2017年口腔执业医师《口腔组织病理学》考点：第八章牙周组织病_第2页

　　第二节 牙周炎 periodontitis

　　概 念

　　牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持组织上的炎症性破坏性疾病，破坏牙周膜、牙槽骨、牙骨质，病理学表现为龈牙结合上皮的破坏使牙周袋形成和牙槽骨吸收;临床表现为牙周溢脓、牙齿松动。

　　病 因

　　菌斑及其毒性产物是牙周炎的始动因子

　　一、细菌

　　主要为G-厌氧菌，多有菌毛

　　1. 牙龈卟啉单胞菌(P. g)

　　2. 放线共生放线杆菌(Aa)

　　3. 嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体等

　　发 病 机 制

　　一、细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤

　　1. 细菌内毒素：脂多糖(LPS )

　　与细胞膜蛋白结合;活化破骨细胞;增强吞噬细胞释放溶酶体酶。

　　2. 细菌酶

　　水解酶，包括蛋白酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、透明质酸酶等，破坏基质及细胞间的间质

　　二、宿主防御反应引起牙周组织继发损伤

　　1. 中性多形核白细胞(PMN)

　　吞噬细菌，释放多种酶，引起组织破坏，如：

　　胶原酶

　　细胞粘附分子(CAM)

　　2. 细胞因子的作用

　　白细胞介素(IL)

　　肿瘤坏死因子(TNF-α)

　　前列腺素E2(PGE2)

　　基质金属蛋白酶(MMP)

　　护骨因子(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)

　　三、宿主的全身因素

　　1.遗传诱因

　　2.全身性疾病：糖尿病、艾滋病等

　　3.其他：吸烟、精神紧张

　　综上所述，牙周炎的破坏过程，是菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。

　　临 床 表 现

　　牙周溢脓和牙齿松动

　　牙龈肿胀、深周袋形成

　　X 线：牙周间隙增宽，牙槽嵴顶消失，严重者牙槽骨全部吸收

　　病 理 改 变

　　<牙周炎的发展过程>

　　1.始发期

　　上皮周围急性渗出性炎症：毛细血管扩展充血、大量中性粒细胞浸润

　　2.早期病变

　　炎症渗出物增多，出现大量T淋巴细胞，胶原变性、破坏，结合上皮开始增生，仍为急性期，临床表现为典型龈炎。

　　3. 病损确立期

　　中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，结合上皮向根方增生，表面受破坏，龈沟加深，形成早期的浅牙周袋，无明显的牙槽骨吸收，如治疗及时，病变可逆转。

　　4. 进展期

　　结合上皮向深层增生并与牙面分离形成深牙周袋;

　　胶原纤维溶解、丧失;

　　破骨细胞活跃，牙槽骨吸收;

　　炎症向深层进展.

　　活动期牙周炎病理改变

　　1. 牙面上：有菌斑、软垢、牙石堆积。

　　2 . 牙周袋内：有大量炎性渗出物，内含免 疫球蛋白及补体。

　　3. 袋内上皮：糜烂溃疡，上皮增生形成条索或网眼状，有大量炎细胞浸润，一部分炎细胞及渗出物移出至牙周袋内。

　　4. 结合上皮：向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎细胞。

　　5. 上皮下胶原纤维：水肿、变性、消失，大部分被炎细胞所替代。

　　6. 牙槽骨：吸收，出现骨吸收陷窝，牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。

　　7. 牙周膜：基质及胶原变性，牙周膜间隙增宽。

　　8. 深牙周袋致使牙骨质：暴露，可见牙石紧密附着。

　　临床上表现为牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状，如不能及时控制，则最终导致牙齿松动、脱落。

　　静止期牙周炎的病理改变

　　1. 沟内上皮或牙周袋内上皮组织周围炎细胞减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的胶原纤维及新生的毛细血管。

　　2. 牙槽骨吸收呈静止状态，一般不见破骨细胞，常见吸收陷窝内有类骨质形成。

　　3. 牙根面牙骨质出现新生，有新生的胶原纤维附着于表面。

　　<牙周袋三种情况>

　　正常：结合上皮附着于釉质或釉质牙骨质界处

　　牙周炎时，结合上皮向根方增殖， 其附着丧失，致使龈沟病理性加深，形成>3mm的盲袋，称牙周袋。

　　1. 龈袋 gingival pocket 多见于牙龈炎

　　又称假性牙周袋，牙槽骨尚无明显吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。

　　2. 骨上袋 supragingival pocket

　　牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。

　　3. 骨内袋 intrabony pocket

　　牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间，是由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。