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2016年临床医学理论外科学笔记：掌指骨结核发病机制介绍

2016-01-19 08:55:57 【大中小】

　　掌指骨结核发病机制：

　　骨干结核的病理变化以增生为主，溶骨性破坏次之，死骨形成比较少见。手部短骨骨干结核也以增生为主，死骨形成有时可见到，其病理变化与长骨骨干略有不同，常见有气臌的改变，即骨质膨胀、变薄，髓腔因溶骨性破坏而扩大，死骨形成比长骨骨干结核多，可能因骨体细小，病变容易波及关节的机会比长骨骨干结核要多;手足短管状骨结核的发病率比长骨骨干高得多，考虑是因为短管状骨周围肌肉较小或缺如，缺乏肌肉的保护作用。另外，短管状骨的营养血管较细，血流速度缓慢，细菌栓子容易在局部停留而发病的缘故，在手部掌指骨结核中掌骨的病例数高于指骨，末节指骨很少见，在5个手指中，1、2、3指所属的掌骨和指骨的患病率较高，4、5指所属的掌指骨患病率较低。

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