石：

　　多游离或附着于冠髓内，X线可见阻射影;多无症状，少数有与体位有关的自发痛;

　　光镜：见大小不等的蓝色团块， 剖面呈同心环状

　　3、牙髓网状萎缩

　　光镜：(1)牙髓中出现大小不等的空泡样间隙，其中充满液体;

　　(2)牙髓细胞、成牙本质细胞、血管神经减少，似纤维网状;老年人多见

　　4、牙髓纤维性变

　　光镜：牙髓细胞成分和血管等被纤维成分所代替，粗大胶原纤维平行排列，常呈均匀粉染的玻璃样变;老年人多见。

　　二、牙髓坏死

　　病因：常由未经适当治疗的牙髓炎发展而来

　　创伤、正畸治疗时破坏根尖血管

　　严重老年性营养不良、牙髓营养不良

　　临床特点：

　　一般无症状，多因牙冠变色就诊

　　往往曾有冷热刺激痛或牙外伤史

　　完全坏死的牙髓活力测试无反应，部分坏死可出现牙髓炎症状

　　病理：

　　细胞核固缩、核碎裂和核溶解

　　坏死的牙髓呈无结构的红色颗粒状

　　牙髓坏疽：伴有腐败性细菌感染 黑绿色 恶臭味

　　第三节 牙体吸收

　　生理性：乳恒牙交替

　　病理性：内吸收、外吸收

　　概述

　　由牙髓细胞(内吸收)或牙周膜内的细胞(外吸收)作用引起

　　(一)牙内吸收

　　从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收

　　原因： (1)刺激牙髓形成肉芽组织 → 破坏成牙本质细胞和前期牙本质

　　(2)肉芽组织释放炎症介质 → 激活破骨细胞 → 破坏牙本质 → 牙内吸收

　　临床表现：

　　多见于单个牙，症状轻

　　严重的可致患牙穿孔，破损或折断

　　X线可见圆形或卵圆形透射区

　　病理：

　　牙髓被肉芽组织代替

　　成牙本质细胞和前期牙本质消失

　　牙髓腔面见不规则凹陷，凹陷内见多核破骨细胞

　　还可见修复性牙本质或骨样牙本质

　　(二)牙外吸收

　　从牙体表面开始的吸收过程。

　　好发于恒牙根部。

　　原因：根尖脓肿、根尖囊肿、根部肿瘤 → 激活破骨细胞 → 牙外吸收

　　光镜：吸收部位出现蚕食状小凹陷

　　活动期-----凹陷内见破骨细胞

　　静止期-----无破骨细胞

　　机体抵抗力较强时-------修复性牙骨质