2017年口腔执业医师《口腔组织病理学》考点：第十章口腔粘膜病病理_第2页

　　四、白 色 水 肿 leukoedema

　　临床表现：

　　部位：颊粘膜多见。

　　表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。

　　病理改变：

　　上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。

　　五、口腔粘膜下纤维化 oral submucous fibrosis

　　癌前状态:与癌症发生风险显著增加有关，为一较广泛的癌前状况，也称癌前情况或癌前条件。

　　病因：

　　不明，与食辣椒、嚼槟榔、B族维生素缺乏、蛋白质缺乏有关。多见于印度

　　临床表现：

　　部位：颊、软腭、唇等

　　表现：早期无症状，以后有烧灼感。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。

　　后期开口困难，语言及吞咽困难。口腔粘膜变白，轻度不透明，发硬，可发现纤维条索。

　　病理改变：

　　结缔组织发生纤维变性，分为四个阶段：

　　1. 最早期：出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，有中性粒细胞浸润;

　　2. 早期：紧挨上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变性带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润;

　　3. 中期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润;

　　4. 晚期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞 。上皮萎缩或增生，钉突变短、消失或肥大，有时出现异常增生。

　　六、念珠菌病 candidiasis

　　病因：

　　白色念珠菌感染,菌群失调.

　　此菌可寄生于正常人的皮肤和粘膜。当营养不良，全身重度消耗性疾病、长期大量使用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等，皆可诱发念珠菌感染。

　　临床表现：

　　1.急性假膜性念珠菌病：雪口

　　颊、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜，状似凝乳，略为凸起。白色斑膜不易撕掉，强行撕下则成为出血面，且不久又为新的斑膜所覆盖。

　　2.慢性增生性念珠菌病：白斑型

　　口腔粘膜有硬而白的斑块，可存在多年，有时伴有皮肤念珠菌病。

　　3.慢性萎缩性念珠菌病：托牙性口炎

　　为义齿承压区有弥漫的炎症。

　　病理改变：(慢性炎症)

　　上皮表层水肿;棘层增生;

　　角化层内有中性粒细胞浸润-----微小脓肿;

　　在角化层或上皮的外1/3处可见菌丝，菌丝与上皮表面多呈垂直或形成一定角度;

　　上皮钉突呈圆形，基底膜部分被炎症破坏;

　　结缔组织中有充血的毛细血管及大量炎细胞、浸润。

　　急性假膜性念珠菌病的白色斑膜，镜下见上皮变性坏死，并有大量念珠菌的菌丝及孢子。

　　六、腭尼古丁白角化症 Leukokeratosis nicotina palati

　　又称腭烟斑或良性角化病benign hyperkerotosis

　　发生于大量吸烟者的腭部，良性、可逆性病损

　　临 床 表 现：

　　腭部出现许多灰白色丘疹样隆起，在隆起中央部位可见一红色凹陷，为腭腺导管开口;可有粗糙感，腭粘膜普遍发白

　　病 理 变 化：

　　腭粘膜上皮增生性变化

　　腺导管上皮增生,管腔狭窄,鳞状化生